心肌梗死教育查房

1、,心肌梗死,查房目標(biāo),通過查房使大家熟悉并掌握循環(huán)系統(tǒng)的基本知識；掌握心肌梗死的臨床表現(xiàn)、心電圖表現(xiàn)、實驗室檢查等知識；掌握常用藥物的使用方法及使用注意事項；掌握心肌梗死的健康教育；了解心肌梗死診治新進(jìn)展。,重點(diǎn)分析內(nèi)容,循環(huán)系統(tǒng)的解剖心肌梗死臨床表現(xiàn)心肌梗死主要治療心肌梗死的健康教育,一、循環(huán)系統(tǒng)的解剖,1.輸送血液的泵—心臟,,,觀察與思考,觀察人的心臟模型，思考下列問題：1、心臟有幾腔？它們分別與什么血管相連通？2、心臟

2、各腔之間是否相通？3、心臟內(nèi)哪里有瓣膜？它們有何作用？,心臟的主要結(jié)構(gòu),1、具有四個腔：,左心房、左心室、右心房、右心室。,2、心壁特點(diǎn)：,心房壁比心室壁薄；左心室壁比右心室壁厚。,3、瓣膜：,房室瓣，動脈瓣,心臟與其功能相適應(yīng)的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：,1、由心肌構(gòu)成。,2、有瓣膜。,3、心室壁比心房壁厚，左邊壁比右邊壁厚。,,瓣膜與心腔,,左心房,,二尖瓣,左心室,主動脈瓣,主動脈,,,,右心房,三尖瓣,右心室,肺動脈瓣,肺動脈,,,,,血液循

3、環(huán),思考,1、體循環(huán)和肺循環(huán)的起點(diǎn)和終點(diǎn)各是什么部位？ 2、體循環(huán)和肺循環(huán)通過什么結(jié)構(gòu)取得聯(lián)系？ 3、在體循環(huán)和肺循環(huán)中，血液的成分各發(fā)生了什么變化？發(fā)生變化的部位各在哪里？ 4、能講出體循環(huán)和肺循環(huán)的途徑嗎？,,,血液循環(huán)的途徑：,設(shè)想一個紅細(xì)胞從左心室出發(fā)，隨血液到達(dá)指端。這個紅細(xì)胞將沿著怎樣的路徑回到心臟？,體循環(huán)和肺循環(huán)的關(guān)系：,肺,（肺循環(huán)）,心臟,（體循環(huán)）,全身各處,,供應(yīng)心臟血液的血管？,冠狀循環(huán)

4、,血液循環(huán)的途徑：,,病史介紹,,患者黃阿月，女，73歲，農(nóng)民，文盲。約5小時前在解大便后出現(xiàn)持續(xù)性心前區(qū)胸悶，活動后明顯，休息后不能緩解，稍感氣急。,,檢查：血常規(guī):WBC 8.70×109/L N83.90% HGB128.0g/L PLT263×109/L。急診生化：鉀3.46mmol/l，血糖9.83mmol/l，肌鈣蛋白陽性。心電圖示“竇性心律，超急性前壁心肌梗死”。心肌酶增高：肌酸激酶454U/L，a-羥

5、丁酸脫氫酶162U/L，乳酸脫氫酶243U/L,肌酸激酶同工酶48U/L,,處理：左卡尼汀、門冬氨酸鉀鎂、桂哌齊特、潘托拉唑、尿激酶、低分子肝素、拜阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、大黃蘇打,,護(hù)理措施：（1）立即心電監(jiān)護(hù)，嚴(yán)密觀察心律，心率，呼吸，血壓，神志及全身情況。（2）臥床休息1-2周，保持環(huán)境安靜，減少探視，避免一切外界刺激。（3）給低脂、低鈉、清淡易消化飲食，防止過飽，勿用力排便，保持大便通暢。,,（4）予吸氧（5）按

6、醫(yī)囑可選嗎啡、杜冷丁、罌粟堿等及早解除疼痛；血管擴(kuò)張藥如硝酸甘油或正性肌力藥多巴酚丁胺等；抗凝藥；注意藥物的療效及副作用。（6）詳細(xì)記錄24小時尿量。（7）注意有無心律失常、心源性休克，心衰等并發(fā)癥，準(zhǔn)備好搶救用品及藥物，及時搶救。（8）做好心理護(hù)理。,兩種綜合征的分類方法,1、急性冠狀動脈綜合征（acute coronary synodrome ,ACS）是一組綜合病征包括:不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angiona ,

7、UA）非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMIST段抬高型心肌梗死（STEMI）,,2、慢性心肌缺血綜合征 與ACS相對應(yīng)，隱匿性冠心病、穩(wěn)定型心絞痛和缺血性心病等病征則被列入該范疇。,,將UA、 NSTEMI、 STEMI合在一起稱之為急性冠狀動脈綜合征的這種分類，有利于提高對這些發(fā)生急性胸痛病人的重視，進(jìn)行密切觀察和危險分層，及時作出

8、正確的判斷和采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧?，降低死亡率?心肌梗死？,心肌梗死,是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致的部分心肌急性壞死。,心肌梗死發(fā)病機(jī)制,1、冠狀動脈粥樣硬化病變富含脂質(zhì)的易損斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血、或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全閉塞時，如該動脈與其他冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即

9、致心肌壞死。,心肌梗死發(fā)病機(jī)制,2、在粥樣硬化病變使冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力在便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。,心肌梗死發(fā)病機(jī)制,3、飽餐時（特別是進(jìn)食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成。4、睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣；5、介入性診治的操作損傷，可加

10、重心肌缺血而致壞死。,凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發(fā)冠狀動脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發(fā)生急性心肌梗塞，常見的誘因如下：,誘發(fā)因素,過勞做不能勝任的體力勞動，尤其是負(fù)重登樓，過度的體育活動，連續(xù)緊張的勞累等。,,,激動　　有些急性心肌梗塞病人是由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)的。據(jù)報道，美國有一個州，平均每10場球賽，就有8名觀眾發(fā)生急性心肌梗塞。,,暴飲暴食　　不少心肌梗塞病例發(fā)生于暴飲暴食之后，國內(nèi)外都有

11、資料說明，周末、節(jié)假日急性心梗的發(fā)病率較高。進(jìn)食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導(dǎo)致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓，引起急性心肌梗塞。,,寒冷刺激　突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗塞。這就是醫(yī)生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節(jié)急性心肌梗塞發(fā)病較高的原因之一。 　　便秘：便秘在老年人當(dāng)中十分常見，但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上，因便秘時用力屏氣而導(dǎo)致心梗的老

12、年人并不少見。,發(fā)病部位,心肌梗死的發(fā)病部位部位與冠狀動脈供血區(qū)域一致。心肌梗死多發(fā)生在左心室，其中約40%～50%的MI發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，這些部位是左冠狀動脈前降支供血區(qū)：約30%～40%發(fā)生于左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部，相當(dāng)于右冠狀動脈供血區(qū)：15%～20%見于左冠狀動脈旋支供血的左室側(cè)壁。心肌梗死極少累及心房。,,二、心肌梗死臨床表現(xiàn),主要臨床表現(xiàn)？,臨床表現(xiàn),胸痛、急性循環(huán)功能障礙、反映心肌急

13、性缺血、損傷和壞死一系列特征性心電圖演變以及血清心肌酶和心肌結(jié)構(gòu)蛋白的變化。,先兆！,發(fā)現(xiàn)先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛、或原有心絞痛加重為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。,疼痛,疼痛是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度

14、較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時甚至數(shù)天，休息或含用硝酸甘油多不能緩解，病人常煩燥不安、出汗、恐懼或有瀕死之感。在我國，約1/6～1/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；位于下頜或頸部，常被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。,,低血壓和休克：主要是心源性，為心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張為次要因

15、素，有些病人還有血容量不足的因素參與。嚴(yán)重的休克可在數(shù)小時內(nèi)致死，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，可反復(fù)出現(xiàn)。,,心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫或進(jìn)而發(fā)生右心衰竭的表現(xiàn)。,,診斷心肌梗死最特異和敏感的標(biāo)志物？,,血肌鈣蛋白測定：血清肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTnI)測定是診斷心肌梗死最特異和

16、敏感的標(biāo)志物，可反映微型梗死。正常情況下周圍血液中cTnT一般小于0.06ng/ml，cTnI小于3.1ng/ml，發(fā)生急性心肌梗死時，兩者均在3小時后增高，其中cTnT持續(xù)10~14天， cTnI持續(xù)7~10天。,,血清酶測定：血清磷酸肌酸激酶（CK或CPK）在起病后6小時內(nèi)增高，24小時內(nèi)達(dá)高峰，3~4天恢復(fù)正常；其同工酶CK-MB診斷透壁心肌梗死的敏感性和特異性均極高，分別達(dá)到100%和99%。在起病后4小時內(nèi)增高，16~24小時

17、達(dá)高峰，3~4日恢復(fù)正常； CK-MB高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。,,心肌梗死特征性心電圖改變？？,,標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖的系列觀察，仍然是臨床上對心肌梗死檢出和定位的有用的方法；,1、急性Q波性心肌梗死：,在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)以下特征性改變：寬而深的Q波（病理性Q波）；ST段抬高呈弓背向上型；T波倒置，往往寬而深，兩支對稱。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上則出現(xiàn)相反的改變：即R波增高，ST段壓低，和T波直

18、立并增高。,2、急性非Q波性心肌梗死：,不出現(xiàn)病理性Q波，持續(xù)發(fā)生ST段壓低≥0.1mv，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置。,,,CK- MB or Troponin,,Troponin elevated or not,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,并發(fā)癥,1、乳

19、頭肌功能失調(diào)或斷裂2、心臟破裂3、室壁膨脹瘤4、栓塞5、心肌梗死后綜合征,心肌梗死院外的處理,急性心肌梗死病人約2/3的死亡發(fā)生在院外，因此縮短起病至住院間的一段時間，并在這期間進(jìn)行積極的治療，對挽救這部分病人的生命有重要意義。對病情嚴(yán)重的病人，發(fā)病后宜就地進(jìn)行搶救，待病人情況穩(wěn)定允許轉(zhuǎn)送時，才轉(zhuǎn)送醫(yī)院治療。,急救方案：,讓病人就地安臥，不要翻身，保持安靜和情緒平和，周圍的人也不要大聲說話，并盡量減少搬動病人。千萬不要讓病人步行

20、到醫(yī)院，背、拖、一路顛簸等易使病情惡化。如有供氧條件，立即讓病人吸氧。同時速與急救部門聯(lián)系。如家中有備藥物，遇到心肌梗死發(fā)作時，首先讓病人立即躺下，停止活動，口服阿司匹林，含服硝酸甘油或消心痛。心跳呼吸驟停者立即行心肺復(fù)蘇。,院前治療,開放靜脈通路，氧氣吸人，舌下含硝酸甘油，心電、血氧飽和度監(jiān)測等。2000年國際復(fù)蘇指南建議采用MONA方針：M：(嗎啡)能有效止痛，降低氧需及前負(fù)荷；O：(氧氣)改善缺氧；N：(硝酸甘油)能對抗

21、血管痙攣，降低心臟前后負(fù)荷及氧需；A：(阿司匹林)抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。,,三、心肌梗死主要治療,心肌梗死急性期的治療,一、監(jiān)護(hù)和一般治療1、休息：病人完全臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不刺激。2、吸氧：3~5升/分3、監(jiān)護(hù)措施：進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，必要時還監(jiān)測血流動力學(xué)變化5～7天。密切觀察病情，為適時作出治療措施提供客觀的依據(jù)。監(jiān)測人員必須以極端負(fù)責(zé)的精神進(jìn)行工作，既不放過任何有意義的變化，又要保證病

22、的安靜和休息。,治療,4、護(hù)理措施：第一周完全臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理，生活上給予全面照顧，幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器等。最初2~3天應(yīng)以流質(zhì)為主，少量多餐，進(jìn)食不宜過飽，適當(dāng)限制鈉的攝入量。保持大便通暢，但大便時不能用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內(nèi)緩步走動。,治療,二、緩解疼痛：哌替啶或嗎啡；硝酸甘油；β阻滯劑。,藥液量的計算？？,醫(yī)囑硝酸甘油5mg加生理鹽水50ml，每分鐘5ug微泵注射。

23、微泵用量？？,硝酸甘油作用機(jī)理？？,,,硝酸甘油的作用原理：是通過直接松弛血管平滑肌，特別是小血管平滑肌使周圍血管擴(kuò)張，外圍阻力減小，回心血量相對減少，心排出血量得降低，因而心臟負(fù)荷減輕，心肌耗氧隨即減少，心絞痛立即得以解除。,治療,三、再灌注心肌1、溶解血栓療法：尿激酶、鏈激酶等2、經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）,尿激酶用藥注意事項,尿激酶100萬U～150萬U加生理鹽水100ML，30分鐘內(nèi)靜滴。要注意觀察血壓、出血情

24、況；觀察皮膚粘膜出血、尿血、便血、咯血、顱內(nèi)出血及其他部位出血情況；有無藥物過敏反應(yīng)；觀察胸痛有無減輕，觀察心電圖ST段情況。,溶栓再通間接指征,1、溶栓治療后2小時內(nèi)，在ST段抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段迅速回降≥50%；2、胸痛2～3小時內(nèi)基本消失；3、溶栓治療后2～3小時內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性心律失常。,PTCA,PTCA是用一特定大小的球囊擴(kuò)張冠狀動脈內(nèi)徑，解除其狹窄，使相應(yīng)心肌供血增加，緩解癥狀，改善心肌缺血及心功能的一種非外科手術(shù)方

25、法，是冠狀動脈介入治療的最基本的手段。PTCA或兼作支架置入術(shù)是一種有效的恢復(fù)心肌再灌注的治療手段。盡早應(yīng)用可恢復(fù)心肌再灌注，降低近期病死率，預(yù)防遠(yuǎn)期的心力衰竭發(fā)生，其效果較溶栓治療更好。包括直接PTCA，發(fā)病90分鐘內(nèi)；補(bǔ)救性PTCA，溶栓治療后閉塞動脈未再通，PTCA作為補(bǔ)救治療措施；有適應(yīng)征的病人兼作支架置入術(shù)。,,,,,,,,,治療,四、消除心律失常五、治療休克六、治療心力衰竭七、其他,應(yīng)告知的事項（健康教育）？？,,,

26、活動指導(dǎo)心理指導(dǎo)飲食指導(dǎo)大便通暢,防止便秘,進(jìn)食清淡易消化含纖維素豐富的食物每日清晨給予蜂蜜20ml加適量溫開水同飲順時針腹部按摩促進(jìn)腸蠕動必要時使用開塞露,家庭康復(fù)治療,總的原則是做到“三要”、“三不要”：“三要”是：一要按時服藥，定期復(fù)診，二要保持大便通暢，三要堅持體育鍛煉?！叭灰笔牵阂徊灰榫w激動，二不要過度勞累，三不要抽煙、飲酒和吃得過飽,家庭康復(fù)治療,合理適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉：掌握好運(yùn)動量：這是一個關(guān)鍵問題。過

27、小運(yùn)動量，實際只起安慰作用；過大則可能有害。一般所指的合適的運(yùn)動量，都有輕微的出汗，呼吸次數(shù)稍有增加，并有輕微勞累感但并無不舒適感覺。,,運(yùn)動前準(zhǔn)備及分期：在運(yùn)動之前應(yīng)先做一些柔和的肢體活動或體操等準(zhǔn)備活動，以免驟然活動引起肌肉痙攣，甚至誘發(fā)心絞痛。鍛煉完了也應(yīng)慢跑或步行等恢復(fù)動作，避免驟停使心臟發(fā)生問題。運(yùn)動的這些階段分別稱為準(zhǔn)備期、運(yùn)動期和緩解期。,,運(yùn)動量要循序漸進(jìn)：剛開始時，一次體育鍛煉，可以只有20—30分鐘，以后增至45—6

28、0分鐘。其中準(zhǔn)備期和緩解期各5~10分鐘，運(yùn)動期20—30分鐘。如果體質(zhì)較弱者，剛開始運(yùn)動時，可把一次運(yùn)動量分幾次完成。,,運(yùn)動方式和方法：要根據(jù)病情輕重、體質(zhì)強(qiáng)弱、年齡大小、個人愛好等條件，與醫(yī)生共同商量，選擇能夠長期堅持的項目。最好是步行、慢跑、打太極拳、練氣功、騎自行車等項目。如果康復(fù)順利，可在心肌梗塞后第8—9周，復(fù)查運(yùn)動試驗和動態(tài)心電圖。如無心絞痛等癥狀或心電圖心肌缺血進(jìn)一步改變，即可恢復(fù)輕微的工作。,新進(jìn)展,2010年CPR