突然暈厥伴血壓下降

1、突然暈厥伴血壓下降,病例討論,病 歷 摘 要,患者男 , 7 5 歲 , 因 1 6 h 前突發(fā)性暈厥患者于16 h前在打電話中突然暈厥 , 家屬發(fā)現(xiàn)其面色蒼白、 四肢厥冷、 大汗、 意識喪失片刻伴惡心、 嘔吐 , 吐物為胃內(nèi)容物。急查心電圖示:心房纖顫，心室率94次/min。STII、III、aVF明顯抬高(0.7～1.0mV)，STV1～4明顯下降(0.4～1.0mV)，II、III、aVF呈Qs型，擬診“急性下壁心肌再梗塞”。

2、,病 歷 摘 要,在搶救期間患者出現(xiàn)二便失禁、煩躁不安，測血壓 75/60mmHg，予硝酸甘油、異舒吉、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農(nóng)、去甲腎上腺素等強心、升壓治療?；颊叱霈F(xiàn)頻發(fā)室性早搏，予利多卡因靜注后消失?；颊邍I吐咖啡樣胃內(nèi)容物，予甲氰脒胍靜點。,病 歷 摘 要,至發(fā)病后11h，心電圖示缺血有所恢復患者血壓在升壓藥作用下始終在 (60/42mmHg)。 既往10余年前出現(xiàn)高血壓，平素服用硝苯地平，血壓維持在正常范圍 既往有心源

3、性腦缺血發(fā)作 、房顫、急性下壁心肌梗死 病史心電圖示竇緩、竇房阻滯，診為“病態(tài)竇房結(jié)綜合征”，用西洋參治療后心率升至50～60次/min,病 歷 摘 要,體格檢查T35.7℃，P64次/min，R16次/min，BP48/26mmHg神志淡漠，痛苦面容，面色蒼白，四肢厥冷雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕啰音。心界無明顯擴大，心率68次/min，心律絕對不齊，心音強弱不等，無雜音腹略顯膨隆，全腹無明顯壓痛及反跳痛，肝脾未觸及。,病 歷

4、 摘 要,患者于發(fā)病后18h，突然出現(xiàn)III度房室傳導阻滯(AVB)伴緩慢室性自搏心律，每分鐘約17次，旋即呼吸、心跳停止，血壓測不出，經(jīng)人工胸外按壓、氣管插管、呼吸機維持呼吸及靜點異丙腎上腺素、阿托品、碳酸氫鈉等藥物搶救治療90min，心跳、呼吸未恢復,死亡診斷,冠心病，急性心肌梗死心源性休克三度AVB病態(tài)竇房結(jié)綜合征房顫急性胃黏膜病變,討論問題,疾病的特點可能的病因診斷檢查結(jié)果的分析所需要的進一步檢查可能有作用的治

5、療可能的病理變化,臨床討論,本病例為老年男性，突然發(fā)病，一過性意識喪失，搶救過程一直為休克狀態(tài)。心電圖符合下壁心梗、右室梗塞。但亦有難以解釋之處，即病情太兇險急劇，考慮有長期房顫，血栓形成，血栓脫落致肺栓塞的可能性。,臨床討論,病例特點如前述，病因為心源性可能性大。雖然未做V7、8導聯(lián)，但心電圖由順鐘向轉(zhuǎn)位，變?yōu)槟骁娤蜣D(zhuǎn)位，支持急性下壁、正后壁心梗。血壓下降明顯，不除外有右室梗塞。但病情太急劇，都歸為心肌梗死，似不能解釋。病人曾有慢

6、性房顫，能不能有栓子脫落到右冠狀動脈?另外有無心臟破裂可能均應考慮之。病人無呼吸困難，呼吸16次/min，不像肺栓塞。,臨床討論,心肌梗死確切。可能房顫致血栓形成，栓子脫落，造成多支冠脈栓塞或者有多支病變，同時有竇房結(jié)受累。病情兇險，面色蒼白，暈厥，故夾層動脈瘤破裂不能除外，同有嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物，可能合并消化道大出血，大量失血致嚴重缺血，造成心肌梗死,臨床討論,病人為突發(fā)性暈厥，在短時間內(nèi)血壓下降，面色蒼白呈失血樣表現(xiàn)，無胸痛，有消

7、化道癥狀，心電圖發(fā)病1h45minST抬高，12h后ST恢復到等電位線，而病情急劇惡化。老年人原有高血壓、動脈硬化，失血要警惕夾層動脈破裂、內(nèi)出血之可能，不同意急性心肌梗死診斷,臨床討論,患者既往有“病竇”診斷明確，當時心率30余次/min，以后出現(xiàn)房顫。曾有過明確急性下壁心梗，當時II呈rS，III、aVF呈QS，ST的V3～5下移。發(fā)病時有血壓降低，未做V3R～V5R，可能合并右室梗塞。本次發(fā)病急性下壁心肌再梗塞診斷明確。心電圖V1

8、導聯(lián)開始呈QS，4小時后呈倒rS，r有4mm，考慮有后壁受累。,臨床討論,該患者發(fā)病時病情重，心電圖STII、III、aVF抬高，前壁ST壓低，考慮為急性下壁再梗塞，患者當時有大汗、嘔吐，血壓持續(xù)下降，考慮血容量不足，可能合并右室梗塞。發(fā)病時上肢動脈無不對稱表現(xiàn)，無腹痛，尿量略少，當時未考慮夾層動脈瘤。本病發(fā)病過程中有許多令人生疑之處。發(fā)病12h，心電圖見恢復，而病人狀態(tài)無好轉(zhuǎn)，后來無尿。是否有多臟器損傷,臨床討論,文獻報告頭胸導聯(lián)(

9、HC)對診斷右室梗塞時意義較大。我們曾經(jīng)將其與普通右胸導聯(lián)比較，發(fā)現(xiàn)對診斷右室梗塞確有幫助。該患者入院后我們也作了頭胸導聯(lián)，HCV3R～V8R均呈QS，ST抬高0.1mV左右，T波倒置，該患者存在右室梗塞,病理討論,老年，男尸，肥胖，皮膚結(jié)合膜蒼白。病變主要見于心血管系統(tǒng)。心臟:右室后壁見花斑樣灰白灶狀瘢痕。心尖稍充血，左室肉柱，乳頭肌粗大，心肌厚1.4cm，鏡下見心尖及右室后壁內(nèi)膜面有小灶狀分布的心肌纖維嗜酸性增強，橫紋模糊不清，并

10、有少量中性粒細胞浸潤，血管充血，右室后壁尚見灶狀纖維化。竇房結(jié)多處取材見其周圍有不同程度纖維化。冠狀前降支距始端1.5cm處有粥樣灶，阻塞管腔近3/4(III級)。右冠狀動脈距開口2.0cm有兩處粥樣斑致該管腔明顯狹窄，阻塞管腔3/4。,病理討論,主動脈內(nèi)膜見大小不等、形態(tài)不一的粥樣硬化斑塊，隆起內(nèi)膜表面灰白或土黃色，有多處破潰，并有附壁血栓形成。粥樣灶內(nèi)鈣化明顯。右腎動脈開口下1.0cm起向遠端呈棱形膨大，止于左、右髂總動脈分叉處，

11、最大周徑8.7cm(靠近梭形擴張之腹主動脈周徑為6.1cm)。此棱形動脈瘤內(nèi)膜水腫，軟而脆，呈膠胨樣。內(nèi)膜見1.5cm裂隙，與中膜相通。內(nèi)、外膜之間變性壞死，形成腔隙并有血液充盈形成夾層動脈瘤,病理討論,外腹膜側(cè)見1.3cm×1.9cm星狀破口。腔內(nèi)血液由此外溢進入腹膜后間隙，積聚腸系膜根部，延及兩腎脂肪囊腹側(cè)，下達盆腔，形成24cm×24cm×8.9cm巨大血腫,病理討論,兩腎動脈及左、右髂外動脈亦見粥樣

12、硬化斑塊，并有潰瘍及小附壁血栓。兩腎表面呈細顆粒狀，紅褐色，切面見直徑0.5及0.9cm小囊腫，皮質(zhì)厚0.1～0.3cm，與髓質(zhì)界限欠清，部分腎小球入球動脈壁增厚，呈透明變，管腔明顯狹窄，該腎小球纖維化，有的呈玻璃樣變，相應腎小管萎縮。殘存腎小球代償增大，腎小管擴張。病變區(qū)間質(zhì)有少許淋巴細胞浸潤。,病理討論,脾中央動脈透明變性，脾竇內(nèi)血液細胞稀少。肝臟輕度脂肪變性。胃黏膜萎縮變薄，并于胃底見數(shù)個出血點。,病理解剖學診斷,腹主動脈夾層

13、動脈瘤破裂。腹膜后巨大血腫形成。全身貧血，急性失血脾動脈粥樣硬化，粥樣斑塊期，粥樣灶潰瘍并附壁血栓形成冠狀動脈硬化性心臟病。冠狀動脈硬化前降支III級，右冠狀動脈Ⅱ級。左室心尖膈面及右室后壁小灶狀梗死，右室后壁小灶狀瘢痕形成(陳舊梗死)。左室向心性肥厚。腎小動脈及脾中央動脈透明變性。原發(fā)性顆粒性固縮腎胃黏膜點狀出血肝脂肪變性,死亡原因,,失血性休克,難點分析,本例AS如此嚴重確實少見，且夾層動脈瘤發(fā)生在腎動脈以遠部位，所以癥狀

14、隱匿，難以為臨床醫(yī)生所發(fā)現(xiàn)。本例由于急性大失血，加之冠狀動脈有嚴重狹窄，構(gòu)成心肌急性缺血。表現(xiàn)內(nèi)膜下心肌的小灶狀病變即心肌嗜酸性增強橫紋不清，肌漿凝集，尚見少量炎細胞浸潤，這說明有急性心肌梗死變化。結(jié)合右后壁小灶狀瘢痕，證明新鮮與陳舊心肌梗死并存。冠狀動脈硬化狹窄、竇房結(jié)動脈供血不足，導致竇房結(jié)區(qū)纖維化，這就構(gòu)成病態(tài)竇房結(jié)的病理基礎,難點分析,患者尸檢后，曾詢問其女兒，述患者暈厥后恢復神志時自述腰痛，而且在病程中幾次述腰痛。病人病

15、情重，語言不清，我們見到下壁嚴重的ST上升，異常Q波較前擴大，認為AMI診斷明確，老年人再次梗塞發(fā)生心源性休克，忽略了腰痛這一重要癥狀,難點分析,腰痛明顯是血腫刺激所致。病人面色蒼白曾抽血送常規(guī)檢查，因血液凝固未得到結(jié)果。當時也用休克來解釋，未考慮失血性休克，直到ST恢復，血壓不上升，察覺不符合一般規(guī)律，但又出現(xiàn)了III度AVB，考慮可用下壁梗塞解釋。實際上III度AVB后旋即停搏，為臨終表現(xiàn),難點分析,病人有病竇綜合征多年，常合并房室

16、結(jié)病變，病竇從病理上得到證實，房顫為病竇的后果，休克時心室率也不快，亦為病竇所致。病人確有急性心肌梗死，但發(fā)生的誘因是失血。夾層動脈瘤突然破裂致大量失血，而我們忽略患者腰痛、腹脹痛、貧血這些癥狀、體征，致漏診。,難點分析,此例夾層動脈瘤從病理上看已存在幾月或幾年，而患者于不久前還在體檢時做過腹部B超“未發(fā)現(xiàn)異?！?，可能臨床并未提醒注意腹主動脈。今后對老年有動脈粥樣硬化、高血壓的患者也應注意腹主動脈檢查，如在破裂前能診斷則不致漏診,難點分

17、析,患者嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物，潛血陽性，尸檢未見急性胃黏膜病變，僅見小出血點。患者發(fā)病前剛進晚餐，吐物顏色可能與飲食有關(guān)。少量血液即可潛血陽性，無上消化道出血，出血在腹膜后,主動脈夾層動脈瘤,,,,,定義,1761年始有記載，1820年Laenee命名為主動脈夾層動脈 瘤，為歐美所沿用。20世紀70’s有些學者認為動脈夾層血 腫（簡稱動脈夾層）更能反映其實質(zhì)，是一種嚴重威脅生 命的血管疾病，為高血壓急癥之一。主動脈夾層動脈瘤系指由各種原

18、因造成的主動脈壁內(nèi)膜破 裂并在內(nèi)膜與中、外層之間，由于血液流體力學的壓力沿 此層面縱行剝離而形成的壁內(nèi)血腫。主動脈內(nèi)膜撕裂血流 進入主動脈壁間剝離內(nèi)膜而形成“雙腔主動脈 (doubledarrelaorta )”或主動脈瘤樣擴張。Coady報告有8-15%的 病例并無內(nèi)膜撕裂， 這可能是由于主動脈中層出血所致， 又稱為壁間血腫（Intrmural hematoma）。,主動脈夾層動脈瘤和主動脈瘤,主動脈夾層動脈瘤 (aortic dis

19、section) ： 可形成主動脈的瘤樣擴張，但它并非真正的動脈 瘤。由于內(nèi)膜與中層剝離而形成雙腔的動脈膨脹， 其向腔外擴張的部分則只有中層與外膜。其次， 就形態(tài)學而論，有些病人并無瘤樣擴張，其病理 生理與真正的主動脈瘤不盡相同。 主動脈瘤瘤壁： 包括主動脈的全層。,發(fā)病率,主動脈夾層動脈瘤在國外，特別是在美國已是最 常見與最危險的主動脈急性疾病，是主動脈病變 死亡的主要原因。 Meszaros等報告在美國的年發(fā)病率為 5-30 例

20、 /100 萬人口。Cooley DA 于1990 年報道美國每年報告的主動 脈夾層動脈瘤在 60 000 例以上。,自然病史,主動脈夾層動脈瘤的自然經(jīng)過十分險惡，如果未 能及時診斷和治療，死亡率極高。根據(jù)報告未及時治療的DebakeyⅠ、Ⅱ型病人中： 24小時內(nèi)有33%的病人死亡，48 小時內(nèi)有 50% 的病人死亡，一周內(nèi)有 80% 死亡； 95% 的病人 一個月內(nèi)死亡。3/4 的死亡是由于剝離的夾層破入心包形成心包 壓塞或縱隔

21、、胸腔而大出血。慢性主動脈夾層動脈瘤破裂的發(fā)生率仍然很高， 5 年生存率只有 10-15%。,病因,任何因素導致主動脈中層的完整性和彈力纖維層 的退化，都可能形成夾層動脈瘤。最常見的病因：動脈硬化、高血壓、動脈中層囊 性壞死、馬凡綜合征、主動脈縮窄、主動脈瓣雙 瓣畸形、Turner 和Noonan綜合征、巨細胞病毒 引起的主動脈炎、妊娠、高齡、 外傷以及梅毒等 等----發(fā)生內(nèi)膜撕裂、形成主動脈夾層動脈瘤病理 基礎。歐美最多見者為

22、高血壓病與動脈硬化。在美國 70％胸主動脈夾層動脈瘤患者，入院時伴 有高血壓或有高血壓病史，其次為馬凡綜合征、 Ehlers-Danlos 綜合征、主動脈瓣雙瓣畸形、主動 脈縮窄、妊娠 。,病因,國內(nèi)報告數(shù)字有限，孫衍慶報告504例手術(shù)病例的分析結(jié) 果，馬凡綜合征或主動脈壁中層發(fā)育不全或主動脈壁囊性 中層壞死者，則占全組病人的 92.95% ，與國外形成鮮明 的對比。由于病因不同，發(fā)病年齡與性別亦有差異。據(jù)報告美國的胸主動脈夾層動

23、脈瘤的發(fā)病年齡在 50-70 歲之間者占 80% ，男女比例為 2:1 至 3:1 。在國內(nèi)，孫衍慶報告年齡在 13-73 歲之間，其中在 30-60 歲之間占 86%， 較國外低10-20 歲，男女比例 7:1。Sumiyoshi報告內(nèi)膜撕裂發(fā)生的高峰時間為上午8：00-11： 00，下午5：00-7：00。,病理生理,動脈內(nèi)膜撕裂，動脈管壁剝離和血腫在動脈壁中 間蔓延擴大，是夾層動脈瘤的基本病理發(fā)展過程。主動脈內(nèi)膜撕裂最多見于

24、升主動脈的近心端和降 主動脈的起始端，即左鎖骨下動脈的起始部下方。撕裂的長軸常常與主動脈長軸相垂直。造成內(nèi)膜撕裂的主要因素有：①主動脈壁中層有 病理改變；②心臟搏動引起的主動脈運動；③左 心室射血對主動脈壁的沖擊力。在這三者中，主動脈中層的病理改變可認為是引 起內(nèi)膜剝離的基礎。,病理生理,心臟位于胸骨與脊柱之間。每次心臟收縮 時，主要向左、右兩側(cè)移動，由此引起升 主動脈和左鎖骨下動脈根部遠端的主動脈 產(chǎn)生扭曲和側(cè)向活動。由于活動的

25、主動脈 弓與較為固定的降主動脈交界處，易受曲 屈應力作用，這可能是內(nèi)膜撕裂多發(fā)生在 升主動脈近心端與主動脈峽部且裂口多呈 橫行的重要原因。另外，隨著心臟多次收縮，左心室射血對 主動脈壁的沖擊力也以上述兩處為最大， 而升主動脈近心段又首當其沖，這是另外 一個因素。,病理生理,內(nèi)膜一旦撕裂，則由于血流的順向和逆向沖擊，剝離的范 圍愈來愈大，這對于高血壓病人更為嚴重。內(nèi)膜撕裂管壁剝離后，血壓、血液粘稠度、流速、渦流及 脈波陡度，也是促使內(nèi)

26、膜剝離蔓延擴大的因素。在這些因素中以血壓和脈壓陡度影響最大，因而心搏動力 和周圍動脈阻力對病理進程的關(guān)系很大。管壁剝離、血腫蔓延多在內(nèi)膜與中層的內(nèi) 1/3 和外 1/3 之 間這一層面之間發(fā)展，這種現(xiàn)象與血管滋養(yǎng)血管的分支分 布有關(guān)。這是由于中層變性在內(nèi) 2/3 尤為嚴重，致使內(nèi)膜 撕裂深達中層，并常常是止于中層的外 1/3 。夾層血腫或 逆行蔓延，可破入胸腔、心包導致驟死或心包壓塞致死， 或破入主動脈內(nèi)，出現(xiàn)第二個開口，形成主動脈

27、內(nèi)的假腔 流道，于是內(nèi)膜剝離可暫有停息。,引起內(nèi)膜撕裂的主要因素,主動脈中層有病理改變（基礎）心臟搏動引起的主動脈運動左心室射血對動脈壁的沖擊力 主動脈夾層分類,,主動脈夾層分類,主動脈夾層動脈瘤根據(jù)起病的緩急，總體 上分為兩大類，即急性主動脈夾層動脈瘤 與慢性主動脈夾層動脈瘤。發(fā)病在兩周以內(nèi)者，統(tǒng)屬急性范疇，無急 性發(fā)病史或急性發(fā)病兩周以上者，則屬慢 性。,DeBakey分型,DeBakey 等 (1955 年)根據(jù)解剖、病理及

28、主動脈造 影主要是內(nèi)膜撕裂的部位將其分為 3 型。Ⅰ 型：內(nèi)膜撕裂位于升主動脈而剝離血腫擴 展至主動脈弓和胸降主動脈， 甚至可達骼總動脈， 也包括少數(shù)內(nèi)膜破裂在左弓下方而逆行剝離至升 主動脈者。Ⅱ型：內(nèi)膜撕裂同Ⅰ型而剝離血腫只限于升 主動脈和弓部者。Ⅲ型：內(nèi)膜撕裂位于主動脈峽部，左鎖骨下 動脈遠側(cè)者，以后又將Ⅲ型分為Ⅲ a 和Ⅲb 型。 Ⅲa 型即內(nèi)膜剝離只限降主動脈而止于膈上者； Ⅲb 型則為內(nèi)膜剝離越過膈肌裂孔而侵及腹主動脈者

29、 。,Stanford 分型,Miller 等根據(jù)手術(shù)的需要分為 A、B兩型： ? A型包括 DeBakey 的 Ⅰ、Ⅱ兩型。B 型限于內(nèi)膜撕裂位于主動脈弓峽部而向胸降主 動脈以下擴展剝離者。Hagan 報告Standford A型占病人的65%-70%， B型病人僅占35%。孫衍慶報告368 例主動脈夾層動脈瘤中，Ⅰ型者 217例占58.97%；Ⅱ型者9例占 2.45%；二者共 占61.42%，而Ⅲ型僅147例，占38.32%。

30、,,,臨床表現(xiàn),驟發(fā)劇烈疼痛而止痛劑又不能完全緩解，疼痛呈撕裂、割切樣。即使出現(xiàn)休克的末稍表現(xiàn)而血壓仍高是其主要的特點。疼痛突發(fā)與集中在胸腹中線是另一特征。常常放射在肩背部或/和向腹部擴展。如果剝離侵及主動脈弓和頭臂血管時，則可發(fā)生頸與下頜 疼痛。應注意與心肌梗死鑒別。頭頸動脈因受壓：外壓或內(nèi)膜剝離的壓迫，則出現(xiàn)頭暈、 暈厥，重者則出現(xiàn)運動及神志障礙、語言障礙等腦卒中表 現(xiàn)。鎖骨下動脈受侵則可出現(xiàn)脈弱或無脈，兩側(cè)肢體血壓也會

31、 出現(xiàn)差異。升主動脈的內(nèi)膜剝離可逆向剝離而影響冠狀動脈的血流， 產(chǎn)生心肌供血不足的癥狀及體征。,臨床表現(xiàn),臨床上也可出現(xiàn)聲音嘶啞、聲帶麻痹，有時尚存 在 Horner 綜合征。這是因夾層動脈瘤的擴大壓 迫喉返神經(jīng)和頸星狀神經(jīng)節(jié)所致。降主動脈的主動脈內(nèi)膜剝離可壓迫氣管、支氣管 而致呼吸不暢， 壓迫食管而致咽下困難。急性剝離嚴重影響肋間動脈或脊髓根大動脈 (Adamkiewiecz 動脈) ，則可發(fā)生截癱或下半身 輕癱。急性剝離影響

32、腹腔動脈、腎動脈血流而出現(xiàn)腹痛 ( 似急腹癥)、腎衰(少尿或無尿)以及伴有血胰淀 粉酶升高者，均應注意鑒別。,主動脈夾層動脈瘤的診斷診斷,主動脈夾層動脈瘤應考慮幾個主要問題：主動脈夾層動脈瘤的類型；夾層剝離的范圍；內(nèi)膜撕裂的部位；主動脈大血管的分支情況如何。,診斷方法的趨向,病史、體檢等當然重要，但確診及分型，當前仍 為多普勒－超聲波檢查法、主動脈造影或數(shù)字減 影法 (DSA) 、計算機斷層(CT)、 核磁共振(MRI、 MRA

33、)。胸部 X 線平片可能提供一些跡象及啟示， 但既無特異性，更不能區(qū)別真腔、假腔和撕裂內(nèi) 膜的存在，而且陰性率亦甚高。當前彩色多普勒、 CT 與 MRI 可提供滿意的形態(tài)學改變資料， 其中 彩色多普勒與MRA的結(jié)合診斷率已可達 100% 。,,,,,急性主動脈夾層動脈瘤的處理原則,急性主動脈夾層動脈瘤一經(jīng)診斷立即進入監(jiān)護加強治療室 (ICU)， 在監(jiān)測下采取有力措施，使生命指征穩(wěn)定，包括血壓、心率與心律、中心靜脈壓、尿排量，根據(jù)需要亦可

34、測量肺毛細血管楔壓、心排出量等。解除疼痛和降低血壓，特別是減低心肌收縮力，控制內(nèi)膜進行性剝離和擴大的藥物治療措施。血壓最好控制在收縮壓 100-120 mmHg(13.3-16.0 kPa)水平，平均壓在 60-70 mmHg(8.0-9.33 kPa)，心率控制在60次/分以下。,急性主動脈夾層動脈瘤的處理原則,一旦生命體征穩(wěn)定，則應進行最后診斷的檢查：超聲復查、 CT、MRI 以至主動脈造影，明確類型與范圍。心血管外科醫(yī)生會診，

35、確定是繼續(xù)藥物治療，或進行急診手術(shù)治療。如果出現(xiàn)主動脈破裂的先兆或剝離侵及冠狀動脈的先兆， 主動脈瓣關(guān)閉不全、心包壓塞或損害了生命器官等，應立即考慮手術(shù)治療。,內(nèi)科藥物治療的相對適應證,無并發(fā)癥的降主動脈剝離。無并發(fā)癥的慢性無明顯增長的降主動脈剝 離。降主動脈主動脈剝離并能控制血壓滿意而 原發(fā)撕裂部位未確定者。,外科治療的適應證,急性 DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型主動脈夾層動脈 瘤。用藥物不能控制疼痛或血壓高的急性主動 脈剝離癥病

36、人。有持續(xù)發(fā)展的生命器官(心、腦、腎)侵犯的 癥狀與體癥者。出現(xiàn)破裂或即將破裂先兆的 DeBakey Ⅲ型 主動脈夾層動脈瘤患者。,藥物治療早期治療的目標,減輕病人的疼痛；控制血壓；減低左室的收縮力和心室發(fā)展壓變化率 （dp/dt）；防止主動脈夾層動脈瘤的發(fā)展和破裂。,降低血壓藥物的應用,β-受體阻斷劑：它是針對這些目標最有效的藥物， 在多個臨床中心列為首選藥物。艾司洛爾 （Esmolol）為一超短效的β-受體阻斷劑，可靜脈

37、用藥，起效快，半衰期短。最為常用。單次靜脈 注射0.25-1mg/kg。維持量0.05-0.2mg/kg/分鐘， 可根據(jù)心率，血壓情況調(diào)整劑量；硝普鈉曾是首選的急診藥物；交感神經(jīng)阻滯劑；鈣拮抗劑 鎮(zhèn)靜、止痛治療：口服安定，度冷丁、嗎啡。,介入手術(shù),覆膜支架介入治療主動脈瘤的適應征：真性動脈瘤、假性 動脈瘤、Stanford B型夾層動脈瘤和Stanford A型夾層動 脈瘤（破口位于降主動脈，夾層逆撕至升主）。介入治療 的條件是

38、：動脈瘤兩端的要有瘤頸（其直徑應與兩端正常 的動脈管徑相當），且要足夠長，一般要1.5-2.0cm長， 以利于支架錨定。動脈瘤本身不能過度迂曲。介入治療的 通路多采用股動脈，股動脈不能過于迂曲、狹窄，否則易 造成動脈的損傷。如股動脈不能使用，則可通過髂動脈、 腹主動脈放置?？赏ㄟ^開腹或大麥氏切口暴露腹主動脈。 沒有適當?shù)牧鲱i，動脈瘤過度迂曲，累及重要的分支血管 不適宜支架植入。,介入手術(shù)效果,覆膜支架治療動脈瘤的早期死亡率約為10%-2

39、5%。死亡主要原因有瘤體破裂和多臟器衰竭。瘤體破裂的原因有兩個： 支架釋放時導管頭或支架尖端刺破瘤體所致； 瘤體封閉不嚴，有內(nèi)漏存在，瘤體進一步擴 大所致。由于選擇覆膜支架患者中，有很大一部分為高齡 患者或合并手術(shù)危險因素，因此術(shù)后易出現(xiàn)多臟 器功能不全，甚至衰竭。目前支架治療的主要并發(fā)癥為：內(nèi)漏、支架移位， 支架內(nèi)血栓形成或阻塞，并發(fā)癥發(fā)生率高達39%。,外科手術(shù),升主動脈夾層動脈瘤。手術(shù)方式包括內(nèi)膜撕裂口 遠近端間主動脈切除