急性呼吸衰竭護理常規(guī)

1、急性呼吸衰竭患兒的護理常規(guī)急性呼吸衰竭患兒的護理常規(guī)急性呼吸衰竭(acuterespiratyfailureARF簡稱呼衰)是由于呼吸中樞和或呼吸系統(tǒng)原發(fā)或繼發(fā)性改變，最后引起通氣和或換氣功能障礙，致使呼吸系統(tǒng)吸入O2和排出CO2功能不能滿足機體的代謝需要，出現(xiàn)缺O(jiān)2和或CO2潴留的一種危重臨床綜合征。一、病因凡能引起呼吸道梗阻、肺實質(zhì)疾患及呼吸泵異常的因素均可導(dǎo)致小兒急性呼吸衰竭，但不同年齡小兒常見的急性呼吸衰竭不同。新生兒呼吸窘迫綜

2、合征、上呼吸道梗阻、顱內(nèi)出血和感染引起較常見。2歲以下小兒以支氣管肺炎、上呼吸道梗阻、異物吸入和腦炎引起為主。2歲以上幼兒及兒童則以支氣管肺炎、哮喘持續(xù)狀態(tài)、多發(fā)性神經(jīng)根炎及腦炎為常見病因。二、發(fā)病機制呼吸衰竭可分為泵衰、肺衰兩大類。①泵衰竭(pumpfailure)與中樞性、周圍性呼吸機制障礙有關(guān)，表現(xiàn)PaCO2升高，繼之出現(xiàn)低O2血癥，具有氣管插管和機械通氣的指征。②肺衰竭(lungfailure)由肺部實質(zhì)性病變所致，表現(xiàn)低O2血

3、癥，PaCO2開始正?；蚪档?，繼之因呼吸肌疲勞致PaCO2升高。此時需給予持續(xù)正壓通氣(CPAP)或氣管插管機械通氣。尤其嬰兒和兒童的呼吸肌疲勞，常提示“肺”和“泵”衰竭的最終階段。貧血、低O2血癥時，動脈血氧含量降低，呼吸肌的供O2因此受到限制。心輸出量減少也可導(dǎo)致膈肌缺血和迅速疲勞，出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸衰竭。肺泡表面活性物質(zhì)在呼吸衰竭的發(fā)生上有重要作用，各種嚴重肺損傷、缺氧、酸中毒都可損害肺Ⅱ型細胞，影響肺泡表面活性物質(zhì)的合成與分泌

4、，進而抑制肺泡表面活性物質(zhì)的作用，導(dǎo)致或加重呼吸衰竭。呼吸衰竭的基本病理生理改變是缺O(jiān)2和CO2潴留，由于通氣功能障礙和氣體彌散功能障礙和其對全身各器官系統(tǒng)的功能的影響，而且互為因果，形成惡性循環(huán)。三、臨床表現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀和體征主要由低O2血癥和高碳酸血癥引起。㈠原發(fā)病的臨床表現(xiàn)根據(jù)原發(fā)病的不同而異。㈡呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)周圍性呼衰表現(xiàn)為呼吸困難，早期多為呼吸淺速，后呼吸無力，但呼吸節(jié)律整齊。凡肺泡通氣，促進氣體交換，糾正缺氧和二氧化碳潴留

5、，維持血液氣體正?；蚪咏谡?。㈠病因治療針對直接引起呼衰的病因及誘因治療。㈡改善呼吸功能。⒈保持呼吸道通暢，隨時吸痰，清除分泌物。⒉給氧。有自主呼吸者一般采用鼻導(dǎo)管、面罩給氧。⒊機械通氣。嚴重呼吸困難，二氧化碳潴留者，應(yīng)及時改用呼吸機治療，有關(guān)指針和呼吸機使用知識見專著。⒋增加呼吸中樞的功能如使用納洛酮、回蘇靈。但需在保持呼吸道通暢的情況下應(yīng)用。并注意嘔吐、抽搐等毒副反應(yīng)。㈢維持水及電解質(zhì)平衡⒈補液呼衰應(yīng)予適當補液，并發(fā)腦水腫應(yīng)限制補

6、液量，過多地脫水易引起呼吸道分泌物粘稠及電解質(zhì)紊亂，甚至引起死亡，故應(yīng)密切觀察病情，靈活掌握補液，做到“又補又脫”、“快脫慢補”。一般補液量以60～80mlkgd為宜。⒉電解質(zhì)的補充呼衰早期常有血鉀增高、低血鈉、低血氯，呼衰糾正后除低血鈉、低血氯外，常合并低血鉀。低血鉀的產(chǎn)生與酸中毒的糾正、激素及利尿劑的應(yīng)用、補液、進食少有關(guān)，如并發(fā)低氯性堿中毒，其病死率高。由于血鉀比細胞內(nèi)少，且細胞內(nèi)外鉀的平衡緩慢，故血鉀正常而細胞內(nèi)仍可低鉀，一般認

7、為呼衰時補鉀指征可適當放寬。3.糾正酸中毒呼衰時的酸堿失衡主要為呼吸性酸中毒，可通過改善通氣予以糾正，混合性酸中毒或代謝性酸中毒時，可適當應(yīng)用堿性藥物，常用碳酸氫鈉（5%碳酸氫鈉1ml=1mEq），一般用量可按下列公式計算：NaHCO3－(mEq)=0.3BE（堿虧損）體重，通常為2～3mEq(5%碳酸氫鈉2～3mlkg)，可先用半量。㈣積極治療并發(fā)癥⒈降低顱內(nèi)壓，控制腦水腫原則為“又脫又補”，“邊脫邊補”，腦疝時可“快脫慢補”，以保持