腦梗塞的出血轉(zhuǎn)化熱點問題

1、出血性腦梗死,,概 述,出血性腦梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）在腦梗死期間，由于缺血區(qū)血管重新恢復血流灌注，導致的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性出血。腦CT掃描顯示在原有的低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在或局限性高密度影。動脈-動脈血栓栓塞性腦梗死和心源性栓塞性腦梗死容易造成出血性腦梗死 。,概 述,發(fā)生率約30％～40％，發(fā)生率與梗死面積成正比 。梗塞面積大于同側(cè)半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會合并出血 。心源性

2、梗塞時出血轉(zhuǎn)化達71%，95%的出血性梗死為心源性卒中 。腦栓塞發(fā)病3天內(nèi)自發(fā)出血約占20%，1周內(nèi)占46%，2周占38%，3周占15%，絕大多數(shù)發(fā)生在腦栓塞后2周內(nèi) 。,病因,1.心源性腦栓塞：最常見，約占50% ■如房顫、風濕性心臟病瓣膜疾病、細菌性心內(nèi)膜炎、二尖瓣脫垂、二尖瓣環(huán)狀鈣化、心房黏液瘤、左室附壁血栓等 ?！鲂呐K疾病在心律驟變時栓子脫落引起腦部栓塞的血管易于再通，受損血管壁脆弱易破，當血液重新涌入時即發(fā)生栓塞區(qū)出

3、血 。,病因,2.大面積腦梗死 ：▲出血性腦梗死的形成與梗死面積有著密切的關系。 ▲塊狀效應（mass effect ） ：易發(fā)生梗死區(qū)出血 ?！Ｒ姴课唬捍竽X皮質(zhì)梗死的中心區(qū) 、梗死的周邊部分 （分水嶺梗死 ）、皮質(zhì)下梗死出血少見。,病因,3、抗凝、溶栓治療4、其他,腦梗死,,溶栓后顱內(nèi)出血,,病因總結(jié),總之，出血性腦梗死的發(fā)生主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關、和梗死面積大小有關、和梗死后的時間及溶栓、抗凝、血管擴張藥

4、的使用有關。,1、閉塞血管再通：2、大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫：3、側(cè)支循環(huán)形成 ：4、抗凝、溶栓治療及擴容、擴張血管藥：5、高血糖：6、發(fā)病年齡：,發(fā)生機制,發(fā)生機制,1、閉塞血管再通：腦血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因遠端血管麻痹后擴張使栓子隨血流移向血管遠端，此時遠端的血管由于已發(fā)生缺血壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成HI。,發(fā)生機制,2、大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫：臨床CT、MRI顯示，大面積腦梗死以及梗死

5、后大面積腦水腫是HI的獨立危險因素。水腫范圍大、中線移位明顯和神經(jīng)功能障礙嚴重者更易發(fā)生HI。,發(fā)生機制,3 、側(cè)支循環(huán)形成：腦梗死、特別是大面積腦梗死后，由于腦水腫使腦梗死周圍組織毛細血管受壓而發(fā)生缺血壞死和內(nèi)皮損害。病程第2周腦水腫消退，側(cè)支循環(huán)開放，易發(fā)生壞死之毛細血管破裂引起梗死周圍點狀和片狀出血。,,4 、抗凝、溶栓治療及擴容、擴張血管藥：國立神經(jīng)病與卒中研究院(NINDS)tPA卒中研究組選擇tPA治療組311人，對照組31

6、2人，總出血率分別為10·6%和3·2%。其中有癥狀的出血分別為6·4%和0·6%，無癥狀的出血分別為4·2%和2·6%，大部分出血發(fā)生在tPA治療的最初24小時。,,5 、高血糖：有研究表明，腦梗死時血糖升高可使梗死面積擴大并發(fā)展為HI。動物實驗發(fā)現(xiàn)，高血糖可使梗死面積擴大25倍，出血機會增加5倍。,,6、發(fā)病年齡：部分研究發(fā)現(xiàn)，年齡≥70歲時HI的發(fā)生率增加，可能與老年人腦

7、淀粉樣血管病較為常見有關，但這些資料例數(shù)較少，還有待于進一步 研究。,機制總結(jié),綜合上述，其發(fā)病機制非常復雜，但發(fā)生的基本條件不外乎缺血后血管壁的損傷，軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減，血流動力學的改變，病灶區(qū)血流的再通，再灌注壓增高或梗死邊緣側(cè)支循環(huán)開放，繼發(fā)性纖溶及凝血障礙等，最關鍵的機制是血流的再灌注。,病理,肉眼表現(xiàn)：紅色軟化灶鏡下：軟化區(qū)的格子細胞內(nèi)含大量含鐵血黃素，使組織呈黃色或棕色,臨床特征,發(fā)病年齡：老年多見。起

8、病狀態(tài)：安靜狀態(tài)下或急驟發(fā)病。嚴重可伴意識障礙和顱內(nèi)高壓癥狀。,分類,根據(jù)出血性腦梗死的發(fā)生時間分兩型 (1)早發(fā)型：腦梗死后3天　出血量大者預后差、病死率高 　(2)晚發(fā)型：腦梗死8天后 此型多預后好,早發(fā)型:梗塞第二天復查CT,晚發(fā)型：一周后復查CT,分類,根據(jù)臨床癥狀演變分3型 1、輕型：發(fā)生時間晚，多在原來腦梗死7～8天后發(fā)生，預后同原來的腦梗死。 2、中型：發(fā)病時間在腦梗死后4～7天發(fā)生，可在原來的基礎上病情加重

9、，一般無意識障礙、預后較好 。3、重型：發(fā)生在腦梗死3天內(nèi)，原有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征突然明顯加重，有意識障礙、瞳孔改變及相關并發(fā)癥，預后較差。,并發(fā)癥,1、肺部感染：主要并發(fā)癥之一2、上消化道出血：嚴重并發(fā)癥之一3、褥瘡4、腦血管病后抑郁癥和焦慮反應 5、泌尿道感染6、其他,檢查方法,常用CT掃描好發(fā)部位：常見于頸內(nèi)動脈供血區(qū)（大腦皮質(zhì)或中央灰質(zhì)，并累及白質(zhì)）。在低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)，其密度不

10、如血腫高，亦不如血腫均勻一致。出血量大時，在低密度區(qū)中有高密度的血腫影。,檢查方法,根據(jù)CT表現(xiàn)可分為3型： （1）中心型：在低密度梗死灶中心可見片狀高密度出血灶。（2）邊緣型：高密度出血灶位于梗死邊緣。 □（3）混合型：中心和邊緣均有斑片狀出血 。,檢查方法,MRI特點：梗塞區(qū)T1WI呈較低信號,T2WI呈高信號。出血信號T1WI ：超急性期、急性期、慢性期以等或低信號為主;亞急性期以高信號為主。T2WI：超急性期

11、、急性期、亞急性早期、慢性期血腫周圍區(qū)以低信號為主；亞急性晚期以高信號為主。,診斷,1、根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)2、影像學檢查：CT掃描或MRI檢查　　3、腦脊液檢查4、有引起腦栓塞的原發(fā)疾病5、排除原發(fā)性腦出血、腦瘤性出血等顱內(nèi)出血性疾病,鑒別診斷,1、原發(fā)性腦出血：自從CT問世以來腦出血臨床診斷已不難 。2、腦瘤性出血：平時多有顱內(nèi)壓增高的癥狀，檢查有視盤水腫及神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，在此基礎上病情突然加重。,治療,治療原則 (

12、1)輕型出血性腦梗死：無需特殊治療 。(2)中、重型出血性腦梗死：應按腦出血治療 。(3)腦血腫較大者或以破入腦室系統(tǒng)者：盡早行血腫引流術(shù)血腫清除術(shù)或去骨瓣減壓術(shù) 。,治療,立即停用抗凝劑、溶栓藥、擴容劑與擴血管藥：以免促進進一步出血、血腫擴大及助長腦水腫。止血藥：曾有人主張短期（3-7天）使用，常用藥物有6-氨基己酸4~8 g/d或止血環(huán)酸0.3~0.5 g/d,分別加入液體中靜滴。 但Lee及其同仁（1995-19

13、99)研究表明每1ml血液凝固可產(chǎn)生260-360U的凝血酶（其生成量與血腫周圍的腦水腫成正相關）。因此，止血藥的使用有促進腦水腫之嫌，不宜使用。,血壓的管理（調(diào)控同一般腦梗死）,控制高血壓 使其維持在原來水平的85%左右或維持在150/90 mmHg左右。也有資料，保持血壓 <180／100mmHg。降壓不可過速、過低。密切觀察血壓的變化和調(diào)整頭位（床頭高度） 過高抬高床頭約30度 - 45度 正常

14、床頭放下過低頭位放低持續(xù)過低升壓藥,血糖的管理（調(diào)控亦同一般腦梗死）,出血性腦梗死后應激作用促進高血糖，后者又增強病灶周圍局部酸中毒，使得腦缺血惡化。凡HI伴血糖升高者，均應及時應用胰島素等藥物調(diào)控血糖使其正常化。急性期不宜應用葡萄糖液尤其是高滲糖液。,控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓（治療重點）,20％甘露醇250m1，靜脈滴注（30min），每日2 - 4次甘油果糖250 - 500ml，靜脈滴注，每日1 - 2次速尿

15、20 - 40mg，靜脈注射，每8 - 12小時白蛋白 10-20g，靜脈滴注，每日1次,神經(jīng)保護治療,鈣離子拮抗劑：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(腦益嗪)等，對于低血壓顱內(nèi)壓增高者慎用 。神經(jīng)細胞保護劑和腦代謝賦活劑 ：如：腦蛋白水解物、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、三磷腺苷(ATP)、輔酶A、吡拉西坦(腦復康)、奧拉西坦等 。自由基清除劑：依達拉奉、甘露醇。,亞低溫治療,■適應癥：對于嚴重患者，伴有意識障礙，尤其是在急性期 。

16、■應用時間：盡量在發(fā)病6h內(nèi)給予。 ■方式：頭部冰帽+冰毯+大動脈冰敷 。,對癥治療,控制癲癇發(fā)作 鎮(zhèn)靜 暢通氣道、排痰留置尿管預防應激性潰瘍,康復治療,如病情允許，爭取早日康復治療。同時輔以針灸，按摩理療等，以減輕病殘率提高生存質(zhì)量。積極鼓勵患者進行日常生活訓練等 。,病因治療,心源性 ：積極控制原發(fā)性心臟病 。高血壓 ：盡量把血壓控制在一個合理的水平 。高脂血癥：調(diào)脂、改善血液黏度 。糖尿?。嚎刂蒲?/p>

17、、合理飲食、適當運動。,高血壓：是卒中最明確和可治療的危險因素，收縮壓和舒張壓均是卒中事件的相關因素卒中相對危險值高血壓病人男性3.1、女性2.9單純收縮期高血壓（老年人常見）也增加卒中的危險60歲以上的單純收縮期高血壓（>160mmHg）病人抗高血壓藥物治療組比安慰劑組減少卒中達36％高血壓治療試驗：控制血壓可以降低卒中的危險。平均舒張壓下降6mmHg可以使卒中危險下降42％,預防——控制卒中的危險因素,高血壓的標準

18、,2003年美國國家聯(lián)合委員會“關于高血壓預防、檢測、評估與治療第七次報告”,預防——控制卒中的危險因素,吸煙：數(shù)項大規(guī)模臨床試驗已明確吸煙將增加卒中的危險（相對危險值1.5～2）。國外研究表明停止吸煙能迅速降低卒中危險。認為停止吸煙5年后，卒中危險和普通人一樣。酗酒：酗酒可增加卒中的危險。少量或中等量的飲酒似乎可以提高高密度脂蛋白水平，降低冠心病的危險。對卒中沒有影響或有輕微的保護作用 。,預防——控制卒中的危險因素,口服避