循環(huán)系統(tǒng)-學生用

1、循環(huán)系統(tǒng)疾病患兒的護理北京協(xié)和醫(yī)學院護理學院馬偉光,教學目標：,敘述胎兒血液循環(huán)特點和出生后的改變；敘述正常各年齡小兒心臟、心率、血壓的特點；列出先天性心臟病的分類；敘述室間隔缺損、房間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯(lián)癥、肺動脈狹窄的病理生理、臨床表現(xiàn)、治療要點；敘述先天性心臟病患兒的護理措施；敘述病毒性心肌炎的病因、臨床表現(xiàn)、治療要點、護理措施；,概述,心臟正常解剖結構及循環(huán)特點胎兒時期心臟的血液循環(huán)特點先天性心臟

2、病的定義、分類、臨床表現(xiàn),心臟的正常解剖循環(huán),,二尖瓣,左心房,左心室,主動脈,主動脈瓣,全身,體循環(huán),肺循環(huán),上下,右心房,三尖瓣,右心室,肺動脈瓣,肺動脈,,,,腔靜脈,,,,,肺靜脈,,,,胎兒血液循環(huán)特點,不存在有效的呼吸,通過臍血管和胎盤與母體進行氣體交換;左右心房間有卵圓孔;肺動脈干與主動脈間有動脈導管;肺循環(huán)血少,左右心的血都流到主動脈.,,臍靜脈 （A） 下腔 靜脈 右心

3、房 … 上腔靜脈（v） 卵圓孔 左心房 右心室 動脈導管 左心室 主動脈弓（心、腦、上肢） （腹腔、下肢）,,,,…→,…→,出生后血液循環(huán)改變,臍血管剪斷,胎盤血液循環(huán)終止;呼吸建立,肺臟進行氣體交換;肺泡擴張,肺循環(huán)壓力降低,進入右室的血液增多,左房壓因而增高;當左房壓高于右房壓時,卵圓孔功能性關閉,生后5-7

4、個月，卵圓孔大多解剖性閉合;肺循環(huán)降低，體循環(huán)壓力增高,動脈導管閉鎖功能性關閉,1歲時大多形成解剖閉合.,小兒心臟、心率、血壓的特點,心臟大小與位置　體積較大，后與體重比值逐漸下降；≤２歲的嬰幼兒，心尖波動在胸骨左緣第４肋間鎖骨中線外；３－７歲，心尖波動在胸骨左緣第５肋間鎖骨中線處；＞７歲，心尖搏動在胸骨左緣第５肋間鎖骨中線內(nèi)０.５－１.０cm.,心率　新生兒１２０－１４０次／分，后隨年齡增長逐漸減慢，８－１４歲７０－９０次／分；受進

5、食、哭鬧、活動等影響；血壓　偏低，新生兒６０－７０mmHg，后隨年齡增長逐漸升高，２歲以后收縮壓（mmHg） ＝年齡＊２＋８０，收縮壓的２／３為舒張壓。,先天性心臟病,定義：指胚胎時期心臟血管發(fā)育異常導致的血管畸形，是小兒最常見的心臟?。挥商涸谀阁w內(nèi)發(fā)育有缺陷或部分停頓造成；患兒出生后即有心臟血管病變，但其典型表現(xiàn)在數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年后才充分顯露。,發(fā)病率居出生缺陷首位，每年新增病例20萬。嚴重者2歲前夭折，成活者成晚末期重癥病例

6、,不失時機及早行外科治療，經(jīng)過手術治療可以從事日常的工作學習生活,流行病學,病 因,多因素共同作用所致 遺傳因素 多因子遺傳 環(huán)境因素 孕早期宮內(nèi)感染（２－８Ｗ）　　　　　　 已知危險因素 風疹病毒 腮腺炎,大動脈水平左向右分流性 動脈導管未閉 (PDA)房水平左向右分流性 房間隔缺損 (ASD)室水平左向右分流性 室間隔缺損

7、(VSD),左向右分流型（潛伏青紫型）,分 類,右向左分流型（紫紺型）為先心病中最嚴重的一組；病理特點：肺動脈發(fā)育不良或右心系統(tǒng)阻塞，造 　成血氧含量低的血液自右向左分流或左右心腔血液混合，引起全身持續(xù)青紫。臨床表現(xiàn)：發(fā)紺、乏力、蹲踞、杵狀指（趾） 常見病種： 法洛四聯(lián)癥、大動脈錯位,無分流型（無青紫型）,沒有異常分流或交通存在，只在心衰時發(fā)生青紫，如主動脈狹窄，肺動脈狹窄。,室間隔缺損 V

8、SD,室間隔缺損是胚胎心室間隔發(fā)育不全而形成的左右心室間的異常交通，在心室水平產(chǎn)生左向右分流的先心病。 約占先心病的25%,分類,根據(jù)部位（1）膜部缺損：約占78%，最常見（2）漏斗部缺損：又稱流出道型；（3）三尖瓣后方：又稱流入道型；（４）肌部缺損：較少根據(jù)缺損大?。盒⌒腿睋p（〈０.５cm）中型缺損（０.５－１.５cm）大型缺損（〉１.５cm）,病理生理,肺循環(huán)血量,肺動脈壓力,,,,肺血管組織改變,肺血管梗阻

9、性改變,右心壓>左心壓,右向左分流,艾森曼格綜合征,,,,,,,艾森曼格綜合征,由于肺血管病變的進展，右室壓終接近，以致超過左室壓，此時左向右分流量更小，并出現(xiàn)雙向分流，以至最終出現(xiàn)右向左分流表現(xiàn)為紫紺、咯血、杵狀指（趾）等出現(xiàn)典型病癥的病程長；手術方法為心肺移植,臨床表現(xiàn)—癥狀,小型缺損者可無明顯癥狀部分病人可以表現(xiàn)為咳嗽，呼吸困難，容易患感冒較大室缺者易合并肺炎，且可誘發(fā)心力衰竭大的室缺也可影響發(fā)育，并可導致胸廓畸形

10、,臨床表現(xiàn)—體征,胸骨左緣第3、4肋間有響亮而粗糙的全收縮期雜音，伴有震顫分流量較大者在肺動脈瓣聽診區(qū)可聞及第二心音增強或亢進隨著病情的發(fā)展，肺血管阻力增高，左向右分流減少，收縮期雜音也隨之減弱或消失而肺動脈區(qū)第二心間明顯亢進,輔助檢查,心電圖胸部Ｘ線　較小缺損的心電圖大多正常；中等缺損的心電圖示左心室肥厚，大缺損者表現(xiàn)為左、右心室肥厚；超聲心動圖心導管檢查,治療,先心病室缺的自然閉合率在21%--63%之間，小的閉合率高，

11、大的閉合率低；5歲以內(nèi)閉合率高，5歲以上閉合機會較少內(nèi)科介入治療外科手術治療,動脈導管未閉 PDA,胎兒時期的生理性血流通道，生后4周內(nèi)形成組織學閉塞—動脈韌帶各種原因造成嬰兒時期的動脈導管未能正常閉塞，稱為動脈導管未閉,臨床表現(xiàn),動脈導管內(nèi)徑較小者，臨床上可無主觀癥狀，導管粗大者影響生長發(fā)育，易合并感染；　突出的體征為胸骨左緣第二肋間及左鎖骨下方可聞及連續(xù)性機械樣雜音，可伴有震顫， 脈壓可輕度增大。,房間隔缺損 ASD

12、,在胚胎期由于房間隔的發(fā)育異常，左右心房間殘留未閉的房間孔，造成心房之間左向右分流,病理生理 左房壓高于右房壓 心房水平有左向右分流 肺血流增加　肺動脈壓升高　右向左分流（晚期）,,,,,紫紺型先心病,右向左分流性法洛四聯(lián)癥 (TOF)大動脈錯位,,存活嬰兒中最常見的復雜紫紺型先心病25%-50%患兒1歲以內(nèi)死亡嚴重者可先行姑息手術，后再行根治術,法洛四聯(lián)癥 TOF,癥狀及體征,發(fā)紺：多生后

13、6個月出現(xiàn) 蹲踞： F4特征性姿勢 乏力：不善活動 好安靜 呼吸困難：缺氧發(fā)作 昏厥 死亡 杵狀指（趾） X-ray：靴型心,由四種不同病變組成 肺動脈狹窄 室間隔缺損 主動脈騎跨 右心室肥厚,病理生理,病理生理改變主要取決于肺動脈狹窄的程度。右室流出道愈窄，肺動脈發(fā)育越差，發(fā)紺越重 主動脈騎跨室缺上，同時接受兩心室排血，室間隔缺損越大，右移騎跨越多，接受右室排血越多，發(fā)紺越

14、重,手術方法,法四根治術姑息手術缺氧發(fā)作時的處理：膝胸位；吸氧并保持患兒安靜；皮下注射嗎啡，消除呼吸急促；糾酸；靜脈注射Ｂ受體激動劑以減慢心率，緩解發(fā)作。,先心病患兒的護理,護理評估　　健康史；　　身體狀況；　　輔助檢查；　　心理社會評估,常見護理問題,活動無耐力　與體循環(huán)血量減少有關；生長發(fā)育遲緩　與體循環(huán)血量減少有關；有感染的危險　與肺血增多有關；潛在并發(fā)癥　心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎,護理措施,建立合理的生活制度

15、給予充足營養(yǎng)預防感染病情觀察，防止并發(fā)癥心理護理健康教育,如何防治先心??？,流行病學調查，減少患病危險因素高危產(chǎn)婦篩查，發(fā)現(xiàn)畸形，及時終止妊娠提高外科手術療效建立嬰幼兒定期體檢的良好習慣,第三節(jié) 病毒性心肌炎,病因發(fā)病機制病理變化臨床表現(xiàn),輔助檢查治療要點常見護理診斷護理措施,病毒性心肌炎是病毒侵犯心臟所致的炎性過程，，除心肌炎外，部分病例可伴有心包炎和心內(nèi)膜炎。,病 因,任何病毒感染均可能累及心臟柯薩

16、奇病毒、?？刹《?、脊髓灰質炎病毒、流感和副流感病毒、單純皰疹病毒等均可引起心肌炎，以柯薩奇病毒乙組最常見,發(fā)病機制,本病發(fā)病機制尚不完全清楚，一般認為與病毒及其毒素早期經(jīng)血液循環(huán)直接侵犯心肌細胞有關，另外病毒感染后的變態(tài)反應和自身免疫也與發(fā)病有關,病理變化,病變分布可為局灶性、散在性或彌漫性，多以心肌間質組織和附近血管周圍單核細胞、淋巴細胞和中性粒細胞浸潤為主，少數(shù)為心肌變性，包括腫脹、斷裂溶解和壞死等變化,臨床表現(xiàn),輕癥患兒癥狀較少，

17、重者可爆發(fā)心源性休克，心力衰竭致死；典型病例在起病前數(shù)日或1~3周常有發(fā)熱、周身不適、咽痛、肌痛、腹瀉和皮疹等前驅癥狀，心肌受累時患兒常訴疲乏、氣促、心悸、心前區(qū)不適或腹痛,輔助檢查,實驗室檢查：病毒學診斷、血清心肌酶譜測定、血象血沉；X線檢查　透視見心搏動減弱，心包積液時心影增大；心電圖檢查　持續(xù)性心動過速,治療要點,無特效治療休息，減輕心臟負擔應用腎上腺皮質激素，改善心肌功能，減輕心肌炎性反應，抗休克控制心力衰竭給予大