生理作業(yè)氣體在血液中的運輸

1、第三節(jié) 氣體在血液中的運輸,一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式二、氧的運輸三、二氧化碳的運輸,一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式,物理溶解和化學結合 O2和CO2在血液中的運輸形式有兩種，即物理溶解和化學結合。O2和CO2血中溶解的都較少，它們都是以化學結合為主要運輸形式。物理溶解運輸?shù)臍怏w量盡管很少，但卻是實現(xiàn)化學結合所必需的中間環(huán)節(jié)。氣體必須先溶解于血液，才能進行化學結合；結合狀態(tài)的氣體，也必須先解離成溶解狀態(tài)，才

2、能逸出血液,,第三節(jié) 氣體在血液中的運輸,,二、氧的運輸,O2的結合形式是氧合血紅蛋白（HbO2）血液中以物理溶解形式存在的O2量，約占血液總O2含量的1.5%，化學結合是O2的主要的運輸形式，絕大部分（98.5%）O2進入紅細胞，通過與血紅蛋白結合，以氧合血紅蛋白的形式運輸。,氧與血紅蛋白的結合,,,1、反應方向可逆，其方向取決于PO2的高低。2、反應迅速、不需要酶的催化。3、Fe2+與O2結合后仍是2價鐵，所以反應時氧

3、合，不是氧化。4、一分子Hb可以結合4分子的O2.Hb氧容量：100ml血液中，Hb所能結合的最大O2量Hb氧含量：Hb實際結合的O2量Hb氧飽和度：Hb氧含量占氧容量的百分比發(fā)紺：體表淺毛細血管床血液中去氧Hb含量達50g/L以上時，皮膚黏膜呈淺藍色。一般是缺氧的標志，但是也有特殊情況。Hb與O2的結合或解離曲線呈S形，與Hb的變構效應有關。去氧Hb為緊密型，T型。氧合Hb為疏松性，R型。,氧解離曲線,表示PO2與Hb氧

4、結合量或Hb氧飽和度關系的曲線,影響氧解離曲線的因素,1、pH和PCO2的影響pH降低或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；pH升高或PCO2降低，Hb對O2的親和力增加，P50減小，曲線左移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應。,,,,波爾效應的生理意義：當血液流經(jīng)組織，特別是代謝旺盛的組織如肌肉時，這里的pH較低，CO2濃度較高，氧合血紅蛋白釋放O2，使組織獲得更多O2，供其需要，而O2的釋放，又促使

5、血紅蛋白與H+與CO2結合，以緩解pH降低引起的問題。[H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變?yōu)門型→Hb與O2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。 當血液流經(jīng)肺時，肺O2升高，因此有利于血紅蛋白與O2結合，促進H+與CO2釋放，CO2的呼出又有利于氧合血紅蛋白的生成。[H+] ↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構型變?yōu)镽型→Hb與O2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。,,2、溫度溫度升高，氧解離曲線右移，促進O2

6、的釋放；溫度降低。曲線左移，不利于O2的釋放3、2.3-二磷酸甘油酸 2.3-DPG濃度升高，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；2.3-DPG濃度降低，Hb對O2的親和力增加，曲線左移。,溫度,,2，3-二磷酸甘油酸,,,三、二氧化碳的運輸,（一）CO2的運輸形式血液中CO2也以物理溶解和化學結合的形式運輸。物理溶解的CO2約占血液中CO2總運輸量的5%，其余95%是以化學結合形式運輸。CO2在血液中的化

7、學結合形式有碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白兩種形式。1．碳酸氫鹽的形式以碳酸氫鹽形式運輸?shù)腃O2，約占血液CO2運輸總量的88%。,Co2在血液中的運輸模式圖,,,2．氨基甲酸血紅蛋白的形式以氨基甲酸血紅蛋白形式運輸?shù)腃O2量，占運輸總量的7%。進入紅細胞中的CO2能直接與Hb的氨基結合，形成氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）。這一反應無需酶的參與，反應迅速，可逆。其結合量主要受Hb含O2量的影響。HbO2與CO2的結合能力比Hb與

8、CO2的結合力小，所以，當動脈血流經(jīng)組織時，HbO2釋放出O2成為Hb，Hb容易結合CO2，形成大量的氨基甲酸血紅蛋白；在肺部，由于HbO2形成，減小了結合力，迫使CO2從Hb解離，擴散入肺泡。,（二）CO2解離曲線,CO2解離曲線（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO2含量與PCO2關系的曲線。,（三）O2與Hb的結合對CO2運輸?shù)挠绊?血中CO2量的增加可以降低Hb對02的親和力，使O

9、2更易被釋放，此效應稱為Bohr效應。實際上在CO2的運輸中也存在同樣的現(xiàn)象。即Hb與O2的結合量越多，越能促使血中CO2的釋放，這一效應稱為Haldane 效應（何爾登效應）。從運輸?shù)臄?shù)量上說，Haldane 效應對促進CO2的運輸要比Bohr效應 對促進O2的運輸?shù)淖饔酶匾?。可見O2的運輸和CO2的運輸不是孤立進行的，而是相互影響的。CO2通過Bohr 效應影響O2的結合和釋放，O2又通過Haldane 效應影響CO2的結合和釋

10、放。兩個效應都是與Hb的理化特性有關,課外連接,紅細胞和血紅蛋白增多　　1．相對性增多： 　　由于某些原因使血漿中水分丟失，血液濃縮，使紅細胞和血紅蛋白含量相對增多。如連續(xù)劇烈嘔吐、大面積燒傷、嚴重腹瀉、大量出汗等；另見于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進等。 　　2．絕對性增多： 　　由各種原因引起血液中紅細胞和血紅蛋白絕對值增多，多與機體循環(huán)及組織缺氧、血中促紅細胞生成素水平升高、骨髓加速釋放紅細胞有關。 　　

11、（1）生理性增多：見于高原居民、胎兒和新生兒、劇烈勞動、恐懼、冷水浴等。 　　（2）病理性增多：由于促紅細胞生成素代償性增多所致，見于嚴重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四聯(lián)癥、紫紺型先天性心臟病、阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、肺動-靜脈瘺以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等。 　　在另一些情況下，病人并無組織缺氧，促紅細胞生成素的增多并非機體需要，紅細胞和血紅蛋白增多亦無代償意義，見于某些腫瘤或腎臟疾病，如腎癌、肝細胞癌、腎胚

12、胎瘤以及腎盂積水、多囊腎等。 紅細胞和血紅蛋白減少　　一般成年男性血紅蛋白90g/L、中度：血紅蛋白90～60g/L、重度：血紅蛋白60～30g/L、極度：血紅蛋白<30g/L。,,1．生理性減少： 　　3個月的嬰兒至15歲以前的兒童，因生長發(fā)育迅速而致造血原料相對不足，紅細胞和血紅蛋白可較正常人低10%～20%。妊娠中、后期由于孕婦血容量增加使血液稀釋，老年人由于骨髓造血功能逐漸減低，均可導致紅細胞和血紅蛋白含量減少。 　

13、　2．病理性減少： 　　（1）紅細胞生成減少所致的貧血： 　　1）骨髓造血功能衰竭：再生障礙性貧血、骨髓纖維化等伴發(fā)的貧血。 　　2）因造血物質(zhì)缺乏或利用障礙引起的貧血：如缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、葉酸及維生素B12缺乏所致的巨幼細胞性貧血。 　　（2）因紅細胞膜、酶遺傳性的缺陷或外來因素造成紅細胞破壞過多導致的貧血，如遺傳性球形紅細胞增多癥、地中海性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、異常血紅蛋白病、免疫性溶血性貧血、心臟體外循