呼吸衰竭護理查房

1、呼吸衰竭護理查房,病史,一般資料：劉祥華，女，85歲，診斷：慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫，呼吸衰竭，冠心病、房顫、心功能4級，腦梗塞后遺癥，右股骨干粉碎性骨折，左股骨干陳舊性骨折既往史：2011年左股骨干骨折， 2015年2月3日右股骨干粉碎性骨折，慢性支氣管炎5年，冠心病房顫10余年，腦出血史10余年，腦梗塞史4年過敏史：無現(xiàn)病史：患者五余年來反復出現(xiàn)咳嗽、咳痰、喘息，每年發(fā)作3個月，多在感冒、勞累后出現(xiàn)，發(fā)作時感胸悶、喘憋，咳

2、嗽、咳痰，痰為黃色膿痰，活動后可加重。平時用抗炎藥物治療，病情時有反復。2015年2月4日受涼后上述癥狀再發(fā)收入我科予抗炎、止咳、化痰、平喘治療，效果不佳，仍有呼吸乏力，痰液不能咳出。于2015年2月7日轉(zhuǎn)入ICU予機械通氣輔助呼吸，抗感染，營養(yǎng)支持對癥治療?；颊攥F(xiàn)病情尚穩(wěn)定，淺昏迷狀態(tài)，仍需呼吸機輔助呼吸及來我科。以慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫，呼吸衰竭入住我科。,入院時：Tx：36.5℃，P:52次/分，HR：61次/分，BP：125

3、/70mmHg輔助檢查：4月8日尿沉檢查：酸堿度8.0，隱血2+陰性，白細胞2+陰性，白細胞：33個/ul4月11日血常規(guī)：紅細胞3.2（3.5-5.510*9/L）,血紅蛋白94（110-160）g/L,中性粒細胞百分比71.5（50-70）。腦利鈉肽前體2741（0-450pg/ml）。凝血四項正常。血生化：白蛋白32（35-50）g/L,白球比1.04（1.2-2.5）肌酐：29（44-133）umol/L4月12日痰培養(yǎng)

4、結果示：銅綠假單胞菌,治療上：予以特級護理，留置胃管，留置導尿管，氣管切開，機械通氣+高頻吸氧，止咳化痰，改善循環(huán)，活血化瘀，營養(yǎng)支持對癥處理，進一步完善檢查。護理上：機械通氣護理，氣切護理，排痰護理，管道護理，排泄護理，安全護理，皮膚護理。,呼吸衰竭,概念,,病因,1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病,,1、氣道阻塞性病變 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留

5、 重癥哮喘等 呼吸衰竭,,,,2.肺組織病 肺炎、塵肺、嚴重肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化 肺泡減少、有效彌散面積減少 、通氣/血流比例失調(diào) 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭3.血管疾病 肺血管炎和復發(fā)性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化。,,,,,

6、4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導致急性呼吸衰竭。5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。悍尾空?，原發(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，導致無力通氣。,分類,病理生理分類 泵衰竭指神經(jīng)肌肉病變引起者， 肺衰竭指呼吸器官病變引起者。,分類,血氣分析分類Ⅰ型呼吸衰竭見于換氣功能障礙缺氧而無二氧化碳潴 PaO250mmHg,分類,病程分類急性呼吸衰竭指原有呼

7、吸功能正常,由于上述各種病因短時間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐漸發(fā)生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等,發(fā)病機制,1.肺通氣功能障礙2.通氣/血流比例失調(diào)3.肺動-靜脈樣分流增加4.彌散障礙5.氧耗量增加,1.肺通氣功能障礙,在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙?肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863

8、?VCO2/VAVCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量,肺泡,O2、CO2,（kpa）,分壓,肺泡,O2、CO2,分壓,（kpa）,肺泡通氣量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關系,2.通氣/血流比例失調(diào),V/Q(4L/5L) = 0.8。V/Q＞0.8時無效腔通氣。V/Q＜0.8時肺動-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴重V/Q失調(diào)也可導致CO2潴留。,通氣>血流 無效腔通氣,正常換氣,,通氣

9、<血流 動-靜脈樣分流,3.肺動-靜脈樣分流增加,肺動-靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行到氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加,4.彌散障礙,肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。影響彌散的因素：1.彌散面積2.肺泡膜的厚度和通透性3.氣體和血液的接觸時間4.氣體彌散能力5.氣體分壓差6.其他：心排血量、血

10、紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。,5.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧,22,缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響,缺O(jiān)2對機體的影響：(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 臨床表現(xiàn)：

11、注意力不集中，煩躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡(2)心血管系統(tǒng) 心臟：早期缺O(jiān)2 代償性HR↑、CO↑、 BP↑ 嚴重缺O(jiān)2 HR↓ 、CO↓、BP↓、心率失常 血管:冠狀動脈擴張,肺血管收縮→肺A高壓→RV↑→RHF,,(3)呼吸系統(tǒng) 缺O(jiān)2 →頸動脈竇和主動脈體化學感受器通過反射作用→通氣量↑(4)肝、腎、造血系統(tǒng) 嚴重缺氧和CO2潴留時,可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球濾過率降低、腎功能不全。長期缺氧也可引起血管內(nèi)皮細胞

12、損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。,,CO2潴留對機體的影響:(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)失眠、精神興奮、煩躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系統(tǒng) 出現(xiàn)心律失常腦血管、冠狀動脈擴張,皮下淺表毛細血管和靜脈擴張.,,(3)呼吸系統(tǒng) 慢性呼吸衰竭隨著CO2濃度↑輕度:通氣量↑ 重度:呼吸中樞受到抑制（4）腎 早期CO2↑→腎血管擴張、血流量↑→尿量↑ 嚴重CO2↑↑→腎血管痙攣、血流量↓→尿量↓,缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電

13、解質(zhì)的影響,嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。,臨床表現(xiàn),1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6. 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,1.呼吸困難,呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；嚴重時為淺快呼吸、點頭或提肩呼吸等輔助呼吸肌參與呼吸運動；并發(fā)CO2麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣

14、樣呼吸。,2.發(fā)紺,是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當SaO2<90%或PaO2<50mmHg時，可在口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關,貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。,3.精神、神經(jīng)癥狀,急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠

15、、煩躁不安、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等,4.血液循環(huán)系統(tǒng),CO2潴留?體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結膜充血水腫?心率增快、血壓升高?腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛嚴重缺氧、酸中毒?周圍循環(huán)衰竭?血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺動脈高壓?右心衰竭?體循環(huán)淤血。,5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀,肝功能異常?丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶?應激性潰瘍、上消化道出血。腎功能不全?尿

16、素氮升高，尿中有蛋白、紅細胞和管型。上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,6、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒三重酸堿失衡,34,診 斷,有導致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血氣分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診

17、斷即可成立。,診 斷,PaO2<60mmHg、PaCO2正常為Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg、PaCO2＞50mmH為Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2＞50mmHg，pH≥7.35時，代償性呼吸性酸中毒 pH＜7.35時，失代償性呼吸性酸中毒。,36,治療原則,保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預防和治療并發(fā)癥,保持呼吸道通暢,清除口咽鼻部

18、分泌物或胃內(nèi)反流物化痰、祛痰、排痰、吸痰。 緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。,氧療,常用給氧法為鼻導管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（＞35%）。長期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控制在50%以內(nèi)。缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、持續(xù)24小時，至少15小時給氧。,機械通氣,

19、分類:1.無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣2.有創(chuàng)性經(jīng)口插管3.有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管4.有創(chuàng)性氣管切開上機指征：1.意識障礙、呼吸不規(guī)則2.呼吸道分泌物多且排痰障礙3.有較大嘔吐反吸的可能性4.全身狀態(tài)較差、疲乏5.PaO245mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能損害,機械通氣,目的:維持合適的通氣量,改善肺的氧合功能,減輕呼吸作功,維持心血管功能穩(wěn)定。對于嚴重呼衰病人，機械通氣是搶救生命的重要措施。,糾正電解質(zhì)紊亂,低鉀、低氯時補給

20、氯化鉀低鈉為常見，應及時糾正。,抗感染治療,呼吸道感染是呼衰最常見的誘因免疫功能低下易反復感染氣管插管、機械通氣易增加感染痰培養(yǎng)及藥敏試驗選擇合適的抗生素通常需要使用廣譜高效的抗菌藥物，如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等，碳青酶烯類以迅速控制感染。,護理診斷/問題（1）,1. 清理呼吸道無效 與呼吸道分泌物增多、粘稠有關。 （1）保持病室空氣清新，溫度保持在18~22℃，濕度保持在50%~70%。（2）給予氣道濕化。

21、（3）給予負壓吸痰，高濃度氧氣吸入。 2.體溫高與感染、炎癥有關（1）觀察生命體征，每4h測一次體溫、脈搏、呼吸，必要時測血壓，觀察意識。（2）口腔護理（3）皮膚護理：保持皮膚清潔，觀察有無皮疹，出血點，蕁麻疹，防止壓瘡等；（4）室溫適宜，環(huán)境安靜，空氣流通。（5）補充液體，維持水、電解質(zhì)平衡。,,3.壓瘡風險與臥床、營養(yǎng)失調(diào)有關(1)保持床單元及病人衣物干燥整潔(2)根據(jù)病情勤翻身Q2h，減少局部皮膚受壓。(3)氣

22、墊床的應用，減輕壓力，剪切力。(4)改善患者全身營養(yǎng)狀況，提高免疫力。(5)勤觀察，每天定時檢查患者皮膚，如有壓瘡產(chǎn)生，應及時分期處理。,,4.管道滑脫風險與防范及安全意識不強有關(1)置管后，在體外用管道標識貼做好標識，字跡清楚。床頭懸掛防滑脫標識。(2)對患者安置的各種管道應妥善固定。(3)嚴格交接班，觀察管路的長度，判斷有誤脫出，臥位改變時，保護管道。(4)加強宣傳和心理護理，告知患者及家屬置管的目的及注意事項。(5

23、)患者躁動時，專人看護或予適當約束，注意約束部位的皮膚色澤。,,5.濕疹與大小便失禁、長期臥床有關1.保持床單元干燥，整潔。2.經(jīng)常翻身，擦洗。6.藥物外滲與高濃度藥液及血管條件有關1.選擇合適血管，盡量選擇深靜脈留置。2.觀察藥液有無滲出及時處理。3.懸掛藥物外滲警示標識。 7.安全問題1.正確使用約束帶。2.采取保護性措施防止咬上，抓傷等。,,8.貧血、營養(yǎng)不良1.補液營養(yǎng)支持。2鼻飼營養(yǎng)液及高蛋白流質(zhì)食物。

24、9.耐藥與長期反復感染用藥有關1.合理應用抗炎藥物。2.避免反復交叉感染。3.盡量避免受涼引起支氣管炎，重復使用抗炎藥物。,,10.深靜脈可能形成血栓與骨折、臥床、肥胖等有關1.保持大便通暢。2.抬高下肢20度。3.被動踝關節(jié)活動。每2h翻身，被動屈伸下肢。,護理目標,1.患者肺部感染減輕或得到控制，能進行有效排痰，痰液易吸出。2.患者家屬恐懼、焦慮減輕或得到控制，患者能夠理解和討論疾病4.保證足夠的營養(yǎng)攝入，病人體重