巨細胞病毒感染wwy

1、兒童巨細胞病毒性疾病診斷和防治建議,王偉燕,1956年由Smith和Weller等分別首次自患者組織中分離出HCMV。由于被感染的組織細胞增大，并具有巨大的核內包涵體，故而命名為巨細胞病毒。,人巨細胞病毒（HCMV） 也稱人皰疹病毒5型，屬皰疹病毒β亞科，為線狀雙鏈DNA病毒。直徑為230nm，內核為CMV-DNA（病毒核心），其外是立體對稱20面體，稱衣殼，最外是由糖蛋白和類脂組成的囊膜,流行病學,一般人群HCMV抗體陽性率86%

2、-96%，孕婦95%，嬰幼兒期60-80%原發(fā)感染多發(fā)于嬰幼兒期HCMV具有潛伏-活化的生物學特性，一旦感染，將持續(xù)終身,免疫功能正常個體：HCMV是弱致病因子，絕大多數表現為無癥狀性感染導致生理性和病理性免疫低下人群（發(fā)育性免疫缺陷胎兒、新生兒及艾滋病和器官、骨髓移植患者）嚴重疾病和增加病死率的重要病因之一,HCMV致病性,1、活動性感染（產毒性感染）：感染細胞內有病毒復制，可有核內包涵體，可致細胞病變和溶解破壞2、潛伏感染：

3、不能分離到病毒和檢出病毒復制標志物（病毒抗原和基因轉錄產物），僅能檢出HCMV DNA兩種類型在機體特定條件下可互相轉換,HCMV細胞嗜性,1、主要靶細胞：上皮細胞、內皮細胞和成纖維細胞2、易感細胞：外周血白細胞3、特殊實質細胞：腦和視網膜的神經細胞、胃腸道平滑肌細胞和肝細胞4、排毒部位：唾液腺和腎臟,HCMV的組織嗜性與宿主年齡和免疫狀況密切相關。,在胎兒和新生兒期，神經細胞和唾液腺對HCMV最為敏感，肝脾常受累。在年長兒和

4、成人，免疫正常時，病毒多局限于唾液腺和腎臟，少數累計淋巴細胞；在免疫抑制個體，肺部最常被侵及，常造成全身性感染。由于血腦屏障和血視屏障，眼內和顱內HCMV感染主要見于先天感染和免疫缺陷者。,HCMV感染的臨床分類,1、原發(fā)感染：初次感染外源性HCMV2、再發(fā)感染：包括內源性潛伏病毒活化或再次感染外源性不同病毒株無論有無癥狀，原發(fā)感染尤其是先天感染者可持續(xù)從唾液、尿液等體液中排病毒數年之久；再發(fā)感染者亦可間歇排病毒較長時間。,根據原

5、發(fā)感染時間分類,1、先天感染：出生后14d內證實有HCMV感染2、圍生期感染：出生后14d內證實無感染，而于生后第3-12周內有感染證據，通常經產道、母乳或輸血等途徑獲得3、生后感染或獲得性感染：在出生12周后經密切接觸，輸血制品或移植器官等水平傳播途徑感染,根據臨床征象分類,1、癥狀性感染：病變累及2個或2個以上器官系統(tǒng)時稱全身性感染，多見于先天感染或免疫缺陷者；或病變主要集中于某一器官或系統(tǒng)2、無癥狀性感染：有HCMV感染證據

6、但無癥狀和體征；或有病變臟器體征和（或）功能異常。后者又稱亞臨床型感染。需要強調的是，絕大多數兒童HCMV感染表現為無癥狀性感染,診斷依據,1、疾病高發(fā)人群：1）母親孕期有原發(fā)感染或再發(fā)感染的新生兒2）1歲以下嬰兒3）艾滋病患兒4）接受骨髓、干細胞或實體器官移植者5）接受大劑量或長期免疫抑制劑或糖皮質激素治療者6）其他免疫抑制的患兒,,2、臨床特征1）先天感染：常有多系統(tǒng)器官受損或以下1種或多種表現不同組合形式。黃疸（

7、直接膽紅素升高為主）和肝脾大最常見?？捎醒“鍦p少性瘀斑，中樞神經系統(tǒng)受累如頭小畸形、腦室擴大伴周邊鈣化灶、感音神經性耳聾、神經肌肉異常、驚厥和視網膜脈絡膜炎。外周血異形淋巴細胞增多、腦脊液蛋白增高和肝功能異常。常見腹股溝斜疝等畸形。感音神經性耳聾發(fā)生率在癥狀性感染高達25-50%，無癥狀性感染可達10-15%，可呈晚發(fā)性或進行性加重。,,2）HCMV肝炎：多見于嬰幼兒期原發(fā)感染者，可呈黃疸型或無黃疸型或亞臨床型。有輕-中度肝大和

8、質地改變，常伴脾大；黃疸型常有不同程度膽汁淤積；血清肝酶輕-中度升高。輕癥有自愈性。,,3）HCMV肺炎：多見于6個月以下原發(fā)感染的幼嬰。多無發(fā)熱，可有咳嗽、氣促、肋間凹陷，偶聞肺部羅音。影像學檢查多見彌漫性肺間質病變，可有支氣管周圍浸潤伴肺氣腫和結節(jié)性浸潤。可伴有肝損害。,,4）輸血后綜合征：多見于新生兒期輸血后原發(fā)感染者。臨床表現多樣，可有發(fā)熱、黃疸、肝脾大、溶血性貧血、血小板減少、淋巴細胞和異淋增多。常見皮膚灰白色休克樣表現?？捎?/p>

9、肺炎征象，甚至呼吸衰竭。在早產兒，特別是極低體重兒病死率可達20%以上。,,5）單核細胞增多癥樣綜合征：多為年長兒原發(fā)感染的表現，嬰幼兒期也可發(fā)生。有不規(guī)則發(fā)熱、不適、肌痛等，全身淋巴結腫大較少見，滲出性咽炎極少，多在病程后期（發(fā)熱1-2周后）出現典型血象改變（異淋>5%）;90%以上血清肝酶輕度增高，僅約25%有肝脾大，黃疸極少見。,,6）免疫抑制兒童的癥狀性感染：原發(fā)感染和再發(fā)感染時都易發(fā)生。最常表現為類傳染性單核細胞增

10、多癥，但異淋少見。部分因免疫抑制治療有白細胞減少伴貧血和血小板減少。其次為肺炎。肝炎在肝移植受者常與急性排斥反應同時存在，以持續(xù)發(fā)熱、肝酶升高，高膽紅素血癥和肝衰竭為特征。腎移植受者可發(fā)生免疫復合物性腎小球腎炎。胃腸炎常見于艾滋病及骨髓、腎和肝移植受者。還可發(fā)生腦膜腦炎、脊髓炎、周圍神經病和多發(fā)性神經根炎等神經系統(tǒng)疾病。,病毒學證據,1、直接證據：在血樣本（全血、單個核細胞、血清或血漿）、尿及其他體液包括肺泡灌洗液（最好取脫落

11、細胞）和病變組織中獲得如下病毒學證據：1）病毒分離：是診斷活動性HCMV感染的“金標準”；2）電子顯微鏡下找病毒顆粒和光學顯微鏡下找巨細胞包涵體（陽性率低）；3）免疫標記技術檢測病毒抗原，如IEA、EA和pp65抗原等；4）逆轉錄PCR法檢測病毒特異性基因轉錄產物，陽性表明活動性感染；5）實時熒光定量PCR法檢測病毒特異性DNA載量。HCMV DNA載量與活動性感染呈正相關，高載量或動態(tài)監(jiān)測中出現載量明顯升高提示活動性感染可能

12、。血清或血漿樣本HCMV DNA陽性是活動性感染的證據；全血或單個核細胞陽性時存在潛伏感染的可能，高載量支持活動性感染。在新生兒期檢出病毒DNA是原發(fā)感染的證據。,,2）間接證據：主要來自特異性抗體檢測。原發(fā)感染證據：動態(tài)觀察到抗HCMV IgG抗體的陽轉；抗HCMV IgM陽性而抗HCMV IgG陰性或低親和力IgG陽性。近期活動性感染證據：雙份血清抗HCMV IgG滴度≥4倍增高；抗HCMV IgM和IgG陽性。新生兒期抗H

13、CMV IgM陽性是原發(fā)感染的證據。6個月內嬰兒需考慮來自母體的IgG抗體；嚴重免疫缺陷者或幼嬰可出現特異性IgM抗體假陰性。,診斷標準,1、臨床診斷：具備活動性感染的病毒學證據，臨床上有具有HCMV性疾病相關表現，排除現癥疾病的其他常見病因后可做出臨床診斷2、確定診斷：從活檢病變組織或特殊體液如腦脊液、肺泡灌洗液內分離到HCMV病毒或檢出病毒復制標志物（病毒抗原和基因轉錄產物）是HCMV疾病的確診證據。,,特殊部位HCMV DNA檢

14、測有臨床診斷意義，如艾滋病患兒腦脊液內檢出HCMV DNA可診斷中樞神經系統(tǒng)感染；先天感染新生兒腦脊液內檢出HCMV DNA提示神經發(fā)育不良預后；眼玻璃體液檢出HCMV DNA是HCMV視網膜炎的證據；新生兒和免疫抑制個體體液或血漿HCMV DNA載量與HCMV疾病嚴重程度和病毒播散有正相關性。羊水中檢出病毒或復制性標志物提示宮內感染，但出生時需再次證實診斷。出生后2周后病毒學檢測不再能區(qū)分先天和圍生期感染，診斷先天感染只能

15、根據臨床特征予以推測或利用出生時新生兒篩查干血點樣本回顧性檢測病毒基因。,,因唾液腺和腎臟是無癥狀性HCMV感染者常見排毒部位，單從這些組織中分離到病毒或檢出病毒復制標志物需謹慎解釋。當病情嚴重程度不能完全用HCMV疾病解釋時，尤應注意尋找其基礎疾病或伴隨疾病。,抗HCMV藥物療法,抗病毒治療對免疫抑制者是有益的；而免疫正常個體的無癥狀感染或輕癥疾病無需抗病毒治療。主要應用指征：1、符合臨床診斷或確定診斷的標準并有較嚴重或易致殘的H

16、CMV疾病，包括間質性肺炎、黃疸型或淤膽型肝炎、腦炎和視網膜脈絡膜炎（可累及黃斑而致盲），尤其是免疫抑制者如艾滋病患兒；2、移植后預防性用藥；3、有中樞神經損傷（包括感音神經性耳聾）的先天感染者，早期應用可防止聽力和中樞神經損傷的惡化。,常用抗HCMV藥物方案,1、更昔洛韋（GCV）：為首個獲準應用的抗HCMV藥物，目前仍然為首選。需靜脈給藥，大部分以原藥形式從腎臟排出，腦脊液濃度為血漿濃度的25-70%。兒童GCV藥物動力學與成人相似

17、，治療方案參照國外兒科經驗。誘導治療：5mg/kg（靜滴>1h），q12h，共2-3周；維持治療：5mg/kg，qd，連續(xù)5-7d，總療程約3-4周。若誘導期疾病緩解或病毒血癥、病毒尿癥清除可提前進入維持治療；若誘導治療3周無效，應考慮原發(fā)或繼發(fā)耐藥，或現癥疾病為其他病因所致；若維持期疾病進展，可考慮再次誘導治療；若免疫抑制因素未能消除則應延長維持療程，采用1）5mg/kg，qd或2）6mg/kg，qd，每周5天或3）序貫纈

18、更昔洛韋口服，以避免病情復發(fā)。,,用藥期間應監(jiān)測血常規(guī)和肝腎功能，若肝功能明顯惡化、血小板和粒細胞下降≤25*10E9/L和0.5*10E9/L或至用藥前水平的50%應停藥。粒細胞減少重者可給予粒細胞集落刺激因子，若需再次治療，仍可使用原劑量或減量，或聯(lián)合應用集落刺激因子以減輕骨髓毒性。有腎損害者應減量，如腎透析患者劑量不超過1.25mg/kg，每周3次，在透析后用藥。,,2、纈更昔洛韋（VGCV）：為GCV的纈氨酸酯，口服后在腸壁和肝

19、臟代謝為活化型GCV，生物利用度62.4%,于2000年獲準用于治療18歲以上艾滋病患者CMV視網膜炎和移植患者預防用藥。在先天感染新生兒的Ⅱ期臨床研究顯示，單劑16mg/kg，每天2次與靜脈用6mg/kg更昔洛韋等效。成人900mg相當于靜注GCV5mg/kg，誘導治療900mg，2次/d，持續(xù)21d；維持治療900mg，1次/d，每周2次。腎功能不全者劑量酌減。需與食物同服，不宜嚼碎。主要副作用有胃腸反應、骨髓抑制和眩暈、頭痛、失眠

20、等。,,3、膦甲酸（FOS或PFA）：為焦磷酰胺類似物，能抑制病毒DNA聚合酶活性。于1991年獲準應用。需靜脈用藥，主要經尿液排泄；能迅速分布于腦脊液。主要副作用是腎毒性。兒童一般作為替代用藥，特別是單用GCV仍出現疾病進展時，可單用或與GCV聯(lián)用。國外介紹兒童參照成人方案：誘導治療：60mg/kg，每8小時一次（持續(xù)靜滴1h），連用2-3周；免疫抑制者需維持治療：90-120mg/kg，每天1次。維持期間疾病進展，則再次誘導或與GC

21、V聯(lián)用。,抗病毒療效評估,1、臨床評估：HCMV疾病的癥狀、體征和臟器功能改善。2、病毒學評估：病毒特異性抗原和病毒滴度定量分析有助于評估抗病毒療效。監(jiān)測血清或血漿或全血HCMV DNA載量動態(tài)變化可用于確定抗病毒療效和進一步鑒定耐藥毒株。由于患兒癥狀緩解后尿液和唾液中HCMV DNA可長時間內持續(xù)存在，故這些樣本的病毒DNA監(jiān)測不宜用于評估抗病毒療效。,HCMV感染的預防,1、一般預防：避免暴露是最主要的預防方法。包括：1）醫(yī)護保健

22、人員按標準預防措施護理HCMV感染嬰兒，手部衛(wèi)生是預防的主要措施；2）使用HCMV抗體陰性血制品或洗滌紅細胞。2、阻斷母嬰傳播：1）易感孕婦應避免接觸已知排病毒者分泌物；遵守標準預防措施，特別注意手部衛(wèi)生；2）帶病毒母乳處理：已感染HCMV嬰兒可繼續(xù)母乳喂養(yǎng)，無需處理；早產和低出生體重兒需處理帶病毒母乳。-15℃以下凍存至少24h后室溫融解可明顯降低病毒滴度，再加短時巴斯德滅菌法（62-72 ℃ ）可消除病毒感染性。,,3、藥物預防：

23、1）骨髓抑制和器官移植患者的預防：可采用GCV、VGCV和伐昔洛韋（VACV）。VACV已在多個國家獲準使用，口服后迅速轉化為阿昔洛韋（生物利用度67±13%），主要用于移植后預防。口服劑量：腎功能正常時，2g，4次/d；腎功能不良（尤其腎移植后）者劑量酌減，1.5g 4次-1次/d。一般需服藥90-180d不等，總劑量不超過2000g。GCV和VGCV用法詳見上文。,,2）有建議使用抗病毒藥物加靜脈免疫球蛋白或高效價HCM

24、V免疫球蛋白預防某些高危移植患者的HCMV疾病，100-200mg/kg，于移植前一周和移植后每1-3周給予，持續(xù)60-120d。3）有建議對嚴重支氣管肺發(fā)育不良需用激素治療的HCMV感染早產兒應考慮GCV或VGCV預防性用藥。,巨細胞病毒中樞神經系統(tǒng)感染,河南鹿邑縣人民醫(yī)院兒科的研究人員的一項研究顯示，巨細胞病毒感染多見于3歲以內嬰幼兒,以肝和肺臟損害最多見,以中樞神經系統(tǒng)損害為最嚴重。,影像學表現,先天性巨細胞病毒感染的影像發(fā)現包

25、括顱內鈣化，腦室擴大，白質病變，神經移行異常，和小頭畸形。在每一個病人中這些發(fā)現并非全部，異?？赡軓妮p到重不等。事實上，在出生時就確診有癥狀性先天性巨細胞病毒感染的嬰兒中，平掃CT結果正常的有68%之多。確定的影像發(fā)現可能預示著糟糕的神經學預后；比如，小頭畸形或任何其它異常的存在是癥狀性病人智力低下特別的指針。先天性巨細胞病毒感染的可疑病人，新生兒血液或體液樣本PCR分析被推薦，用于確定診斷。,顱內鈣化,鈣化可發(fā)生于包括室周區(qū)和基底節(jié)及

26、腦實質內的多個部位。在CT上，先天性巨細胞病毒感染病人顱內鈣化的存在伴有發(fā)育延緩，比起其它異常的影像發(fā)現，鈣化更強烈地合并智力遲鈍。盡管鈣化是神經發(fā)育延遲的指針，但并不特異，正常神經學功能的病人可能有與先天性巨細胞病毒感染有關的顱內鈣化,圖1. 三個巨細胞病毒感染病人室周鈣化。平掃CT像顯示了室周鈣化（箭），病人在早期（a），妊娠第二期（b），和圍產期（c）巨細胞病毒感染。,圖2. 先天性巨細胞病毒感染感染基底節(jié)鈣化的三個病人。（a）

27、平掃軸位CT像顯示了基底節(jié)鈣化（箭）。（b,c）平掃CT像顯示了鈣化（箭），容積丟失，腦室擴大，和白質病灶（箭頭），低密度表現，這些發(fā)現表示先天性巨細胞病毒感染。先天性巨細胞病毒感染病人，鈣化可能隱約，單側，與其它實體比較很少呈厚實性。,移行異常,各種移行異常已被報道，在先天性巨細胞病毒感染的病人中，這種異?？赡艽嬗?0%的病人之多。無腦回，巨腦回，和彌漫或灶性多小腦回是最常見的移行異常（圖3）。腦裂畸形罕見，皮質發(fā)育不良在先天性巨細胞

28、病毒感染的病人中被描述，并伴有白質病變。,圖3. 有先天性巨細胞病毒感染移行異常的3個病人。（a）軸位T2w MR顯示顯示無腦回，移行異常出現在胎兒的妊娠第二期早期感染的病人中。（b）軸位T2w MR像顯示了彌漫性巨腦回（箭），腦室擴大，和白質病變（箭頭）。這一發(fā)現群是有移行異常的先天性巨細胞病毒感染指針。（c）軸位T2w MR像顯示了右額灶性多小腦回（箭），腦室擴大，和白質病變（箭頭）。,白質病變,白質異常在那些有先天性巨細胞病

29、毒感染的病人里常見，多達22%的病人會發(fā)生。在CT上，白質病變可表現為低密度區(qū)；MR像檢出病變的范圍比CT更敏感。在T2w MR像上，相對于近白質正常髓質而言白質病變表現為高信號區(qū)。,圖5.三個先天性巨細胞病毒感染的病人（a,b,c），后部白質受累為主。軸位T2w MR像顯示了后部為主的頂枕葉白質病灶（箭）伴有各種程度的腦室擴大，獨立灶圖描述于無癥狀性先天性巨細胞病毒感染的病人里。,圖6.4個先天性巨細胞病毒感染病人白質受累。（a

30、）軸位T2w MR像顯示多灶性后部為主的皮層下白質病灶（箭）和右顳前囊腫（箭）（b）軸位T2w MR像顯示多灶性，斑片狀，非特異性白質受累（箭）。（c）軸位T2w MR像顯示彌漫，后部為主的白質異常（箭）。（d）軸位T2w MR像顯示不均勻右側為主的面向白質異常（箭）。,室周囊腫,室周囊腫在先天性巨細胞病毒感染病人中已有報道，在CT，MR像，和超聲上表現為靠近腦室的囊性區(qū)（15）。各種部位的囊腫都有報道，但靠近顳前葉尤其常見，而囊

31、腫常合并白質異常（圖7，8）（19）。合并有白質病變的顳前囊腫的存在對巨細胞病毒感染來說有點特別（14）。靠近側腦室枕極和額頂白質內的囊腫也有被報道（15）。枕葉和額頂囊腫在超聲上有很好的顯示，但顳區(qū)囊腫的鑒定是比較困難的。有顳前囊腫的腦白質病的鑒別診斷是非常窄的，包括先天性巨細胞病毒感染，伴有皮層下顳囊腫的腦白質病和巨腦回，及白質消失病（14）,圖7.兩個先天性巨細胞病毒感染病人顳前區(qū)空泡形成。（a）軸位T2w MR像顯示了顳前葉內信

32、號強度升高區(qū)（箭），在真性囊腫形成之前這一發(fā)現表明了顳前的空泡形成。（b）軸位FLAIR MR像顯示了顳前葉內信號強度降低區(qū)（箭），同樣表明的真性囊腫形成前的空泡形成的發(fā)現。,圖8.3個先天性巨細胞病毒感染病人，顳前囊腫和白質異常。軸位FLAIR（a），T2w（b），和FLAIR（c）MR像顯示了顳前囊腫（箭）和近白質病變（a和c內箭頭）。這種影像表現的鑒別診斷的范圍比較小，高度表明了先天性巨細胞病毒感染，病人有靜態(tài)腦白質病。,腦萎縮,

33、腦萎縮是先天性巨細胞病毒感染的另一個常見的發(fā)現。萎縮可表現為小頭畸形，腦室擴大，或大腦或小腦的腦容量的普遍減少。萎縮圖像部分地決定于胎兒感染發(fā)生的時間。早期感染可能導致神經元和膠質量的減損，大量腦萎縮。在先天性巨細胞病毒感染多達27%的病人中發(fā)生小頭畸形，不管感染時的胎齡。盡管小頭畸形一般是一種臨床發(fā)現，以頭圍為基礎而決定，但也可能在影像上作出診斷（圖19）。小頭畸形伴有普遍的腦容量的減少，盡管當胎兒發(fā)生感染的時候，并不是指針，在癥狀

34、性病人中神經學轉歸較差（12）。,圖9.小頭畸形。矢位T1w MR像顯示了大小腦容量普遍的減少，腦室略突起，發(fā)現表明了小腦畸形。,腦室擴大,腦實質鈣化后，腦室擴大是先天性巨細胞病毒感染第二常見的發(fā)現，常合并大腦容量的丟失。腦室擴大在CT和MR像上易于顯示，但在顱超聲上也能觀測。有先天性巨細胞病毒感染的病人中度或重度腦室擴大據報道約有45%之多（14,15）。腦室擴大是非特異性發(fā)現，基于單一存在的腦室擴大的診斷應慎重對待。在一個167例有

35、腦室擴大的胎兒的研究中，只有兩例有先天性巨細胞病毒感染（20）。,腦室粘連,腦室分隔在先天性巨細胞病毒感染的病人中也可見（13）。腦室分隔或粘連可在MRI，CT，和US上顯示，它們表現為橫跨腦室的組織細條（圖10）。腦室隔是非特異性發(fā)現，有先天性巨細胞病毒感染病人中可能存在，有一個腦室內出血或腦室炎的病史。,圖10.兩個病人腦室粘連。（a）冠位顱超聲像顯示了左側側腦室額角內線狀聲原灶（長箭），發(fā)現表示粘連。豆狀核紋狀體血管病（短箭）也

36、可見。（b）軸位FLAIR像顯示了枕角內線狀軟組織信號強度（箭），發(fā)現表示粘連。鄰近室周白質和顳葉內也可見白質病變。,獲得性巨細胞病毒感染,巨細胞病毒相關腦炎影像發(fā)現包括腦膜腦炎，腦室腦炎，和罕見地，強化的占位灶。腦膜腦炎發(fā)生于免疫抑制病人中是最常見的巨細胞病毒相關的腦炎。腦室腦炎強烈地合并晚期HIV感染，而這些病人可能迅速衰微到昏迷狀態(tài)或死亡。由CMV感染引起的強化的占位病灶只在晚期AIDS病人當中有報道。表現為多發(fā)性神經根病的CM

37、V感染在兒童中罕見；它是在成人中更常見。那些有實質器官移植史的人，在移植后的前六個月內尤其易感中樞神經系統(tǒng)感染（包括CMV感染）。,CMV相關的腦膜腦炎的影像表現非特異性，像其它病毒的腦膜腦炎一樣。在一些病人里，影像結果正常。當異常發(fā)現存在時，在T1w MR像上可見皮層和皮層下低信號區(qū)，而在T2w像上可見高信號區(qū)。額頂葉尤其易于感染。腦膜強化常見，腦室變薄。在有免疫減弱的懷疑CMV感染的病人腦膜腦炎的鑒別診斷，應包括其它病毒性腦炎，包括

38、HIV和細菌性感染。CMV相關腦膜腦炎的診斷的做出基于腦脊液分析。,圖17.CMV相關腦膜腦炎。（a）T2w MR像顯示高信號區(qū)（箭），發(fā)現表明了顯著彌漫性白質水腫和腦回擴大。（b）T2w MR像顯示了低信號（箭頭），發(fā)現表示腦實質出血。（c）增強T1w MR像顯示了彌漫軟腦膜強化區(qū)（箭頭）和白質水腫（箭）。,腦室腦炎,腦室腦炎的影像發(fā)現包括室周強化和腦膜腦炎的那些表現。CT發(fā)現37%的病人可能正常，或腦容量減少（發(fā)現可能相對于HIV相

39、關的腦?。X室擴大，或室周強化（26）。MR影像發(fā)現包括在T1w像上室周白質的信號降低和T2w像上白質信號強度的升高（8）。見于T2w像上的室周高強可能被附近的腦脊液湮沒，這表明液體信號強度；室周高強用FLAIR序列常更明顯。腦室擴大或腦積水也可能存在，就像顱神經麻痹一樣，在MR像上顯示顱神經強化。,腦占位灶,腦占位灶是罕見的中樞神經系統(tǒng)CMV感染的表現?？赡芸梢妴蝹€強化的實質病灶或有環(huán)形強化多發(fā)病灶。腦占位灶的鑒別診斷包括中樞神經系