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1、柑橘潰瘍病(citruscanker)是柑橘類植物的一種重要的檢疫性病害,目前對(duì)此病的研究尚未取得滿意的結(jié)果。本研究以抗病類型寧波金柑(Fortunella crassifolia)與感病類型紐荷爾臍橙(Citrus sinensis Osbeck)為材料,研究了柑橘潰瘍病抗性與抗氧化酶系統(tǒng)及葉片形態(tài)結(jié)構(gòu)尤其是氣孔之間的關(guān)系,并探討了水楊酸在誘導(dǎo)甜橙潰瘍病抗性方面的作用。主要研究結(jié)果如下:
1、柑橘潰瘍病抗性與葉片組織結(jié)構(gòu)
2、之間的關(guān)系:寧波金柑葉片的蠟質(zhì)含量顯著大于紐荷爾臍橙,氣孔密度和大小顯著小于紐荷爾;在氣孔形態(tài)方面,寧波金柑保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)陷,保衛(wèi)細(xì)胞周圍蠟質(zhì)覆蓋厚,而紐荷爾臍橙則相反;抗病類型的表皮角質(zhì)細(xì)胞排列紊亂而感病類型呈規(guī)則排列;分析兩材料的葉片橫切結(jié)構(gòu),我們發(fā)現(xiàn),潰瘍病抗性與細(xì)胞結(jié)構(gòu)和柵欄組織/海綿組織厚度沒(méi)有顯著的相關(guān)性。
2、氣孔對(duì)病菌入侵的應(yīng)答:在氣孔完全開(kāi)放的情況下對(duì)兩材料葉片進(jìn)行細(xì)菌侵染,細(xì)菌侵染1h后,兩材料的氣孔的開(kāi)放
3、率下降至30%,細(xì)菌侵染2h后,金柑氣孔開(kāi)度繼續(xù)變小,而紐荷爾氣孔有重新開(kāi)放的趨勢(shì)。
3、細(xì)菌侵染誘導(dǎo)氣孔內(nèi)H2O2的產(chǎn)生:細(xì)菌侵染1h后兩材料氣孔內(nèi)H2O2含量增多,侵染2h后金柑氣孔內(nèi)H2O2含量繼續(xù)增加,而紐荷爾氣孔內(nèi)H2O2含量逐漸減少,這與氣孔受細(xì)菌侵染后氣孔的開(kāi)閉情況吻合,說(shuō)明氣孔關(guān)閉與H2O2的產(chǎn)生有關(guān)。
4、抗氧化酶系統(tǒng)與潰瘍病抗性的關(guān)系:檢測(cè)接種前后POD、CAT、PPO和PAL活性的動(dòng)態(tài)變
4、化,接種前PPO、PAL、POD活性均大于感病類型,CAT活性兩者無(wú)顯著差異,接種后兩材料PAL、POD、CAT活性均升高但金柑的活性仍大于甜橙,說(shuō)明抗氧化酶的活性跟潰瘍病抗性有顯著相關(guān)性。
5、外源SA對(duì)潰瘍病抗性的誘導(dǎo):SA可以誘導(dǎo)紐荷爾臍橙對(duì)潰瘍病的抗性。研究發(fā)現(xiàn),SA在短時(shí)間內(nèi)是通過(guò)誘導(dǎo)H2O2產(chǎn)生引發(fā)氣孔的關(guān)閉來(lái)實(shí)現(xiàn)的。分析接種前后抗病相關(guān)酶類和抗病相關(guān)基因的表達(dá)情況,我們發(fā)現(xiàn),SA可以誘導(dǎo)PAL,β.1.3葡聚
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