

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、再喂養(yǎng)綜合癥的認識 預防和治療,目錄,RFS的定義RFS的最初認識RFS的病理生理RFS的診斷和治療,RFS的定義,Burger等 1945年定義:再喂養(yǎng)綜合癥(refeeding syndrome,RFS)是指機體經(jīng)過長期饑餓或營養(yǎng)不良,重新攝入營養(yǎng)物質(zhì)后導致的以低磷血癥為特征的電解質(zhì)代謝紊亂及由此產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥喂養(yǎng)途徑包括:經(jīng)口攝入、胃腸道喂養(yǎng)和腸外營養(yǎng),RFS的最初的認識,最早報道二戰(zhàn)時期戰(zhàn)俘和集中營
2、幸存者,部分人在攝入高糖飲食之后迅速出現(xiàn)水腫、呼吸困難和致死性心力衰竭,RFS的病理生理,長期禁食或神經(jīng)性厭食,饑餓期間的生理:胰島素分泌減少伴隨胰島素抵抗,胰高血糖素分泌增加,細胞內(nèi)糖原分解、脂肪和蛋白質(zhì)分解以提供能量并參與糖異生分解代謝過程的變化:機體磷、鉀、鎂和維生素等微量營養(yǎng)素的消耗,血清磷、鉀、鎂濃度可能正常,重新開始營養(yǎng)治療后的病理生理:補充大量糖類物質(zhì)后,血糖升高,使得胰島素分泌恢復,糖酵解一氧化磷酸化重新成為主要供
3、能途徑胰島素作用于機體各組織,導致鉀、磷、鎂轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi),形成低磷血癥、低鉀血癥、低鎂血癥糖代謝和蛋白質(zhì)合成的增強還消耗維生素B1RFS的的這種代謝特征,通常在營養(yǎng)治療后3~4天內(nèi)發(fā)生,低磷血癥:RFS低磷血癥的定義:是指血液中無機磷濃度低于0.8mmol/L。血磷濃度在0.8~0.5 mmol/L為輕度低磷血癥,0.5~0.3 mmol/L為中度低磷血癥,0.3mmol/L以下則為嚴重低磷血癥低磷血癥是RFS的主要病理生理特
4、征,補磷則成為RFS的主要治療手段。Subramanian等報道,42%的低磷血癥患者未得到相應的治療。,磷的消耗增加:磷是細胞內(nèi)核苷酸、核蛋白、磷脂的組成部分,營養(yǎng)治療過程中鎂進入細胞,促進細胞增殖和以上物質(zhì)的合成,造成細胞內(nèi)磷的消耗;糖酵解和氧化磷酸化恢復,細胞ATP、肌酐磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)等物質(zhì)和酵解中間產(chǎn)物G一6一P大量產(chǎn)生,亦造成磷的消耗,細胞對磷需求的增加導致細胞內(nèi)磷酸鹽濃
5、度在營養(yǎng)治療期間進一步下降,合成磷脂減少:攝入不足,細胞內(nèi)外磷的降低,合成磷脂減少,影響細胞膜的穩(wěn)定性,臨床上表現(xiàn)為肌膜崩解、橫紋肌溶解,以及紅細胞脆性增加、溶血性貧血,各組織間磷分配不平衡:胰島素促進細胞攝磷主要發(fā)生在肝臟,其次是骨骼肌紅細胞內(nèi)磷及2,3一二磷酸甘油酸酯(2,3一diphosphoglycerate,2,3一DPG)消耗殆盡:磷在紅細胞的跨膜轉(zhuǎn)運依賴血磷濃度形成的梯度,低磷血癥使得紅細胞內(nèi)磷及2,3一二磷酸甘油酸酯
6、消耗殆盡,血紅蛋白氧和曲線左偏,影響心肌、神經(jīng)等組織供氧;,代謝性酸中毒的發(fā)生:嚴重低磷血癥如果不通過飲食或骨質(zhì)吸收補充磷,就會導致代謝性酸中毒,后者可以消耗細胞內(nèi)的ATP、2,3一DPG,并促使磷向細胞外移動,低磷血癥 (normal range 0.8–1.45 mmol/l) 循環(huán)系統(tǒng): 心衰、心律不齊、低血壓、心源性休克和死亡泌尿系統(tǒng): 急性腎管性壞死、代謝性酸中毒骨骼肌:橫紋肌溶解 、軟弱、肌痛和膈肌軟弱神經(jīng)系統(tǒng):譫妄
7、、昏迷、癲癇和手足抽搐內(nèi)分泌系統(tǒng):高糖血癥、胰島素抵抗、軟骨病血液系統(tǒng):溶血、血小板減少、白細胞功能紊亂,低鉀血癥:是RFS致死的主要原因。鉀是細胞內(nèi)主要的陽離子,維持細胞膜電位。饑餓期間,細胞通過Na-K-ATP泵攝鉀能力降低,細胞內(nèi)鉀離子濃度下降;營養(yǎng)治療期間,胰島素和ATP增強Na+-K 一ATP泵的轉(zhuǎn)移,使細胞內(nèi)鉀濃度升高,細胞外鉀濃度降低,導致細胞超極化,抑制神經(jīng)纖維電傳導,使神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉出現(xiàn)癱瘓、麻痹、呼吸抑制、
8、肌無力癥狀;消化道出現(xiàn)腸麻痹、便秘癥狀;,細胞釋放鉀受抑制:導致肌肉細胞收縮時血管擴張和供血不足,出現(xiàn)橫紋肌溶解;心肌細胞短期超極化表現(xiàn)為心電圖QT間期延長,心率和血壓下降,長期超極化則誘發(fā)心律失常,表現(xiàn)竇性心動過速、房性早搏或室性早搏,甚至出現(xiàn)心跳驟停而導致患者死亡。低鉀血癥常合并代謝性堿中毒,加重呼吸抑制。,低鉀血癥 (normal range 3.5–5.1 mmol/l) 心血管系統(tǒng):低血壓、室性心律失常、心臟停博、心動過緩
9、或心動過速呼吸系統(tǒng):低通氣、呼吸窘迫和呼吸衰竭骨骼系統(tǒng):軟弱、疲勞、肌肉顫搐消化系統(tǒng):腹瀉、惡心、嘔吐、厭食麻痹性腸梗阻、便秘代謝:代謝性堿血癥,低鎂血癥:饑餓期間:血漿鎂離子被負電荷吸引,聚集于細胞膜外表面,減少鈉通道的開放,導致細胞超極化營養(yǎng)治療階段:低鎂血癥減少神經(jīng)細胞的極化程度,使神經(jīng)細胞傳導增強,出現(xiàn)抽搐、癲癇等神經(jīng)興奮性增高的癥狀。細胞內(nèi)鎂離子積聚:胰島素和血糖可使細胞內(nèi)鎂離子積聚,拮抗鈣離子的作用,導致心肌和
10、血管收縮能力降低,使營養(yǎng)治療患者發(fā)生低血壓,及充血性心力衰竭。,細胞外鎂離子的突然下降可致血管一過性舒張,然后進入持續(xù)性收縮狀態(tài),這一過程加劇低鉀血癥導致的血管收縮和組織缺血缺氧。低鎂血癥常加劇低鉀血癥,并影響補鉀效果。營養(yǎng)治療期間細胞內(nèi)鎂離子下降程度較磷酸根離子下降程度輕,RFS低鎂血癥尚不會引起糖酵解一氧化磷酸化和線粒體呼吸鏈的抑制。,低鎂血癥 (normal range 0.77–1.33 mmol/l) 循環(huán)系統(tǒng):陣發(fā)的心
11、房或心室心律失常,交替心律呼吸系統(tǒng):低通氣、呼吸窘迫和呼吸衰竭神經(jīng)系統(tǒng):軟弱、疲勞、肌肉痙攣(陶瑟征和面神經(jīng)癥)軟弱、共濟失調(diào)、眩暈、感覺異常、幻覺、抑郁癥和抽搐消化系統(tǒng):腹痛、腹瀉、嘔吐、食欲減退和便秘其他:貧血、低鈣血癥許多低鎂的臨床表現(xiàn)在血鎂非常低時才出現(xiàn),鈉、氮和液體的紊亂和影響低鈉血癥(normal range 136–145 mmol/l)循環(huán)系統(tǒng):心衰和心律失常呼吸系統(tǒng):呼吸衰竭、肺水腫泌尿系統(tǒng):腎功能衰
12、竭骨骼系統(tǒng):肌肉痙攣、疲勞、肌肉液體滯留和腫脹(水腫)碳水化合物的攝入導致腎對鈉和水的排除迅速的減少,容易出現(xiàn)液體的超負荷導致饑餓后的心臟的負荷增加,心肌肌病和伸縮力減弱-引起心衰的發(fā)生,維生素B1(VitB1)缺乏:機體處在饑餓條件下,合成代謝下降,肝臟等器官所需VitB1較少營養(yǎng)治療時:雖然補充大量氨基酸,因缺乏VitB1時,蛋白合成受阻,血支鏈氨基酸增多,其生酮、氧化途徑亦增強 缺乏VitB1雙磷酸鹽(thiamine
13、 diphosphate,TDP)條件下,酮體脫羧、脫氫反應受阻,導致乳酸鹽和酮酸鹽積聚和代謝性酸中毒,加劇呼吸衰竭,使小動脈、靜脈擴張,加劇充血性心力衰竭。,RFS的診斷和治療,早期識別有危險因子的病人營養(yǎng)評估RFS的治療,臨床表現(xiàn):肌無力(19例),腹瀉(16例),感覺異常(11例),心動過速(6例),輕度的呼吸困難(3例),肝功能異常(2例),肢體麻痹(2例),譫妄(2例),橫紋肌溶解(2例),肌痛(1例),便秘(1例),四
14、肢癱瘓(1例),輔助通氣時間延長(1例),心跳驟停(1例)。,營養(yǎng)風險篩查,歐洲腸內(nèi)腸外營養(yǎng)學會于2002年以128個營養(yǎng)與疾病相關(guān)的隨機對照試驗為基礎(chǔ),發(fā)表了一種新的營養(yǎng)評定工具,即營養(yǎng)風險篩查(NRS)。2006年中華腸內(nèi)腸外營養(yǎng)學分會推薦"營養(yǎng)風險篩查"作為我國住院患者營養(yǎng)風險評定的工具。將營養(yǎng)風險篩查2002評分≥3分作為營養(yǎng)支持的適應癥,70歲以上的老年住院患者加1分。,營養(yǎng)風險篩查,總分=疾病嚴重程度評
15、分+營養(yǎng)狀態(tài)受損評分 +年齡評分,疾病嚴重程度評分: 1分:1.慢性疾病患者因出現(xiàn)并發(fā)癥而住院治療;2.患者虛弱但不需臥床;3.蛋白質(zhì)需要量略增加,但可以通過口服和補充來彌補。 2分:1.患者需要臥床,如腹部大手術(shù)后;2.蛋白質(zhì)需要量相應增加,但大多數(shù)仍可以通過人工營養(yǎng)得到恢復。 3分:1.患者在加強病房靠機械通氣支持;2.蛋白質(zhì)需要量增加而且不能被人工營養(yǎng)支持所彌補;3.通過人工營養(yǎng)可以使蛋白質(zhì)分解和氮丟
16、失明顯減少。,營養(yǎng)風險篩查,營養(yǎng)狀態(tài)受損評分: 0分:正常營養(yǎng)狀態(tài); 1分(輕度受損):3個月內(nèi)體重丟失大于5%或食物攝入量比正常需要量減少25%-50%; 2分(中度受損):一般情況差或2個月內(nèi)體重丟失大于5%,或食物攝入量比正常需要量減少25%-50%; 3分(重度受損):1.體重指數(shù)小于18.5,且一般狀況差;2.1個月內(nèi)體重丟失大于5%(或3個月體重下降15%);3.前1周食物攝入比正常需要量減少75%-
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評論
0/150
提交評論