新生兒torch感染

1、,先天性感染（congenital infection）,胎兒和新生兒先天性感染發(fā)病率約為0.5%~2.5%。占所有先天畸形病因的7％～8％。,,總 論,,孕婦感染 胎兒和新生兒感染,,直接損傷胎兒細胞細胞絕對數(shù)減少細胞染色體結(jié)構(gòu)改變破壞免疫活性細胞毛細血管發(fā)生炎癥并栓塞 根據(jù)感染發(fā)生時間不同，病理機制和表現(xiàn)有很大差異。,,宮內(nèi)

2、感染對胎兒損傷機理,不同病原感染有不同的靶器官，其癥狀和體征常與病原在特殊的靶器官中繁殖有關(guān)。,,感染引起防御機制及特異性免疫反應(yīng)后，病原很快被宿主組織清除。 胚胎的免疫系統(tǒng)處于正在發(fā)育中，受到病原感染時由于其識別能力差，誤認病原抗原為機體自身而不被清除；另外在出現(xiàn)特異性抗體情況下也仍保持感染性。,,宮內(nèi)感染主要特征 慢性感染,胎兒感染常易累及網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，導(dǎo)致免疫缺陷；受累越早，免疫系統(tǒng)損害愈嚴重，從而使感染持

3、續(xù)存在，不易控制。,,孕婦感染(顯性或隱性) ? ? 生殖器粘膜感染 病毒血癥 ? ? 胎盤感染 無胎盤感染

4、 ? ? 胎兒感染 ? ? ? ? 流產(chǎn) 死胎 早產(chǎn) 足月兒 ? ? ? ?

5、 先天缺陷 生長遲緩 新生兒感染 正常嬰兒 ? ? 持久感染 亞臨床感染 ? ? ? ? 死亡

6、 恢復(fù) 正常 后遺癥,,1971年Nahmias等提出TORCH感染，指一系列宮內(nèi)慢性感染，臨床表現(xiàn)相似的疾病。 T-弓形體(toxoplasma) R-風(fēng)疹病毒(rubella virus) C-巨細胞病毒(cytomegalovirus) H-單純皰疹病毒(herpes simplex virus) O-其它(others),,孕婦和胎兒感染情況,,由

7、母親直接傳播，在宮內(nèi)或分娩時感染；母親感染后常無癥狀，但在孕期排毒，使部分胎兒感染；早期感染可致流產(chǎn)、死胎、先天畸形；晚期感染常為亞臨床感染或生后發(fā)病；感染后部分患兒出現(xiàn)臨床癥狀，統(tǒng)稱TORCH感染綜合征。,,共同特點,病史 臨床表現(xiàn) ①宮內(nèi)生長發(fā)育遲緩（IUGR）；②肝脾腫大；③黃疸(直膽>20%)；④血液系統(tǒng)癥狀；⑤神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；⑥肺炎；⑦心血管系統(tǒng)損害；⑧眼病；⑨非免疫性水腫；⑩生后體重不增、低熱，疑似

8、敗血癥。 臨床上常難鑒別為何種病原感染。,,診 斷 要 點,病原 表現(xiàn) RV 眼： 白內(nèi)障、翳狀角膜、視網(wǎng)膜黑色素斑 皮膚：藍莓松餅綜合征（皮膚的髓外造血灶） 骨骼：長骨垂直線樣改變 心臟畸形CMV 腦室周圍鈣化，男嬰腹股溝疝，皮膚瘀點T

9、 腦積水，顱內(nèi)廣泛鈣化，視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎梅毒 軟骨炎、骨膜炎，典型皮損HSV 皮膚水皰、虹膜睫狀體炎、急性CNS感染,,特殊先天性感染的臨床特征,,,,病原的分離與鑒定涂片鏡檢或活體檢查血清學(xué)檢查 臍血免疫球蛋白含量測定 IgM>20mg/dl有診斷意義， 1/3患兒含量升高。感染標志物,,實驗室檢查,DNA探針(可測10pgDNA)PCR技術(shù)(可測0.01pgDNA)具有快速、穩(wěn)

10、定、重復(fù)性好、特異性及敏感性高等優(yōu)點。,,基 因 診 斷,頭顱CT 對區(qū)別顱內(nèi)鈣化有特殊價值扇形B超 磁共振(MRI) X線檢查 腦干聽覺誘發(fā)電位（ABR） 視覺誘發(fā)電位(VEP)腦電圖與腦地形圖 眼科檢查智力和行為測定,,其他輔助檢查,一般支持治療 丙種球蛋白每日300~500mg/kg 每日靜點1次，用3~5天； a-干

11、擾素每次2~3萬U/kg； 胸腺素每次10mg，每周用2~3次。維護各系統(tǒng)器官的正常功能抗病原體治療,,治 療,預(yù)防感染 疫苗接種 被動免疫 中止妊娠 非產(chǎn)道分娩 隔離,,預(yù) 防,,先天性弓形體病 (congenital toxoplasmosis),各論,,弓形體病是人畜共患的世界流行的原蟲病，是胎兒唯一的重要原蟲感染，是引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)畸形和神經(jīng)發(fā)育障礙的重要病因之一。,,,所

12、有哺乳類動物及某些鳥類為傳染源貓是其最終宿主卵囊在塵埃中可長期保存感染性。攝入含卵囊的食物后，造成亞臨床慢性感染。人群感染頻率因飲食烹調(diào)習(xí)慣，與動物接觸程度不同而有差別。 我國屬于低度感染區(qū)，牧區(qū)多見。,,流行病學(xué),病史 孕婦接觸原蟲病史攝食生肉或未熟肉 接觸貓糞沾染過的塵土、水源 與動物密切接觸通過輸血也可感染,,診斷要點,90％為亞臨床感染10％發(fā)病2/3患兒有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累1/3

13、患兒有多系統(tǒng)受累表現(xiàn)。,,臨床表現(xiàn),本病主要存在CNS和眼的漸進性損害，延續(xù)到生后數(shù)年，后遺癥85%，死亡率1%~6%。,腦積水、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎和顱內(nèi)廣泛鈣化灶可考慮為臨床診斷的依據(jù)，眼科眼底鏡檢查可提高診斷陽性率。,,弓形體感染三聯(lián)征,甲籃染色特異性抗體檢測抗原檢測 眼底鏡檢查 顱腦影像學(xué)檢查,,輔助檢查,急性期口服磺胺嘧啶每日50~100mg/kg，分4次口服，乙胺嘧啶每日1~2mg/kg，2~4天后減半量，21天為1療程，

14、每療程間隔1個月，共3~4療程。添加葉酸，監(jiān)測血象。螺旋霉素每日100mg/kg，分3~4次口服，療程同上；也可與上述磺胺嘧啶、乙胺嘧啶交替應(yīng)用。其它：克林霉素、阿奇霉素伴有急性進行性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎者，加激素治療。,,治 療,,先天性風(fēng)疹綜合征 (congenital rubella syndrome),,,孕婦在妊娠期間感染風(fēng)疹病毒后，通過胎盤引起胎兒全身感染，出生后新生兒可伴有畸形和/或多器官功能損害，稱先天性風(fēng)疹綜

15、合征(CRS)。 致畸危險性因素感染時孕齡感染胎兒的病毒量及毒株毒力胎兒限制病毒復(fù)制的能力,,,胚胎早期感染使三個胚層均受累，其致畸率高于其它病原體。孕期20周以后感染不發(fā)生畸形。,病史 臨床表現(xiàn) CRS可發(fā)生自然流產(chǎn)、死產(chǎn)和多器官畸形。母在末次月經(jīng)后3周前患病可使自然流產(chǎn)率增高；器官畸形多發(fā)生在前3個月器官形成以前。,,診斷要點,聽覺：所有感染者出生時

16、均有不同程度的感覺性聽力障礙，50％患兒發(fā)生耳聾，是CRS最常見的表現(xiàn)心血管：以動脈導(dǎo)管未閉為多，可合并肺動脈或肺動脈瓣狹窄、主動脈狹窄、室間隔缺損,,常見宮內(nèi)發(fā)育畸形,眼：白內(nèi)障為眼部特征性改變，出生時須用眼底鏡仔細檢查神經(jīng)系統(tǒng)：智力低下、小頭畸形、肌張力低下，驚厥發(fā)作，csf異常生長發(fā)育遲緩其它: 長骨干骺端骨化缺損、間質(zhì)性肺炎、血小板減少性紫癜、肝脾腫大、黃疸等。,,孕早期感染的胎兒易發(fā)生心臟畸形及眼、耳畸形疾患;

17、后期感染的胎兒易發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。約1/3患兒出生時無癥狀，長期隨訪發(fā)現(xiàn)可有不同程度的智力低下、行為異?；蚬陋毎Y。耳聾是最常見的終身后遺癥，占CRS的2/3。延遲性CRS成年后可發(fā)生糖尿病、甲功異常和生長激素缺乏。,,實驗室檢查 X線檢查 眼科檢查,,輔助檢查,無特殊治療。對可疑CRS者應(yīng)做全面評估，包括眼、聽覺、心臟和神經(jīng)發(fā)育等方面。生后6~12個月內(nèi)仍可排病毒，注意隔離。,,治療,風(fēng)疹減毒活疫苗 我國風(fēng)疹抗體陽

18、性率95％。,,預(yù)防,,巨細胞病毒感染(congenital cytomegalic virus infection),,,,α：HSV-1 HSV-2 VZVβ：HCMVγ：EBV其它：HHV-6，7，8,,皰疹病毒屬 - 8種,人類是CMV的唯一宿主。絕大多數(shù)人一生中不同時期均可獲得感染。國內(nèi)孕婦CMV-IgG陽性率>90％。過去認為CMV是引起新生兒和小嬰兒肝炎的主要病原，

19、近年來發(fā)現(xiàn)也是進行性感覺神經(jīng)性耳聾、智力和體格發(fā)育障礙的重要原因。先天性巨細胞病毒感染發(fā)病率約為0.15~2.0%。美國調(diào)查每年新生兒發(fā)病3~4萬人。,,1956年Smith首先從死亡患兒的唾液腺和腎臟中分離出該病毒，以后又從尿、肝、肺、腦內(nèi)分離出相同的病毒。被感染細胞可發(fā)生細胞及核巨大化，并能找到核內(nèi)包涵體，電鏡檢查包涵體為許多病毒顆粒組成，1960年命名為巨細胞病毒。,,歷史,水平傳播：密切接觸

20、 腸道感染 血行傳播垂直傳播：經(jīng)胎盤 經(jīng)產(chǎn)道 經(jīng)乳汁,,傳播途徑,,孕婦原發(fā)感染的宮內(nèi)感染發(fā)病率高(40%)；復(fù)發(fā)感染、產(chǎn)時感染和生后感染的新生兒感染發(fā)病率低(0.2~1.8%)。我國多為復(fù)發(fā)(激活)感染，患兒癥狀相對輕。產(chǎn)時和乳汁感染率高于先天性感染。,病史 母孕期有病毒感染史或死胎、死產(chǎn)、流產(chǎn)史，活產(chǎn)者常為低體重兒或

21、畸形兒。孕期產(chǎn)道分泌物CMV篩查陽性者。,,診斷要點,90％為無癥狀的亞臨床型，10％出現(xiàn)癥狀。臨床特點為全身性多器官功能損害，以肝臟為主，是新生兒和小嬰兒肝炎的主要病因之一，表現(xiàn)有黃疸，肝脾腫大，直膽增高型高膽紅素血癥和血清轉(zhuǎn)氨酶輕度增高，免疫功能低下，易并發(fā)佝僂病和手足搐搦癥。肝炎常在1歲內(nèi)痊愈，很少發(fā)展為肝硬化。,,臨床表現(xiàn),巨細胞包涵體?。–ID）是指兩個以上系統(tǒng)受累，主要癥狀有一般反應(yīng)差，小于胎齡兒，發(fā)熱，黃疸，肝脾腫大，紫癜

22、，出血，呼吸困難，中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟損害癥狀等，也可伴有小頭畸形，腦室周圍鈣化，視神經(jīng)萎縮，腦積水等。重癥可死亡。,,后遺癥,智力低下運動功能異常進行性感覺神經(jīng)性耳聾目盲,CMV感染對VLBW的危害圍產(chǎn)期感染與畸形的關(guān)系,,,,,,實驗室檢查 X線檢查 眼科檢查,,輔助檢查,先天性CMV感染 出生后3周內(nèi)從尿或唾液內(nèi)分離到CMV，但無臨床表現(xiàn)，需密切隨訪。巨細胞包涵體病 具備明確的臨床表現(xiàn)與實驗室依據(jù)，應(yīng)進行治療。,

23、,診 斷,對于出現(xiàn)癥狀早、合并兩個系統(tǒng)以上受損的患兒，早期、大劑量、足療程給予更昔洛韋治療，聯(lián)合抗-CMV免疫球蛋白具有顯著的近期療效。丙氧鳥苷(Ganciclovir)，每日10~15mg/kg，分2次，靜點療程2~6周，抑制排泄病毒。還可用干擾素、丙種球蛋白、特異性免疫核糖核酸(iRNA)等，對提高治愈率和降低病死率有一定效果?？诜袈屙f衍生物，便于先天性CMV感染患兒早期治療和長期維持治療。,,治 療,剖腹產(chǎn)，人工喂養(yǎng)，

24、成分輸血，過濾清除白細胞。 孕婦預(yù)防原發(fā)性CMV感染，特別是在接觸小嬰兒的尿和唾液后要仔細洗手。 CMV疫苗,,預(yù) 防,,隨 訪 智力檢查 聽力篩查 3月/年 6月/年 1次/年,,單純皰疹病毒感染 (herpes simplex virus infection),,,,,單純皰疹病毒(HSV)可經(jīng)胎盤或產(chǎn)

25、道感染胎兒或新生兒，占全部新生兒TORCH感染的5%左右。病毒分兩型：I型引起皮膚粘膜皰疹，II型引起生殖器皰疹。新生兒感染多為II型所致，占70％，多數(shù)為新發(fā)感染，發(fā)病多為全身性感染，病死率較高。,,,病史 母有皰疹病毒感染史，原發(fā)性生殖器皰疹病史，或有流產(chǎn)、死胎、死產(chǎn)史。羊膜早破>6小時，可增加HSV感染機會。,,診斷要點,4種臨床類型 1/3不出現(xiàn)皰疹宮內(nèi)感染 5%局限性感染（SEM）35

26、%，如不治療約70%發(fā)展為播散性感染。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染 33%， 死亡率40%~50%播散性感染 32%，累及肺、肝、造血系統(tǒng)，類似敗血癥，死亡率80％ 。,,臨床表現(xiàn),,當患兒出現(xiàn)敗血癥樣表現(xiàn)、血小板減少、肝功異常，應(yīng)用常規(guī)抗生素治療無效，應(yīng)考慮HSV感染。 死因為出血性肺炎和DIC。,實驗室檢查 病毒培養(yǎng) 系列腰穿做CSF檢查可提高診斷率頭顱X線或CT檢查見鈣化影腦電圖檢查,,輔助檢查

27、,無環(huán)鳥苷每日30mg/kg，分三次靜脈滴入，療程10~14天，腦炎和播散性感染患兒可延長到21天，病死率75％?20％。注意監(jiān)測血象和腎毒性。頭半年內(nèi)口服Ara-C，可減少復(fù)發(fā)率。 阿糖腺苷每日10~15mg/kg，12小時一次靜脈滴入。,,治 療,,腸 道 病 毒 感 染(enterovirus infection),,,,,,腸道病毒(EV)包括脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇A、B病毒、?？刹《荆侨祟愖畛Ｒ姷闹虏∥⑸?。

28、 新生兒可通過胎盤、產(chǎn)道或生后獲得感染，也可因母親、醫(yī)護人員或新生兒間交叉感染在嬰兒室引起暴發(fā)流行。,,病 史 孕婦有不明原因低熱、胃腸道癥狀史；嬰兒室有暴發(fā)流行腸道病毒感染史。,,診斷要點,EV宮內(nèi)感染發(fā)病早，于生后數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)癥狀。產(chǎn)時或生后感染潛伏期約為2~7天。 多數(shù)患兒癥狀輕，臨床癥狀為非特異性，主要有發(fā)熱、精神差、拒奶等，重癥類似敗血癥樣表現(xiàn)?？砂橛邢腊Y狀、

29、呼吸道癥狀、心血管系統(tǒng)癥狀或末梢循環(huán)障礙以及休克、DIC等危重表現(xiàn)。還可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如腦膜腦炎或腦膜炎的臨床表現(xiàn)。,,臨床表現(xiàn),埃可病毒感染以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、消化道和呼吸道癥狀多見?？滤_奇B組病毒感染以心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為多見。宮內(nèi)感染可致畸形，常見者依次為泌尿生殖道畸形，消化道畸形，心血管畸形(以法魯氏四聯(lián)癥為多見)。,,,病原學(xué)檢查合并心肌炎、腦膜炎、肺炎者心肌酶譜升高，心電圖有ST-T波異常改變腦脊液白細胞數(shù)增

30、高，蛋白增高X線胸片可見片狀陰影。,,輔助檢查,無特殊治療。 重癥注射丙球蛋白、干擾素增強免疫功能，減輕癥狀。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染心肌炎,,治 療,感染病毒血清型的致病性傳播方式被動獲得母體抗體的存在與否。 低體重、低胎齡、母親抗體少與病死率高有關(guān)。,,預(yù) 后,,解脲脲原體感染(ureaplasma urealyticum infection),,,,,,,

31、支原體是一類能通過細菌濾器的無細胞壁的原核微生物，歸屬于獨立的微生物群。共分為6個屬150種。其中有14種對人有感染性。60年代末，發(fā)現(xiàn)解脲脲原體 (UU)是寄居在人類泌尿生殖系統(tǒng)的支原體，在孕婦下生殖道中寄居率較高。80年代后國外研究報道表明UU是引起圍產(chǎn)期母嬰感染的重要病原體之一。,,UU在成年女性生殖道中的定植率約為40%~80%，妊娠期較高。女嬰>男嬰。UU分離率與出生體重和胎齡有關(guān)，出生體重越低、胎齡越小發(fā)病率越高

32、。出生后隨月齡增長而下降, 3月明顯下降，學(xué)齡兒童<10%。,,流行病學(xué),宮內(nèi)感染產(chǎn)時感染水平或醫(yī)源性感染,,傳播途徑,宮內(nèi)感染新生兒肺炎慢性肺部疾病(CLD)新生兒腦膜炎敗血癥,,臨床表現(xiàn),新生兒UU感染缺乏典型臨床表現(xiàn)，臨床診斷困難，確診需依靠實驗室檢查。各種體液UU培養(yǎng)陽性。血清UU特異性抗體陽性。PCR或DNA探針檢測抗原。,,診斷,粘膜部位檢出UU，無臨床癥狀，需密切觀察。氣道內(nèi)分泌物UU(+)，尤

33、其是早產(chǎn)兒或極低出生體重兒，應(yīng)給予藥物治療以預(yù)防和減少肺炎和CLD發(fā)生的可能。出現(xiàn)臨床癥狀，首選紅霉素，療程10~14天。生殖道有UU寄居的孕婦，用紅霉素治療可能減少不良妊娠結(jié)局和新生兒感染的發(fā)生率。每次0.25g，每日4次口服，療程4~6周。,,治療與預(yù)防,,衣 原 體 感 染 (chlamydial infection),,,,,,,,衣原體包括沙眼衣原體（Ct）、肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體，含DNA和RNA但不能產(chǎn)生ATP，

34、只能在細胞內(nèi)寄生。 Ct是婦女非淋球菌性尿道炎、宮頸炎和盆腔炎的主要病原菌。新生兒主要是在分娩時通過產(chǎn)道感染，也可由于胎膜早破上行感染或通過胎盤傳染。Ct主要在嬰兒的結(jié)膜內(nèi)定植，其次為鼻咽部或喉部，6個月以后可在陰道、直腸內(nèi)定植。 Ct定植的嬰兒50％~75％發(fā)展為結(jié)膜炎，11％~29％發(fā)展為肺炎。,,結(jié)膜炎 是新生兒眼病的最主要病原，約占新生兒結(jié)膜炎的13％~74％。常

35、在生后5~14天發(fā)病，雙眼受累，表現(xiàn)輕重不等，重癥表現(xiàn)與淋球菌眼炎無法區(qū)別，但后者發(fā)病早，角膜可在24小時內(nèi)發(fā)生潰瘍、穿孔；而Ct一般不侵犯角膜，為自限性，持續(xù)數(shù)周可自愈?？赊D(zhuǎn)為慢性，但失明罕見。,,臨床表現(xiàn),在生后2~4周發(fā)病，占3~11周齡小兒無熱性肺炎的15％~73％，約1/2患兒有結(jié)膜炎史。一般先有結(jié)膜炎或粘液性鼻涕，之后漸出現(xiàn)呼吸加快、陣發(fā)不連續(xù)性咳嗽，低熱，可有呼吸暫停。肺部可聞及散在的濕羅音及少量喘鳴音，胸片可見雙側(cè)廣泛間

36、質(zhì)和肺泡浸潤、肺過度充氣。白細胞總數(shù)正常。,,肺炎,早產(chǎn)兒Ct肺炎嚴重，需機械通氣治療，可能導(dǎo)致慢性肺疾病。嬰兒早期因Ct肺炎住院者發(fā)生哮喘、慢性咳嗽及肺功能異常的危險性增高。,,對結(jié)膜炎伴肺炎的新生兒應(yīng)考慮衣原體感染。做下穹隆部與下瞼結(jié)膜刮片，肺炎患兒取鼻咽或氣管分泌物直接涂片鏡檢。用直接熒光抗體法或酶免疫法檢測Ct抗原，敏感性及特異性均較高（達95％以上），可用于Ct結(jié)膜炎的快速診斷。血清學(xué)檢查對Ct結(jié)膜炎診斷無幫助。,,診斷,新生

37、兒或小嬰兒肺炎病程>1周，用β內(nèi)酰胺類抗生素無效，體溫 <38℃,中毒癥狀不明顯，應(yīng)考慮Ct肺炎。,,提示！,紅霉素每日50mg/kg，分3次口服，共用10~14天，必要時可靜脈注射。 結(jié)膜炎患兒的全身用藥是為了清除鼻咽部的Ct以免發(fā)展為肺炎。紅霉素的療效約為80％，有些患者可能需要第2個療程。阿奇霉素每日10mg/kg，口服，共3日。,,治療,篩查孕婦是否有Ct定植，早期用紅霉素或阿莫西林或阿奇霉素

38、進行治療。對母患衣原體感染而未經(jīng)治療的嬰兒，應(yīng)在生后密切觀察其是否發(fā)病。不推薦新生兒預(yù)防用藥。,,預(yù)防,,先天性HIV感染（congenital HIV infection）,,,,,,,,,HIV屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒，以人體CD4分子為受體，粘附CD4+細胞（如胸腺細胞、外周血T細胞和巨噬細胞），在CD4+淋巴細胞中復(fù)制、整合到宿主細胞基因組中，合成病毒蛋白并裝配成病毒顆粒從宿主細胞中釋放，造成宿主細胞死亡，釋放病毒再感染另一細胞，開始新

39、一輪的復(fù)制。在初始感染后，病毒可通過淋巴組織迅速擴散。,,HIV感染最嚴重的影響是損傷細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，同時由于失去了T細胞的輔助，不能調(diào)節(jié)抗體的產(chǎn)生。HIV在吞噬細胞和單核細胞內(nèi)表現(xiàn)為持續(xù)慢性感染，成為病毒長期的隱藏地。,,HIV感染自1981年首次報道以來，目前全世界約有4千萬（國內(nèi)50萬）HIV感染者，其中45% 為婦女，4%為15歲以下兒童。兒童感染HIV的主要途徑（90%）為母嬰垂直傳播。母嬰垂直傳播機率約為1/3。感染

40、HIV的孕婦發(fā)生垂直傳播的途徑：宮內(nèi)感染 20%產(chǎn)時接觸母血50%母乳傳播29% 母血中HIV-RNA水平高及CD4+計數(shù)和HIV中和抗體少、羊水早破、陰道產(chǎn)使嬰兒接觸母血、母乳喂養(yǎng)等可能增加母嬰傳播的機會。母女傳播>母子傳播。,,母嬰傳播,HIV感染為慢性多系統(tǒng)感染。先天性HIV綜合征常見頜面畸形，包括小頭畸形、前額突出、扁鼻梁、鼻扁而短、三角形人中、突出朱砂色邊緣的厚嘴唇。產(chǎn)時HIV感染的

41、嬰兒在新生兒期可無臨床表現(xiàn)，發(fā)病平均年齡為8個月。早期癥狀無特異性，以后逐漸出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大、持續(xù)口腔念珠菌感染、再發(fā)或慢性腹瀉、腮腺炎。,,臨床表現(xiàn),潛伏期前驅(qū)期發(fā)作期,,臨床分期,HIV感染兒童最常見和最嚴重機會性感染，多在生后第1年內(nèi)急性或亞急性起病，常表現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促及呼吸困難，肺部呼吸音減低或可聽到羅音，X線表現(xiàn)為彌漫性網(wǎng)狀結(jié)節(jié)浸潤，以雙側(cè)肺門周圍最明顯，確診靠氣管內(nèi)吸引物、支氣管灌洗液或肺活檢查到病原

42、。,,卡氏肺囊蟲肺炎（PCP）,HIV感染兒童反復(fù)發(fā)生細菌感染，包括各種菌血癥、腦膜炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、骨髓炎、肺炎、尿道感染、中耳炎、深部或表皮膿腫等。機會感染還包括播散性巨細胞病毒感染、分枝桿菌感染、隱孢子蟲感染、反復(fù)單純皰疹感染等。,,反復(fù)感染,50％~90％患兒有中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常，表現(xiàn)為智力落后、肢體無力，可有驚厥、共濟失調(diào)、假性球麻痹、肌陣攣和錐體外系癥狀。腦脊液多正常，或輕度細胞數(shù)和蛋白增高，腦脊液中可分離出病毒，頭顱CT示

43、皮層萎縮或/和基底節(jié)鈣化。,,神經(jīng)系統(tǒng)異常,HIV感染者可有腎病綜合征、腎功衰竭、心肌病、貧血、白細胞減少、血小板減少、多種皮膚病毒感染、惡性腫瘤等。,,其 他,病原學(xué)檢查病毒分離PCR檢測血淋巴細胞中HIV-DNAP24抗原檢測免疫學(xué)檢查 CD4+↓，CD4/CD8↓ 40％感染者在出生時可有HIV-DNA陽性，其余則在2~6周后陽性。2個月后反復(fù)PCR檢測陰性可排除HIV感染。,,診 斷,

44、母嬰垂直傳播的HIV感染潛伏期短，病情發(fā)展快，約10~20％的圍產(chǎn)期感染在生后第1年進展為HIV相關(guān)疾病和艾滋病。平均存活時間為30個月。 嚴重免疫抑制、發(fā)生機會感染或HIV腦病者預(yù)后差。,,預(yù)后,正規(guī)隨防和監(jiān)測并發(fā)癥防治感染抗病毒治療,,治 療,早期診斷早期治療聯(lián)合用藥防止耐藥性,,抗病毒治療原則,主要是RT抑制劑和蛋白酶抑制劑兒科主要應(yīng)用RT抑制劑，如疊氮胸苷（ZDV）、雙脫氧腺苷、雙脫氧肌苷、

45、斯他呋啶和拉米呋啶多數(shù)藥物有嚴重毒性作用（包括貧血和中性粒細胞減少等），且作用有限。所有1歲以內(nèi)HIV感染者，不管有無臨床癥狀均應(yīng)接受抗病毒治療，多用三種藥物聯(lián)合。,,抗病毒藥物,每3個月監(jiān)測一次CD4淋巴細胞計數(shù)，指導(dǎo)抗病毒治療和預(yù)防PCP等用藥。,,避孕孕前診斷HIV感染孕婦及新生兒應(yīng)用抗病毒藥物被動和主動免疫選擇性剖腹產(chǎn)人工喂養(yǎng)添加維生素A疫苗,,預(yù) 防,先天性梅毒 （congenital syphilis

46、）,,,,,,,,,,,通過胎盤傳播接觸傳播 感染時間在妊娠4個月后。感染與母親病程和是否治療有關(guān)。,,傳播途徑,骨軟骨炎、骨膜炎鼻咽炎、喉炎肝脾腫大腦膜炎、血管神經(jīng)損害,,病理形態(tài),早期梅毒 出生時可無癥狀，2～3個月發(fā)病。臨床表現(xiàn)呈多樣化，以皮膚、骨骼和肝臟受累最為多見，神經(jīng)梅毒<10％，需做CSF檢查。晚期梅毒 遺留體征和后遺癥,,臨床表現(xiàn),梅毒血清學(xué)陽性常規(guī)長骨X線檢查