肺癌精品 ppt課件

1、原發(fā)性支氣管肺癌（primary bronchogenic carcinoma）,,,概述病因病理分型---熟悉臨床表現(xiàn)---掌握輔助檢查診斷及鑒別診斷---掌握治療原則---掌握預(yù)防,概 述Overview,,overview,原發(fā)性支氣管肺癌：簡(jiǎn)稱肺癌(lung cancer)，指起源于支氣管粘膜或腺體的癌癥由于腫瘤細(xì)胞大多數(shù)起源于各級(jí)支氣管粘膜上皮，而源于支氣管腺體或肺泡上皮細(xì)胞者較少，因此肺癌實(shí)際為支氣

2、管源性癌,overview,發(fā)病率和死亡率都有明顯增高的趨勢(shì)全球男性肺癌發(fā)病率、死亡率居腫瘤的第一位；女性肺癌發(fā)病率居第四位，死亡率居第二位2005年7月第十一屆世界肺癌大會(huì)： 肺癌發(fā)病率占世界所有癌癥發(fā)病率 的12%, 肺癌總死亡約占所有癌癥死 亡的1/3,Globle Incidence of Cancer(2001),,我國(guó)肺癌的流行病學(xué)特點(diǎn),,男性肺癌上升14.0%,女性肺癌上升19.9%,肺癌

3、在中國(guó) (2005年 Vs 2000年),,病 因Etiology,,etiology,1、吸煙—A級(jí)致癌物★吸煙是導(dǎo)致肺癌的首要的危險(xiǎn)因素,,中國(guó)13億人口中有3.5億是煙民 以每年300萬(wàn)的速度增長(zhǎng) 中國(guó)有60%以上的男性和4%的女性都是煙民 世界衛(wèi)生組織形容，吸煙是“中國(guó)最大的死亡危害”,,,,,etiology,★吸煙者比不吸煙者肺癌的 發(fā)病率高10-13倍★吸煙過(guò)程中可產(chǎn)生3500種不同的化學(xué)物質(zhì)，其中

4、至少有43種是致癌物質(zhì), 苯并芘為主要的致癌物質(zhì)★吸煙與肺癌危險(xiǎn)度的關(guān)系與煙草的種類、開始吸煙的年齡、吸煙的年限、吸煙量有關(guān),,,,,,每吸一支香煙使吸煙者壽命縮短7分鐘,etiology,★吸煙與鱗癌和小細(xì)胞癌的關(guān) 系明顯高于腺癌 ★戒煙使患肺癌的危險(xiǎn)性隨戒煙時(shí)間的延長(zhǎng)而降低，停止吸煙5年后，其患肺癌的危險(xiǎn)性可降低50％，10年后可降低80％，戒煙15年后與不吸煙者的肺癌發(fā)病率相近,etiology,★被動(dòng)吸煙者肺癌的危險(xiǎn)性

5、 增加50%WHO定義：被動(dòng)吸煙是指不吸煙者，一周中有一天以上吸入吸煙者呼出的煙霧長(zhǎng)于15分鐘/天 1996年全國(guó)吸煙情況調(diào)查顯示：被動(dòng)吸煙率為53.5%，其中2/3每天暴露尤以青少年和正值工作年齡的職業(yè)婦女為重,,勸阻及控制吸煙的運(yùn)動(dòng)勢(shì)在必行,etiology,2、職業(yè)致癌因子：確認(rèn)的致癌物質(zhì)：鉻、鎳、砷、鈹、石棉、煤煙、煤焦油、芥子氣、異丙油、二氯甲基醚及電離輻射。推測(cè)有致癌的物質(zhì)：丙烯、氯乙烯、鎘、玻璃纖維、人工纖維

6、、二氯化硅、滑石粉及氯化苯等。肺癌的形成是一個(gè)相當(dāng)漫長(zhǎng) 的過(guò)程，因此停止接觸后需 相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間，才發(fā)現(xiàn)肺癌,etiology,3、空氣污染：室外大環(huán)境污染：工業(yè)廢氣、公路瀝青、機(jī)動(dòng)車排出廢氣中具有3,4苯并比、甲基膽蒽類環(huán)烴化合物、SO2、NOX、飄塵等均具有致癌的作用,etiology,室內(nèi)小環(huán)境污染：如廚房小環(huán)境內(nèi)煤焦油、煤煙、烹調(diào)的油煙凝聚物等污染，香煙物,室內(nèi)氡氣等。特別對(duì)女性腺癌的影響較大。,etiolog

7、y,4、電離輻射：大劑量電離輻射可引起肺癌，不同射線產(chǎn)生的效應(yīng)不同,,5、飲食與營(yíng)養(yǎng)：食物中長(zhǎng)期缺乏維生素A及衍生物β胡蘿卜素和微量元素(鋅、硒)等易發(fā)生肺癌。因?yàn)榫S生素A為抗氧化劑。 美國(guó)前瞻性研究食物中天然量維生素A類、β胡蘿卜素的攝人量與十幾年后癌癥的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)。,etiology,6、其它：慢性支氣管炎、肺結(jié)核等與肺癌危險(xiǎn)度有顯著關(guān)系。美國(guó)癌癥學(xué)會(huì)將結(jié)核列為肺癌發(fā)病因素之一。有結(jié)核病史肺癌的主要組織學(xué)類型是腺癌。結(jié)

8、節(jié)病及間質(zhì)性肺纖維化患者中，肺癌的相對(duì)危險(xiǎn)度也較高。,etiology,病毒感染、真菌毒素、機(jī)體免疫功能低下、內(nèi)分泌失調(diào)及家族遺傳等因素，對(duì)肺癌的發(fā)生可能起一定的綜合作用。近年分子生物學(xué)研究表明，肺癌的發(fā)生與某些癌基因的活化及抑癌基因的失活密切相關(guān)。,,,,異常增殖癌基因：K-ras,myc抑癌基因: P53, P16,腫瘤血管形成,DNA錯(cuò)位修復(fù),凋亡減少,肺癌發(fā)生是多因素多步驟的有序過(guò)程,病理和分類Pathology an

9、d classification,,pathology and classification,按解剖學(xué)部位分類：按組織病理學(xué)分類：按臨床治療需要分類：,按解剖學(xué)部位分類,,,按組織病理學(xué)分類,（一）鱗狀上皮細(xì)胞癌（sequamous cell carcinoma)最常見(jiàn)，占40-50%（1/2）多生長(zhǎng)在肺門附近，中央型多見(jiàn)，并有向管腔內(nèi)生長(zhǎng)的傾向，常早期引起支氣管狹窄，導(dǎo)致肺不張或阻塞性肺炎生長(zhǎng)緩慢，轉(zhuǎn)移較晚，手術(shù)切除機(jī)會(huì)多

10、與吸煙關(guān)系非常密切,,病理圖片（鱗癌）,,（二）小細(xì)胞未分化癌（small cell carcinoma)較常見(jiàn)，占1/5包括：燕麥細(xì)胞型、中間細(xì)胞型、復(fù)合燕麥細(xì)胞型多為中央型惡性程度最高，發(fā)展快，轉(zhuǎn)移早，愈后最差手術(shù)機(jī)會(huì)少，對(duì)化療和放療特別敏感與吸煙有一定關(guān)系,,免疫組化及特殊的腫瘤標(biāo)記認(rèn)為燕麥細(xì)胞型、中間細(xì)胞型肺癌可能是起源于神經(jīng)外胚層的嗜銀細(xì)胞。細(xì)胞漿內(nèi)含有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，具有內(nèi)分泌和化學(xué)受體功能，能分泌5-羥色胺、兒

11、茶酚胺、組胺、激肽等肽類物質(zhì)，使患者表現(xiàn)為喘鳴和類似哮喘樣呼吸困難、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、水樣腹瀉、皮膚潮紅等表現(xiàn)，稱為類癌綜合征(carcinoid syndrome),病理圖片（小細(xì)胞癌）,病理圖片（小細(xì)胞癌）,,（三）大細(xì)胞未分化癌周圍型相對(duì)較多與吸煙關(guān)系不肯定轉(zhuǎn)移較小細(xì)胞未分化癌晚，手術(shù)機(jī)會(huì)較大,,病理圖片（大細(xì)胞癌）,,（四）腺癌（adenocarcinoma)較常見(jiàn),占1/4包括：腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細(xì)支氣管肺泡癌、

12、實(shí)體癌黏液形成女性多見(jiàn);周圍型多見(jiàn)；與吸煙關(guān)系不大起源于支氣管腺體，多傾向于管外生長(zhǎng)血管豐富，局部浸潤(rùn)和血行轉(zhuǎn)移早,病理圖片（腺癌）,,肺泡癌（細(xì)支氣管-肺泡癌）屬肺腺癌的一個(gè)亞群,占2.8％～4％均位于肺的周邊大體形態(tài)可分為單個(gè)結(jié)節(jié)型、多發(fā)結(jié)節(jié)型及彌漫型與吸煙關(guān)系不大與疤痕和纖維化有一定關(guān)系,病理圖片（肺泡細(xì)胞癌）,按臨床治療需要分型,小細(xì)胞肺癌（SCLC）：非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）：包括鱗癌、腺癌、大細(xì)胞癌,,臨

13、床表現(xiàn)Clinical features,,Clinical features,原發(fā)腫瘤引起的癥狀腫瘤局部擴(kuò)展引起的癥狀由腫瘤遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移引起的癥狀肺外表現(xiàn),（一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀,1.咳嗽 持續(xù)性高調(diào)金屬音— 特征性阻塞性咳嗽大量白色泡沫樣痰—肺泡細(xì)胞癌膿性痰—阻塞性肺炎,,2.咯血 以中央型肺癌多見(jiàn)占50-60%原因：由于腫瘤的浸潤(rùn)性生長(zhǎng),侵蝕氣管內(nèi)膜造成肺內(nèi)血管及其支氣管動(dòng)脈破潰 腫瘤本身的壞死 凝血機(jī)制

14、障礙 出血量： ☆痰中帶血或間斷血痰 ☆小量咯血 ☆大咯血,,3.喘鳴腫瘤→支氣管狹窄→喘鳴時(shí)間短暫、部位固定、局限、吸氣明顯、咳嗽不消失,4.胸悶、氣急,管腔內(nèi)腫瘤 腫瘤或腫大淋巴結(jié) 病變廣泛 腫瘤侵犯胸膜、心包膜 腫瘤侵犯膈神經(jīng),,大氣道狹窄、阻塞或隆突被廣泛侵犯,壓迫氣管、大支氣管,肺泡癌,胸腔積液 心包積液,膈肌麻痹,,,

15、,,,,5.體重下降6.發(fā)熱,（二）腫瘤局部擴(kuò)展引起的癥狀,1.胸痛腫瘤細(xì)胞侵犯阻塞性炎癥波及胸膜侵及肋骨或脊柱壓迫肋間神經(jīng),（二）腫瘤局部擴(kuò)展引起的癥狀,2.聲嘶3.吞咽困難4.胸腔積液,,5.上腔靜脈阻塞綜合征,,上腔靜脈阻塞綜合征,治療前,治療后,,,,6.Horner’s綜合征：見(jiàn)于肺上溝癌 （Pancoast Cancer）1932年放射科醫(yī)師Henry Pancoast (1875-1939)首次描述了肺

16、上溝癌，所以被稱為Pancoast腫瘤,,肺上溝癌（Pancoast 癌）：肺尖部肺癌肺尖：即胸膜頂至鎖骨上這一肺臟范圍。它上端鈍圓，高出鎖骨內(nèi)、中1/3上方約2～3cm，或第一肋軟骨上方約2～4cm，近似一個(gè)圓錐體。 肺上溝：是鎖骨下動(dòng)脈通過(guò)胸膜對(duì)肺上葉尖部的壓跡，位于肺尖頂直下約2～3cm，從內(nèi)斜向前外上方，屬肺尖區(qū)。 肺尖區(qū)域的癌變稱為肺尖癌，在肺上溝內(nèi)發(fā)生的癌變稱肺上溝癌。從解剖位置上講，肺尖癌可包括肺上溝癌，而肺上溝

17、癌不能代表肺尖癌,,肺尖鄰近有一些重要結(jié)構(gòu)，自前向后依次為鎖骨下靜脈和頸靜脈、膈神經(jīng)和迷走神經(jīng)、鎖骨下動(dòng)脈和頸總動(dòng)脈、喉返神經(jīng)、第8對(duì)頸神經(jīng)(C8)和第1對(duì)胸神經(jīng)(T1)。（C8～T1神經(jīng)根主要參與構(gòu)成尺神經(jīng)，是手臂尺側(cè)屈肌及手部肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，也是手臂尺側(cè)皮膚的感覺(jué)神經(jīng)。）,,,Horner綜合征：腫瘤壓迫頸部交感神經(jīng)節(jié)，引起患側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小 、眼球內(nèi)陷，同側(cè)面部和胸部少汗或無(wú)汗,轉(zhuǎn)移至腦、中樞神經(jīng)系統(tǒng)骨骼肝淋巴結(jié)（鎖骨上

18、淋巴結(jié)）,（三）由腫瘤肺外轉(zhuǎn)移引起的癥狀,（四）癌作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)（副癌綜合征，paraneoplastic syndrome）,某些可出現(xiàn)一些少見(jiàn)癥狀或體征不是腫瘤的直接作用或轉(zhuǎn)移引起的它可出現(xiàn)于肺癌發(fā)現(xiàn)之前或之后，也可同時(shí)發(fā)生發(fā)展一般與腫瘤的進(jìn)程平行,即在腫瘤經(jīng)手術(shù),放療,化療后退縮或消滅時(shí),副癌綜合征隨著好轉(zhuǎn)或消失,在腫瘤復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移時(shí)出現(xiàn) 這類癥狀和體征表現(xiàn)于胸部以外的臟器，故稱為肺癌的肺外表現(xiàn)又稱伴癌綜合征,

19、副癌綜合征產(chǎn)生機(jī)制：,腫瘤產(chǎn)生具有生物活性的蛋白質(zhì)或多肽類激素或其前體 腫瘤導(dǎo)致自家免疫反應(yīng)腫瘤血管豐富及基底膜破壞→抗原組織物質(zhì)進(jìn)入血流、毒素入血→正常生理性功能或其它毒性現(xiàn)象的異常啟動(dòng),副癌綜合癥意義,在腫瘤尚未暴露之前即有本征，可成為早期診斷的線索，有利于提高治愈率有時(shí)本征(如高鈣血癥)對(duì)患者遠(yuǎn)較腫瘤本身更具危險(xiǎn)性，需予以特殊的治療因治療腫瘤，本癥可消失，如再出現(xiàn)，則提示腫瘤的復(fù)發(fā)，故有利于監(jiān)測(cè)腫瘤的復(fù)發(fā),1、異位內(nèi)分泌綜

20、合癥,腫瘤細(xì)胞分泌一些具有生物活性的多肽或胺類激素，如促腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀旁素、降鈣素、抗利尿激素、5-羥色胺等，使肺癌病人表現(xiàn)出特殊的內(nèi)分泌障礙包括：抗利尿激素分泌異常綜合癥 、異位ACTH綜合癥 、高鈣血癥 、類癌綜合癥 、異位促性腺激素綜合癥 、低血糖等,,,,,,,,,,,,2、骨骼系統(tǒng)副癌綜合征 肥大性骨關(guān)節(jié)病多見(jiàn)于肺癌特別是鱗癌，也見(jiàn)于局限性胸膜間皮瘤和肺轉(zhuǎn)移癌多侵犯上下肢長(zhǎng)骨遠(yuǎn)端受

21、累關(guān)節(jié)腫脹、壓痛、長(zhǎng)骨遠(yuǎn)端骨干的x線顯示骨膜增厚，新骨形成，γ骨顯像呈現(xiàn)病變處有核素濃聚,,杵狀指具有發(fā)生快、指端疼痛、甲床周圍環(huán)繞紅暈的特點(diǎn)。,,3、神經(jīng)肌肉綜合癥---多見(jiàn)于SCLC,小腦皮質(zhì)變性 周圍神經(jīng)病變 脊髓小腦變性 多灶性腦白質(zhì)病  多發(fā)性肌炎 肌無(wú)力綜合征,4、皮膚病變,皮肌炎 黑棘皮病 皮膚粘膜黑色素斑 掌、跖部位的紅斑性角化癥,實(shí)驗(yàn)室檢查L(zhǎng)abortory tests,,一、影像學(xué)檢查,

22、（一）中央型肺癌1、X線表現(xiàn)直接征象：癌瘤主要向支氣管管外蔓延，在肺門區(qū)形成類圓形陰影，邊緣多呈分葉狀或有毛刺；或單側(cè)肺門不規(guī)則腫塊，為癌腫與轉(zhuǎn)移性肺門或縱隔淋巴結(jié)融合而成。,左上葉中央型肺癌。胸片示左肺門區(qū)核桃大小腫塊，邊緣呈分葉狀，右側(cè)氣管旁淋巴結(jié)增大。,,,間接征象：癌瘤致支氣管部分或完全阻塞引起的段或葉的肺不張、阻塞性肺炎、局限性肺氣腫等。,,腫物與肺不張、阻塞性肺炎并存時(shí)，可呈現(xiàn)橫S型的x線征象。,,晚期可出現(xiàn)：肺門、縱隔

23、淋巴結(jié)腫大；隆突下淋巴結(jié)腫大引起左、右支氣管壓跡，氣管分叉角度變頓，食管中段受壓；隔神經(jīng)受壓引起隔麻痹，隔矛盾運(yùn)動(dòng)；胸腔積液、心包積液。,ＣＴ診斷肺癌的特殊作用,幫助發(fā)現(xiàn)隱蔽部位的腫瘤，如心影后、脊柱旁。有助于發(fā)現(xiàn)１cm以下的病灶。高分辨率 ＣＴ的診斷敏感性較普通ＣＴ為高劃定縱隔淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移，為臨床分期提供依據(jù)。,,2、CT表現(xiàn)腫瘤沿支氣管壁生長(zhǎng)，顯示支氣管壁不規(guī)則增厚和管腔狹窄，甚至造成支氣管閉塞。,,,腫瘤形成較大肺門腫塊，此

24、時(shí)多合并肺不張，腫塊與不張肺相連，形成“S”狀或反“S”狀邊緣。,,腫瘤致支氣管狹窄而發(fā)生阻塞性氣腫、阻塞性肺炎，甚至發(fā)生肺膿腫。,,（二）周圍型肺癌1、X線表現(xiàn)早期瘤體較小,可呈小片狀密度增高影，密度不甚均勻,邊緣不清,極易誤診。呈圓形或類圓形，密度均勻，無(wú)鈣化，呈分葉狀。瘤體邊緣可出現(xiàn)細(xì)小毛刺或長(zhǎng)短不等，使其呈毛糙狀，以腺癌多見(jiàn)。,,,空洞多癌性偏心性，壁厚而不規(guī)則，凹凸不平，無(wú)或少有氣液平面。但也可壁薄似囊腫者。,2、CT表

25、現(xiàn),腫瘤較大常呈分葉狀腫塊，分葉的深淺程度對(duì)鑒別良、惡性有一定幫助。,腫瘤邊緣不規(guī)則，常有多發(fā)棘狀突起，這種毛刺成為短毛刺，而將結(jié)核瘤、慢性炎癥的長(zhǎng)而稀疏毛刺稱長(zhǎng)毛刺。,,,腫瘤多呈軟組織密度，其內(nèi)可有不規(guī)則低密度區(qū)；增強(qiáng)檢查，低密度區(qū)更為明確，其代表瘤內(nèi)壞死組織。,2%～4%腫瘤發(fā)生空洞，內(nèi)有氣體，洞壁厚而不規(guī)則。,,少數(shù)腫瘤內(nèi)可有偏心性鈣化，為腫瘤所包繞的鈣化性肉芽組織或腫瘤壞死發(fā)生的營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化。鄰近胸膜出現(xiàn)胸膜凹陷征或胸膜皺

26、縮征，表現(xiàn)為連接腫塊外緣與胸膜間的線狀影，其胸膜端呈小的三角形。,,直徑小于2cm腫瘤內(nèi)可見(jiàn)細(xì)小充氣的細(xì)支氣管影（空泡征），病理上為瘤組織所包繞的正?；蜉p度擴(kuò)張的細(xì)支氣管。,（三）肺泡細(xì)胞癌,1.X線表現(xiàn)：基本上可見(jiàn)三種類型。單發(fā)結(jié)節(jié)，多難與周圍型肺癌區(qū)別。多發(fā)結(jié)節(jié)（廣泛型），其結(jié)節(jié)多較粟粒結(jié)節(jié)為大，分布可不均勻。往往早期起于肺的一部分，后逐漸蔓延至全肺。滲出性病變，單一照片確診較難。上肺野者往往誤診為肺結(jié)核；下肺野者往往誤診為肺

27、炎。,,,2、CT表現(xiàn)多灶型表現(xiàn)兩肺、一側(cè)肺或某一葉多發(fā)病灶，大小不一，呈彌漫結(jié)節(jié)、團(tuán)塊狀或片狀影。單發(fā)結(jié)節(jié)型，常位于肺外圍或胸膜下，呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形病變也可累及整個(gè)葉、段。其內(nèi)有多發(fā)大小不等含氣空腔；也可呈均一實(shí)變，內(nèi)有“含氣支氣管征”，管壁不規(guī)整，僵硬和扭曲。極易誤診為浸潤(rùn)型及粟粒型肺結(jié)核、肺炎、和肺間質(zhì)病變。,兩肺彌漫性分布的結(jié)節(jié)性和斑片狀陰影,,二、痰脫落細(xì)胞學(xué)檢查痰脫落細(xì)胞學(xué)檢查陽(yáng)性率可達(dá)80％，中心型肺癌陽(yáng)性率2

28、/3，周邊型肺癌為1/3。為提高痰檢陽(yáng)性率，必須得到由氣管深處咳出的痰，標(biāo)本必須新鮮，送檢應(yīng)達(dá)6次以上。若配合免疫組織化學(xué)陽(yáng)性率可進(jìn)一步提高；,,,三、纖維支氣管鏡檢查(fiberoptic bronchoscopy)纖支鏡檢查是診斷中心型肺癌的主要方法,經(jīng)活檢及刷片陽(yáng)性率達(dá)80％～90％。經(jīng)纖支鏡行肺活檢(TBLB)、肺泡灌洗等,對(duì)周邊型肺癌也有一定的診斷價(jià)值。,,Fig 1 Normal Trachea,Fig 2 Norma

29、l Carina,,Fig 3 Squamous Cell Carcinoma, Trachea,Fig 4 AdenocarcinomaLeft Lingular Bronchus,Fig 5 AdenocarcinomaRight Truncal Intermedus,Fig 6 Extrinsic Pressure Trachea,,,四、病理學(xué)檢查除經(jīng)纖支鏡直視下采取活檢外，經(jīng)皮肺活檢、經(jīng)支

30、鏡肺活檢、經(jīng)縱膈鏡及胸腔鏡活檢、鎖骨上腫大淋巴結(jié)和胸膜活檢、CT或超聲引導(dǎo)下行肺病灶針吸，必要時(shí)開胸活檢等均可取得病變部位組織，進(jìn)行病理檢查。,,注意：影像學(xué)是發(fā)現(xiàn)肺癌征象的常用而有價(jià)值的方法，而細(xì)胞學(xué)和病理學(xué)檢查是肺癌確診的必要手段,,診 斷Diagnosis,高危人群的排癌檢查,1、無(wú)明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2-3周，治療無(wú)效2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變者3、持續(xù)或反復(fù)在短期內(nèi)痰中帶血而無(wú)其它原因可解釋 者4

31、、反復(fù)發(fā)作的同一部位的肺炎5、原因不明的肺膿腫；無(wú)中毒癥狀、無(wú)大量膿痰、無(wú)異物吸入史、抗炎效果不佳,,,,男性，年齡≥40歲，吸煙400支/年或20支/日,高危人群的排癌檢查,6、原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛或杵狀指7、X線的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張8、孤立性圓形病灶和單側(cè)肺門陰影增大者9、原有結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變者10、無(wú)中毒癥狀的胸腔積液，尤以血性、進(jìn)行性增加者,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

32、高危人群,,,,,可疑肺癌患者,其他心肺疾病,病史、體檢、胸片,,,,1中央型肺癌,,2周圍型肺癌,,,3胸腔積液,4胸片正常,,,,痰細(xì)胞學(xué) 肺CT 胸水檢查 纖維支氣管鏡 腫瘤標(biāo)記物,,,確診,,頭、腹CT骨顯像、PET,,分期,,治療,不能確診,,,,,1、2,,肺活檢、頭、腹CT PET,,剖胸探查,2、3,,（-）,胸腔鏡,4,,低劑量螺旋CT,,,,（+）確診,（-）隨訪,,,,,T 示原發(fā)腫瘤

33、 T0 無(wú)原發(fā)腫瘤證據(jù) Tis　示原位癌 Tx　由支氣管的分泌物中找到有診斷意義的腫瘤細(xì)胞，但X線和纖支鏡檢查未證實(shí)有腫瘤病灶，稱隱性肺癌 T1　 腫瘤最大直徑≤3cm，被肺組織或臟層胸膜的包裹，支氣管鏡檢查無(wú)葉支氣管近端受侵犯的表現(xiàn) T1a期（≤2 cm） T1b期（>2 cm，≤3 cm）,,,,,,T2 腫瘤最大直徑＞3cm 但≤7 cm ，或腫瘤侵犯臟

34、層胸膜，或伴有阻塞性肺炎或肺不張；腫瘤可侵犯肺門，但不超過(guò)氣管隆凸下2cm，未累及一側(cè)全肺葉，且無(wú)胸腔積液T2a（>3 cm，≤5 cm）T2b（>5 cm，≤7 cm）,,T3　任何大小的腫瘤直接侵犯胸壁、膈、縱隔胸膜或心包，但未累及心臟、大血管、氣管、食管或椎體，也包括肺上溝腫瘤以及主支氣管腫瘤距離隆凸2cm之內(nèi)，但未累及隆凸的腫瘤 腫瘤>7 cm 原發(fā)腫瘤所在肺葉內(nèi)出現(xiàn)轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)

35、 T4　任何大小的腫瘤侵犯縱隔及心臟、大血管、氣管、食管、椎體或隆凸或有惡性胸膜腔積液,,N　示局部區(qū)域性淋巴結(jié)侵犯 N0　未發(fā)現(xiàn)局部淋巴結(jié)侵犯 N1　支氣管周圍的或同側(cè)肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，或兩者均有 N2　腫瘤轉(zhuǎn)移至同側(cè)縱隔淋巴結(jié)和隆凸下淋巴結(jié) N3　腫瘤轉(zhuǎn)移到對(duì)側(cè)縱隔淋巴結(jié)，對(duì)側(cè)肺門淋巴結(jié)，同側(cè)或?qū)?cè)斜角肌淋巴結(jié)或鎖骨上淋巴結(jié) M　示遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移 M0　未發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移 M1　已有遠(yuǎn)

36、處轉(zhuǎn)移,肺癌的TNM分期（2002）,隱性癌 TxN0M0 0期 Tis原位癌（TisN0M0） Ⅰ期 ⅠA T1N0M0 ⅠB T2N0M0 Ⅱ期 Ⅱ A T1N1M0 Ⅱ B T2N1M0；

37、T3N0M0 Ⅲ期 ⅢA T3N1M0 ； T1-3N2M0 ⅢB T 1-3 N3M0；T4 N0-3 M0 Ⅳ 期 任何T任何N，M1,,T/M N0 N1 N2 N3T1a(d≤2) la Ⅱa Ⅲa

38、 Ⅲb T1b(27) Ⅱb Ⅲa Ⅲa Ⅲb T4 Ⅲa Ⅲa Ⅲb Ⅲb M1a/M1b Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ,,,,,鑒別診斷Differential diagnosis,,differential diagnosis,肺結(jié)核 肺結(jié)核球、肺門淋巴結(jié)結(jié) 核、急性

39、粟粒性肺結(jié)核 肺炎肺膿腫結(jié)核性滲出性胸膜炎,肺結(jié)核—肺癌鑒別,中央型 周圍型 彌漫型 空洞 胸腔積液,,肺門淋巴結(jié)TB,結(jié)核球,粟粒型肺TB,空洞型肺TB,結(jié)核性胸膜炎,,肺門淋巴結(jié)結(jié)核—與中央型肺癌鑒別,多見(jiàn)于兒童多伴有發(fā)熱盜汗等結(jié)核中毒癥狀PPD多為強(qiáng)陽(yáng)性抗結(jié)核治療有效肺CT、纖維支氣管鏡、痰病理有助于鑒別,急性粟粒型肺結(jié)核——與肺泡細(xì)胞癌鑒別,發(fā)病年齡較輕發(fā)熱等全身結(jié)核中毒癥狀較重X

40、線表現(xiàn)為三均一的特點(diǎn)PPD多為陰性抗結(jié)核治療有效反復(fù)送檢痰找癌細(xì)胞有助于鑒別,肺炎——與阻塞性肺炎鑒別,多有受涼等機(jī)體抵抗力減低的病史起病急驟先發(fā)熱，既而出現(xiàn)呼吸道癥狀抗菌治療有效痰病理、CT、纖維支氣管鏡有助于鑒別,肺膿腫——癌性肺膿腫鑒別,中毒癥狀明顯：高熱、大量膿痰等空洞壁薄、內(nèi)有液平、周圍有炎癥改變痰病理、纖維支氣管鏡、CT等有助于檢查,治 療Treatment,,治療方法,一、手術(shù)治療二、化學(xué)治療三、

41、放射治療四、其它局部治療五、生物制劑:分子靶向治療六、中醫(yī)中藥,分子靶向治療,指在肺癌分子生物學(xué)的基礎(chǔ)上，將與肺癌發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后等密切相關(guān)的特異分子作為靶點(diǎn)，利用靶分子特異制劑或藥物進(jìn)行治療的方法 特異性很強(qiáng)，只針對(duì)癌細(xì)胞，缺乏化療常見(jiàn)的副作用,,藥物包括：以表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）為靶點(diǎn)EGFR酪氨酸激酶小分子抑制劑，如Iressa、Tarceva；TKc－kit抑制劑，如伊馬替尼（imatinib）；EGFR單

42、克隆抗體，如西妥西單抗（cetuximab）。血管生成抑制劑：貝伐單抗是一種重組人源化抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)單克隆抗體 信號(hào)傳導(dǎo)抑制劑,,在肺癌的靶向治療中，表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑的應(yīng)用最為廣泛。IPASS等研究證實(shí)了EGFR突變檢測(cè)與靶向治療的相關(guān)性，使用EGFR-TKI之前應(yīng)進(jìn)行EGFR突變檢測(cè)的觀念已深入人心。 NSCLC患者均應(yīng)在診斷時(shí)接受分子評(píng)估的時(shí)代已經(jīng)到來(lái)。一線給予EGFR-TKI治療是可以接受的，尤

43、其是針對(duì)EGFR突變患者的優(yōu)先治療方案；根據(jù)臨床特征決定一線給予EGFR-TKI的證據(jù)尚不充分，而突變狀態(tài)未知的患者應(yīng)接受化療，否則可能適得其反,肺癌治療個(gè)體化,,肺癌多學(xué)科治療的背景,肺癌為局部及全身性疾病各種治療方法分為局部性和全身性肺癌處于不同病期肺癌類型不同腫瘤異質(zhì)性不同治療方法的發(fā)展，療效提高，毒性減少注重器官、年齡、性別等的差別,多學(xué)科綜合治療原則,治療原則,SCLC：以化療為主，輔助以手術(shù)和放療ＮＳＣＬＣ：

44、Ⅰ- Ⅱ期：以手術(shù)治療為主Ⅲa期：化療＋手術(shù)＋放療Ⅲb期：化療＋放療Ⅳ期：姑息治療為主,化學(xué)治療,化療進(jìn)展：時(shí)間 化療藥物 緩解率70年代 CTX，MTX為主 5 ~10% 80年代 蒽環(huán)類，長(zhǎng)春鹼類， 35 ~65% 鉑類

45、90年代 鉑類 ，Gemzar, 70 ~90% taxole CPT-11,化學(xué)治療,新觀點(diǎn)：鉑類方案仍為首選 含鉑兩藥方案優(yōu)于單藥,也優(yōu)于三藥非鉑方案不推薦一線使用 晚期病人化療周期數(shù)根據(jù)病人狀況、病情而定，周期數(shù)多不一定合適 鉑類加三代藥的聯(lián)合化療延長(zhǎng)生存,改善生存質(zhì)量,化學(xué)治療,三代藥加鉑類：健擇+鉑類紫杉醇+鉑類異

46、長(zhǎng)春花堿+鉑類CPT-11+鉑類,SCLC有效聯(lián)合方案,CE CBP 350~450mg/m2/d1 VD Vp16 100mg/ m2/d1 ~3(5) VD 每3 ~ 4周重復(fù) EP DDP 80~100mg/m2/d1（水化）VD Vp16 100mg/ m2/d1 ~3(5) VD

47、 每3 ~ 4周重復(fù),NSCLC有效聯(lián)合方案,NP NVB 25 ~ 30mg/m2/d1 ,d8 IV DDP 80 ~ 100mg/m2/d1 VDMVP DDP 30mg/m2/d1 ~3 VD VDS 2.5 ~ 3.5mg/ m2/d1,8 IV MMC 6 ~8mg/ m2/d1

48、 IV,放射治療（簡(jiǎn)稱放療）,放療可分為根治性和姑息性兩種根治性用于病灶局限、因解剖原因不便手術(shù)或病人不愿意手術(shù)者，有報(bào)道少部分病人5年無(wú)腫瘤復(fù)發(fā)。若輔以化療，則可提高療效。姑息性放療目的在于抑制腫瘤的發(fā)展，延遲腫瘤擴(kuò)散和緩解癥狀。對(duì)控制骨轉(zhuǎn)移性疼痛、骨髓壓迫、上腔靜脈綜合征和支氣管阻塞及腦轉(zhuǎn)移引起的癥狀有肯定的療效，可使60％－80％咯血癥狀和90％的腦轉(zhuǎn)移癥狀獲得緩解。放療對(duì)小細(xì)胞肺癌效果較好，其次為鱗癌和腺癌

49、，其放射劑量以腺癌最大，小細(xì)胞癌最小。,預(yù)防,第一級(jí)預(yù)防又稱病因預(yù)防，是在疾病未發(fā)生時(shí)針對(duì)病因采取的措施，加強(qiáng)對(duì)病因的研究，減少對(duì)危險(xiǎn)因素的接觸，是一級(jí)預(yù)防的根本第二級(jí)預(yù)防又稱“三早預(yù)防”，包括早發(fā)現(xiàn)、早診斷和早治療三級(jí)預(yù)防是在疾病的臨床期為了減少疾病的危害而采取的措施，主要包括對(duì)癥治療和康復(fù)治療,小 結(jié),名詞：類癌綜合征上腔靜脈阻塞綜合征Horner’s綜合征肺上溝癌伴癌綜合征,問(wèn)題：肺癌的病理分型？肺癌的臨床表現(xiàn)

50、？肺癌的早期診斷（高危人群的排查）？肺癌的治療原則？,,Thank You !,,SIADHS（抗利尿激素分泌失調(diào)綜合癥）SCLC中 SIADH發(fā)生率達(dá)7％～12％,常表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥及低滲透壓血癥,臨床表現(xiàn)為食欲不佳、惡心、嘔吐、乏力、嗜睡、定向障礙等治療：限制水的攝入；嚴(yán)重者輸入3%鹽水；口服醋酸去氧皮質(zhì)酮或9-氟可的松,,,高血鈣常見(jiàn)于鱗癌可分泌甲狀旁腺(PTH)樣激素,與受體結(jié)合,激活破骨細(xì)胞活性和PGE2,

51、引起高鈣血癥輕度時(shí)表現(xiàn)為口渴、多尿。重度者惡心、嘔吐、便秘、嗜唾及昏迷治療：加強(qiáng)水化；口服二磷鹽和腎上腺皮質(zhì)激素,,異位ACTH綜合癥,表現(xiàn)為不典型的Cushing 綜合征：色素沉著、水腫、肌萎縮、低血鉀、代謝性堿中毒、高血糖、高血壓等。大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)陽(yáng)性治療：口服甲基二吡啶基丙酮,,異位促性腺激素綜合癥,,,類癌綜合征,機(jī)制：分泌、釋放一些生物活性物質(zhì) ，主要為5-羥色胺、組織胺、兒茶酚胺、前列腺素 等臨床表現(xiàn)：發(fā)