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文檔簡(jiǎn)介
1、第三節(jié) 氣體在血液中的運(yùn)輸,一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式二、氧的運(yùn)輸三、二氧化碳的運(yùn)輸,一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式,物理溶解和化學(xué)結(jié)合 O2和CO2在血液中的運(yùn)輸形式有兩種,即物理溶解和化學(xué)結(jié)合。O2和CO2血中溶解的都較少,它們都是以化學(xué)結(jié)合為主要運(yùn)輸形式。物理溶解運(yùn)輸?shù)臍怏w量盡管很少,但卻是實(shí)現(xiàn)化學(xué)結(jié)合所必需的中間環(huán)節(jié)。氣體必須先溶解于血液,才能進(jìn)行化學(xué)結(jié)合;結(jié)合狀態(tài)的氣體,也必須先解離成溶解狀態(tài),才
2、能逸出血液,,第三節(jié) 氣體在血液中的運(yùn)輸,,二、氧的運(yùn)輸,O2的結(jié)合形式是氧合血紅蛋白(HbO2)血液中以物理溶解形式存在的O2量,約占血液總O2含量的1.5%,化學(xué)結(jié)合是O2的主要的運(yùn)輸形式,絕大部分(98.5%)O2進(jìn)入紅細(xì)胞,通過與血紅蛋白結(jié)合,以氧合血紅蛋白的形式運(yùn)輸。,氧與血紅蛋白的結(jié)合,,,1、反應(yīng)方向可逆,其方向取決于PO2的高低。2、反應(yīng)迅速、不需要酶的催化。3、Fe2+與O2結(jié)合后仍是2價(jià)鐵,所以反應(yīng)時(shí)氧
3、合,不是氧化。4、一分子Hb可以結(jié)合4分子的O2.Hb氧容量:100ml血液中,Hb所能結(jié)合的最大O2量Hb氧含量:Hb實(shí)際結(jié)合的O2量Hb氧飽和度:Hb氧含量占氧容量的百分比發(fā)紺:體表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb含量達(dá)50g/L以上時(shí),皮膚黏膜呈淺藍(lán)色。一般是缺氧的標(biāo)志,但是也有特殊情況。Hb與O2的結(jié)合或解離曲線呈S形,與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。去氧Hb為緊密型,T型。氧合Hb為疏松性,R型。,氧解離曲線,表示PO2與Hb氧
4、結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線,影響氧解離曲線的因素,1、pH和PCO2的影響pH降低或PCO2升高,Hb對(duì)O2的親和力降低,P50增大,曲線右移;pH升高或PCO2降低,Hb對(duì)O2的親和力增加,P50減小,曲線左移。酸度對(duì)Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應(yīng)。,,,,波爾效應(yīng)的生理意義:當(dāng)血液流經(jīng)組織,特別是代謝旺盛的組織如肌肉時(shí),這里的pH較低,CO2濃度較高,氧合血紅蛋白釋放O2,使組織獲得更多O2,供其需要,而O2的釋放,又促使
5、血紅蛋白與H+與CO2結(jié)合,以緩解pH降低引起的問題。[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與O2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。 當(dāng)血液流經(jīng)肺時(shí),肺O2升高,因此有利于血紅蛋白與O2結(jié)合,促進(jìn)H+與CO2釋放,CO2的呼出又有利于氧合血紅蛋白的生成。[H+] ↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與O2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。,,2、溫度溫度升高,氧解離曲線右移,促進(jìn)O2
6、的釋放;溫度降低。曲線左移,不利于O2的釋放3、2.3-二磷酸甘油酸 2.3-DPG濃度升高,Hb對(duì)O2的親和力降低,氧解離曲線右移;2.3-DPG濃度降低,Hb對(duì)O2的親和力增加,曲線左移。,溫度,,2,3-二磷酸甘油酸,,,三、二氧化碳的運(yùn)輸,(一)CO2的運(yùn)輸形式血液中CO2也以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的形式運(yùn)輸。物理溶解的CO2約占血液中CO2總運(yùn)輸量的5%,其余95%是以化學(xué)結(jié)合形式運(yùn)輸。CO2在血液中的化
7、學(xué)結(jié)合形式有碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白兩種形式。1.碳酸氫鹽的形式以碳酸氫鹽形式運(yùn)輸?shù)腃O2,約占血液CO2運(yùn)輸總量的88%。,Co2在血液中的運(yùn)輸模式圖,,,2.氨基甲酸血紅蛋白的形式以氨基甲酸血紅蛋白形式運(yùn)輸?shù)腃O2量,占運(yùn)輸總量的7%。進(jìn)入紅細(xì)胞中的CO2能直接與Hb的氨基結(jié)合,形成氨基甲酸血紅蛋白(HbNHCOOH)。這一反應(yīng)無需酶的參與,反應(yīng)迅速,可逆。其結(jié)合量主要受Hb含O2量的影響。HbO2與CO2的結(jié)合能力比Hb與
8、CO2的結(jié)合力小,所以,當(dāng)動(dòng)脈血流經(jīng)組織時(shí),HbO2釋放出O2成為Hb,Hb容易結(jié)合CO2,形成大量的氨基甲酸血紅蛋白;在肺部,由于HbO2形成,減小了結(jié)合力,迫使CO2從Hb解離,擴(kuò)散入肺泡。,(二)CO2解離曲線,CO2解離曲線(carbon dioxide dissociation curve)是表示血液中CO2含量與PCO2關(guān)系的曲線。,(三)O2與Hb的結(jié)合對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊?血中CO2量的增加可以降低Hb對(duì)02的親和力,使O
9、2更易被釋放,此效應(yīng)稱為Bohr效應(yīng)。實(shí)際上在CO2的運(yùn)輸中也存在同樣的現(xiàn)象。即Hb與O2的結(jié)合量越多,越能促使血中CO2的釋放,這一效應(yīng)稱為Haldane 效應(yīng)(何爾登效應(yīng))。從運(yùn)輸?shù)臄?shù)量上說,Haldane 效應(yīng)對(duì)促進(jìn)CO2的運(yùn)輸要比Bohr效應(yīng) 對(duì)促進(jìn)O2的運(yùn)輸?shù)淖饔酶匾?。可見O2的運(yùn)輸和CO2的運(yùn)輸不是孤立進(jìn)行的,而是相互影響的。CO2通過Bohr 效應(yīng)影響O2的結(jié)合和釋放,O2又通過Haldane 效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋
10、放。兩個(gè)效應(yīng)都是與Hb的理化特性有關(guān),課外連接,紅細(xì)胞和血紅蛋白增多 1.相對(duì)性增多: 由于某些原因使血漿中水分丟失,血液濃縮,使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量相對(duì)增多。如連續(xù)劇烈嘔吐、大面積燒傷、嚴(yán)重腹瀉、大量出汗等;另見于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進(jìn)等。 2.絕對(duì)性增多: 由各種原因引起血液中紅細(xì)胞和血紅蛋白絕對(duì)值增多,多與機(jī)體循環(huán)及組織缺氧、血中促紅細(xì)胞生成素水平升高、骨髓加速釋放紅細(xì)胞有關(guān)。
11、(1)生理性增多:見于高原居民、胎兒和新生兒、劇烈勞動(dòng)、恐懼、冷水浴等。 ?。?)病理性增多:由于促紅細(xì)胞生成素代償性增多所致,見于嚴(yán)重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形,如法洛四聯(lián)癥、紫紺型先天性心臟病、阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、肺動(dòng)-靜脈瘺以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等。 在另一些情況下,病人并無組織缺氧,促紅細(xì)胞生成素的增多并非機(jī)體需要,紅細(xì)胞和血紅蛋白增多亦無代償意義,見于某些腫瘤或腎臟疾病,如腎癌、肝細(xì)胞癌、腎胚
12、胎瘤以及腎盂積水、多囊腎等。 紅細(xì)胞和血紅蛋白減少 一般成年男性血紅蛋白90g/L、中度:血紅蛋白90~60g/L、重度:血紅蛋白60~30g/L、極度:血紅蛋白<30g/L。,,1.生理性減少: 3個(gè)月的嬰兒至15歲以前的兒童,因生長(zhǎng)發(fā)育迅速而致造血原料相對(duì)不足,紅細(xì)胞和血紅蛋白可較正常人低10%~20%。妊娠中、后期由于孕婦血容量增加使血液稀釋,老年人由于骨髓造血功能逐漸減低,均可導(dǎo)致紅細(xì)胞和血紅蛋白含量減少。
13、 2.病理性減少: ?。?)紅細(xì)胞生成減少所致的貧血: 1)骨髓造血功能衰竭:再生障礙性貧血、骨髓纖維化等伴發(fā)的貧血。 2)因造血物質(zhì)缺乏或利用障礙引起的貧血:如缺鐵性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血、葉酸及維生素B12缺乏所致的巨幼細(xì)胞性貧血。 ?。?)因紅細(xì)胞膜、酶遺傳性的缺陷或外來因素造成紅細(xì)胞破壞過多導(dǎo)致的貧血,如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥、地中海性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、異常血紅蛋白病、免疫性溶血性貧血、心臟體外循
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