心臟的檢查恢復

1、楊立森寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院,,,心 臟 體 格 檢 查Physical Examination of the Heart,教學目的與要求,比較準確地叩出心界掌握第1、2心音產生機理、鑒別。了解其增強、減弱的意義熟悉雜音的產生機理、臨床意義。掌握聽診要點，并能辨別收縮與舒張期雜音。熟悉常見心律失常的聽診特點重點掌握心臟聽診的主要體征和臨床意義難點：心音、心臟雜音心臟體征的分析,,心臟的位置,心臟的位置,位于中縱隔內，2/

2、3居于正中線左側，1/3居于右側。,心臟的位置,心臟物理檢查的基本條件,安靜的環(huán)境適當?shù)墓饩€適當?shù)捏w位適宜的聽診器,低調聲音,高調聲音,,,內 容,視 診 Inspection觸 診 Palpation 叩 診 Percussion聽 診 Auscultation,,,檢查方法：患者仰臥位，檢查者在患者右側，切線位觀察視診內容： 心前區(qū)外形 心尖搏動 心前區(qū)異常

3、搏動,,,視 診（Inspection）,正常 心前區(qū)與右側相應部位對稱無異常隆起及凹陷,異常先天性心臟病后天性心臟病,一、 心前區(qū)外形,視 診（Inspection）,胸骨左緣3-5肋間,法洛四聯(lián)癥,視 診（Inspection）,主動脈瘤胸骨左緣第二肋間,視 診（Inspection）,視 診（Inspection）,二、 心尖搏動：(apical impules),概念： 心臟收縮時，心尖沖擊心前區(qū)胸壁對應部

4、位，使局部肋間組織向外搏動，稱為心尖搏動。正常心尖搏動：位置： 在胸骨左緣第5肋間鎖骨 中線內0.5—1.0cm處范圍： 直徑為2.0 --2.5cm。,視 診（Inspection）,,,,,8-10cm,,,二、 心尖搏動：(apical impules),位置：生理性：體位、體型、呼吸病理性：心臟本身、心外因素強度：生理性病理性：增強：心臟本身、心外因素減弱：心臟本身、心外因素,視

5、 診（Inspection）,,,,,8-10cm,,,二、 心尖搏動：(apical impules),左室增大： 心尖搏動向------移位。右室增大： 心尖搏動向------移位，但不向下移位。左右室增大： 心尖搏動向------移位伴有心界向兩側擴大。右位心： 心尖搏動在--------。胸腔積液或積氣，心尖搏動向-----側移位一側肺不張或胸膜粘連心尖搏動向---側移位大量腹水、腹腔巨大腫瘤等，心尖搏動位置-

6、--------,視 診（Inspection）,,,,,8-10cm,,,二、 心尖搏動：(apical impules),胸壁厚或肋間變窄時，心尖搏動強度---，范圍----胸壁薄或肋間增寬時，心尖搏動強度---，范圍----劇烈運動或情緒激動時，心尖搏動強度---左室大、甲亢、發(fā)熱、貧血心尖搏動---心肌病變，心包、胸腔積液或積氣心尖搏動--- 負性心尖搏動：（inward impulse）：

7、 心臟收縮心尖搏動內陷，見于粘連性心包炎、右心室顯著肥大。,視 診（Inspection）,,,,,8-10cm,,,三、心前區(qū)異常搏動,胸骨左緣第2肋間搏動：見于肺動脈高壓胸骨左緣第3-4肋間搏動： 見于右室肥大胸骨右緣第2肋間搏動：見于升主動脈瘤或主動脈弓動脈瘤劍突下搏動：可見于右室肥大或腹主動脈搏動胸骨上窩搏動：主動脈弓動脈瘤,視 診（Inspection）,觸 診（Pal

8、pation）,心臟觸診方法：查震顫、心包摩擦感常用手掌尺側查心尖搏動常用2-4指指腹。觸診內容：心尖搏動及心前區(qū)搏動震顫心包摩擦感,檢查者常用右手，以全手掌、手掌尺側(小魚際)或示指、中指觸診。,一、 心尖搏動： 看不清心尖搏動時 檢查抬舉性搏動 左室肥大的可靠體征 標志著心臟收縮的開始,觸 診（Palpation）,二、震顫：(thrill),概念：震顫是指用手觸診時感覺到的一種細小振動，又稱貓喘

9、產生機制：瓣膜口狹窄、關閉不全、異常通道使血流產生漩渦，振動心壁或血管壁傳至胸壁所致。 震顫強弱與病變狹窄程度、血流速度和壓力階差呈正比，瓣膜極度狹窄，震顫反消失。觸有震顫多能聽到雜音，聽到雜音不一定觸及震顫；觸診對低頻振動敏感，聽診對高頻振動敏感,觸 診（Palpation）,觸 診（Palpation）,三 、心包摩擦感,產生機理： 心包炎癥時，心包有纖維蛋白沉著而變得粗糙 ，心臟搏動時壁層心包膜與

10、臟層心包膜相互摩擦而產生震動，傳至胸壁,觸 診（Palpation）,觸診特點：部位在心前區(qū)，以胸骨左緣第4肋間明顯;收縮期和舒張期皆可觸知，收縮期更易觸及;坐位前傾或呼氣末明顯，心包腔內滲出液多時則消失。 有心包摩擦感時常伴胸痛，并能聽到心包摩擦音,三 、心包摩擦感：,觸診特點：部位在心前區(qū)，以胸骨左緣第4肋間明顯;收縮期和舒張期皆可觸知，收縮期更易觸及;坐位前傾或呼氣末明顯，心包腔內滲出液多時則消失。 有心包摩擦

11、感時常伴胸痛，并能聽到心包摩擦音,觸 診（Palpation）,叩 診（Percussion）,叩診要領：1 手法：病人坐位時，檢查者板指與心緣平行 (與肋間垂直) 病人仰臥時，檢查者板指與心緣垂直 (與肋間平行) 2 力度：適中 3 順序：先叩左界，后叩右界，由下而上， 由外向內

12、。,正常人心臟相對濁音界,右界(cm) 肋 間 左界(cm) 2-3 Ⅱ 2-3 2-3 Ⅲ 3.5-4.5 3-4 Ⅳ 5-6 Ⅴ 7-9,,,,叩 診（Percussion）,心臟各部在胸壁上的投

13、影,叩 診（Percussion）,心界改變及其意義,1． 心臟因素 (1)  左心室增大： 呈靴形, 見于 AI、高心病， 又稱主動脈型心.,叩 診（Percussion）,(2) 左房及肺動脈擴大： 呈梨形, 常見于二尖瓣狹 窄，又稱二尖瓣 型心.,,,,叩 診（Percussion）,(3) 右心室增大

14、： 輕度--絕對濁音界增大， 重度--相對濁音界向左右擴大. 常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄等,,叩 診（Percussion）,(4) 雙心室增大：呈球形 心濁音界向兩側擴大，且左界向下擴 大，稱普大型心 常見于擴張型心肌病、 克山病、重癥心肌炎、 全心衰竭。,叩 診（Percussion）,(5) 主動

15、脈擴張及升主動脈瘤： 第l、2肋間濁音區(qū)增寬。,叩 診（Percussion）,(6) 心包積液： 呈燒瓶形，心濁音界隨體位改變而變化,,叩 診（Percussion）,2、 胸腹病變（1） 胸腔占位性病變：患側叩不出心界 健側心界向外移。 （2） 肺部實質性病變：如與心濁音界重 疊，心界叩不出。 （3） 肺氣腫時，心濁音界變小，甚至叩

16、 不出。 （4） 腹腔占位性病變：使膈升高，叩診 時心界擴大。,叩 診（Percussion）,聽 診（Auscultation）,心臟瓣膜聽診區(qū)： 1、 二尖瓣區(qū)： 位于左側第5肋間鎖骨中 線稍內側。 2、 肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2肋間。 3、主動脈瓣區(qū) ：在胸骨右緣第2肋問。 4、主動脈瓣副區(qū)：在胸骨左緣第3肋間。 又稱Erb區(qū)

17、。 5、三尖瓣區(qū)： 在胸骨體下端左緣 6、其他部位： 如頸部、肩胛間區(qū)等,,,,,聽診順序：,心尖部 肺動脈瓣區(qū) 主動脈瓣區(qū) 主動脈瓣第二聽診區(qū) 三尖瓣區(qū)。,,,,,聽診內容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音,1. 心率,正常：成人心率 60—l00次／min， 多數(shù)心率 70一80次／min， 兒童多在 100 次

18、／min以上。 異常： 心動過速—— 竇性：成人心率超過100次／min， 嬰兒心率超過150次／min， 陣發(fā)性：成人心率超過160次／min， 心動過緩—— 竇性： 心率低于60次／min。 病竇綜合征：心率低于40次／min。

19、,,正常心律： 正常成人心律規(guī)整 竇性心律不齊(sinus arrhythmia) 一般無臨床意義。,2．心律 (cardiac rhythm),心律失常：,過早搏動(premature beat)：聽診特點：在規(guī)則心跳基礎上提前出現(xiàn)一 次心 跳，其后有—較長間歇 （代償間歇），S1增強 分

20、 類：房性、室性、交界性臨床意義：可見于正常人與器質性心臟病,,聽診特點： 1、心跳節(jié)律不一 2、心音強弱不一 3、心率脈率不一 (脈搏短絀 pulse deficit),心房顫動（atrial fibrillation）,臨床意義： 常見于二尖瓣狹窄、 冠心病、甲亢等。 原因不明者稱為：孤立性

21、房顫,3、心音 （Heart Sound）,正常心音有4個 : 第1心音(S1) 第2心音(S2) 第3心音(S3) 第4心音(S4),S1 S1產生機制：,出現(xiàn)在心室等容收縮期， 標志著心室收縮的開始 Ø心室收縮，二、三尖 瓣突然關閉 Ø室壁和大血管壁的 振動 Ø半月瓣的開放 

22、16;心室肌收縮,S1聽診特點：,心尖部聽診最清楚音調較低(55—58Hz)，性質較鈍歷時較長(持續(xù)約0.1s)與心尖搏動同時出現(xiàn),S2 S2產生機制：,出現(xiàn)在心室等容舒張期, 標志心室舒張開始 Ø 主動脈瓣和肺動脈瓣突然關閉 Ø 大血管壁振動 Ø 房室瓣的開放 Ø 心室肌的舒張和乳頭肌、腱索振動,S2聽診特點：,心底部

23、聽診最清楚 音調較高(62Hz)，性質較S1清脆 歷時較短(0.08s) 在心尖搏動之后出現(xiàn) S2有兩個主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 > A2 正常中年人 P2 = A2 正常老年人 P2 < A2,S3,產生機制: 出現(xiàn)在心室快速充盈期， 心室快速充盈，振動室壁。,聽診特

24、點： 心尖部及其內上方聽診較清晰 S2之后0.12一0.18s。 音調低(＜50Hz) 、強度弱， 持續(xù)時間短(0.04s) 深呼氣末、左側臥位清晰 多在兒童、青少年聽到，40歲以上聽到S3 常提示心功能不全。,S4,產生機理： 出現(xiàn)在舒張晚期， 與心房收縮有關，故也稱心房音。聽診特點：

25、出現(xiàn)在心尖部及其內側 在S1之前約0.1s 低調沉濁,4、心音改變,包括強度、性質改變、心音分裂等三種強度改變：兩心音同時改變—心外因素 單心音改變—心臟本身S1強度改變影響因素：心室充盈與瓣膜狀況。 心室收縮力與收縮速率等。,S1增強： 1、 二尖瓣狹窄：左室充盈減少，二尖瓣位置低垂，收縮時間縮短，左室內壓上升迅

26、速，二尖瓣關閉振動較大——拍擊性第一心音。 2、心室收縮力加強及心動過速 (運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進) 3、完全性房室傳導阻滯—大炮音,S1減弱： 1 左室舒張期過度充盈：二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全 2 心室肌受損 3 左室殘留血液增多：主動脈瓣狹窄 S1 強弱不等 1 心房顫動 2 早搏 3 完全性房室傳導阻滯 (大炮音 canon sound),2

27、) S2強度改變：,影響因素—— 主、肺動脈內壓力 半月瓣的完整性和彈性,A2增強：由于主動脈內壓力增高所致。 主要見于高血壓、主動脈粥樣硬化。 A2減弱：由于主動脈內壓力降低所致。 見于AS、AI、主動脈瓣粘連或鈣化。P2增強： 由于肺動脈內壓增高所致。 見于MS、左心衰竭、肺心

28、病。 左至右分流的先心病P2減弱： 由于肺動脈內壓力降低所致。 主要見于PS、PI等。,3) S1 S2同時改變：,S1 S2同時增強： 見于心臟活動增強--胸壁薄、運動、情緒激動、甲亢、貧血。 S1 S2同時減弱：見于肥胖、胸壁水腫、左側胸腔積液、肺氣腫、心包積液、甲減、 休克、心肌嚴重受損--心肌病、心肌梗塞、心功能不全。,心音性質改變,鐘擺律(Pendulu

29、m rhythm) ——S1、S2相似且間隔幾乎相等。心率＞120次/分的鐘擺率，類似于胎兒心音，又稱胎心律 。 (fetal rhythm)。 主要見于心肌嚴重受損，如急性心肌梗 塞、重癥心肌炎、克山病。,心音分裂：(splitting of heartsound) 概念： 二尖瓣早于三尖瓣0.02～0.03秒關閉 主動脈瓣早于肺動脈瓣0.03秒關閉

30、 S1分裂：左右心室收縮不同步，相距﹥0.03秒 S2分裂：主、肺動脈瓣關閉不同步﹥0.035秒,S1分裂：聽診特點： 二、三尖瓣可聽到，胸骨左下緣較清晰 臨床意義： 少數(shù)兒童和青年 右束支傳導阻滯 右心衰竭 、先天性三尖瓣下移畸形 二尖瓣狹窄、左房黏液瘤,S2分裂,聽診特點： 心底部清楚，肺動脈瓣區(qū)較明顯 出現(xiàn)在S2后 平臥

31、時明顯,原因及特點：,生理分裂(physiologic splitting)： 原理： 特點：A2在前P2在后 深吸氣更清楚 見于： 正常青少年,寬闊分裂：特點: A2在前P2在后， 深吸氣更清楚。見于: 肺動脈瓣關閉明 顯延遲, 如RBBB 、PS、MS等;

32、 主動脈瓣關閉提前， 常見于MI、室間隔缺損等,固定分裂(fixed splitting): 特點：S2分裂幾乎不 受呼吸氣影響 見于： 房間隔缺損（ASD) 反常分裂(逆分裂 paradoxical splitting) 特點： P2在前A2在后，呼氣時分裂加寬。 見于：完全性左束支傳導阻滯、A

33、S、左心功能不全等,收縮期額外心音1、收縮早期噴射音(early systolic ejection ounds)： 收縮早期喀喇音(click)： 可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。產生機制： 由于主動脈、肺動脈擴張或壓力增高， 在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā) 生振動。,5．額外心音,聽診特點： 出現(xiàn)在S1之后約0.05一0.07s 音調高而清脆、

34、時間短促 肺動脈噴射音在胸骨左緣第2-3肋間最響，不向心尖傳導。呼氣時增強，吸氣減弱消失。 主動脈噴射音在胸骨右緣第2-3肋間最響，可傳導到心尖，不受呼吸影響。 臨床意義： 肺動脈噴射音常見于PS、肺動脈高壓 、原發(fā)性肺動脈擴張等 主動脈噴射音常見于AS、AI、主動脈擴張、高血壓、等,2、收縮中、晚期喀喇音　(middle and late systolic clicks)：,產生機制： 常見于二尖瓣脫垂。

35、 由于腱索、瓣膜過長或乳頭肌收縮 無力，在收縮期突然被拉緊產生振動所致，又被稱為腱索拍擊音（tendon snap)。收縮中、晚期喀喇音 + 收縮晚期雜音 = 二尖瓣脫垂綜合征,聽診特點： . 在心尖區(qū)及其稍內側最響 . 出現(xiàn)于Sl后 　. 高調短促，如關門落鎖之Ka Ta聲,收縮期額外心音,收縮早期噴射音收縮早期緊隨第一心音之后，音調高而銳清脆呈爆裂樣聲音收縮中

36、、晚期喀喇音非噴射性，性質與前相同常見于二尖瓣脫垂,舒張期額外心音： 舒張期奔馬律：(gallop rhythm)。 概念：由出現(xiàn)在S2之后的病理性S3或出現(xiàn)在 S1之前的S4與原有的S1、S2組成的 節(jié)律，在心率＞100次／ min時，極似 馬奔跑時的蹄聲故稱奔馬律。

37、 種類：按出現(xiàn)時間的早晚，可分為早期、晚 期、中期（重疊）三種。,舒張早期奔馬律 (protodiastolic gallop),產生機制： 由病理性S3與S1、S2所構成的節(jié)律， 又稱S3奔馬律。 舒張期心室負荷 過重，在舒張早期心 房血液快速注入心室，引起已過度充

38、盈的心室壁 產生振動所致，也稱室性 奔馬律(ventricula gallop)。,聽診特點：出現(xiàn)在S2后；左室舒張早期奔馬律：心尖部及其內上方；右室舒張早期奔馬律：胸骨左緣3、4肋間；音調短促而低鈍； 左室奔馬律呼氣末明顯； 右室奔馬律吸氣末明顯；,臨床意義,左室舒張早期奔馬律：⑴心肌受損導致心室壁張力減弱，如：心肌炎、心肌梗死、左心衰竭；⑵進入心室的血流增多，速度增快，如:MI；大量左至右分流和高

39、心排量（動靜脈交通溝、甲亢、貧血、妊娠）右室舒張早期奔馬律：較少見 右心衰、肺心病、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄,S3與舒張早期奔馬律的鑒別,生理性 S3 舒張早期奔馬律背景: 健康人 器質性心臟病 心率：100次／min特點：距S2較近， 距S2較遠 聲音較低 聲音較響,,,,舒張晚期奔馬律(La

40、te diastolic gallop),發(fā)生在S1前0.1s，故稱為收縮期前奔馬 律(presystolic gallop)。由病理性S4與S1、S2所構成的節(jié)律， 也稱為第四心音奔馬律。 產生機制：左室壓力增高，左房加強收縮， 也稱房性奔馬律(atrial gallop)。,聽診特點：左心病變引起：在左側臥位心尖區(qū)稍內側最清晰，呼氣末最響；右心病變引起：在胸骨左下緣

41、最清晰； 額外心音距S2較遠，距 S1近；音調較低，強度較弱臨床意義： 反映心室收縮期負荷過重，心肌順應 性下降，左心見于高血壓病，肥厚性心肌病、AS等；右心見于右心衰、肺心病、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄,中期奔馬律：,又稱重疊奔馬律(summation gallop)：即舒張早期和舒張晚期奔馬律重疊存在。當心率減慢而不重疊時，聽診呈“ke—len—da—1a”四個音響，稱為四音律。臨床意義：重疊奔馬律見于心功能不全

42、伴心動過速、風濕熱有P-R間期延長及心動過速；四音律常見于心肌病、心力衰竭,二尖瓣開放拍擊音 (opening snap),概念及機制： 在MS時，舒張早期血液自左房快速 經過狹窄的二尖瓣口流入左室，彈性 尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度突 然 停止，引起瓣葉張帆 式振動，產 生拍擊樣聲音。 。,二尖

43、瓣開放拍擊音 (opening snap),聽診特點： 聽診部位在心尖部及其內側或胸骨左緣3、4肋間； 第二心音后(0.07s)， 清脆、短促，呈拍擊樣 呼氣時較響，可傳導至心底部。,臨床意義：提示瓣膜彈性和活動性較好。常作為二尖瓣分離術適應證的參考條件，瓣膜嚴重鈣化或纖維化及伴有MI時，拍擊音消失。,心包叩擊音(pericardial knock)：

44、——舒張早期附加音 見于縮窄性心包炎，心包增厚粘連 在S2后約0.1s，較響的短促聲音 心尖區(qū)和胸骨下端左緣更清晰,腫瘤撲落音(tumor plop)：,產生機制：帶蒂的心房粘液瘤在左室舒張時 隨血流進入左室，沖擊二尖瓣葉，由于 瘤蒂突然緊張而產生振動，稱為腫瘤撲 落音 聽診特點： 在心尖部及胸骨左緣3、4肋間

45、 在s2后，較開瓣音出現(xiàn)晚 與開瓣音相似，音調不及開瓣音響 常隨體位改變而變化,6．心臟雜音 (cardiac murmurs),概 念： 是指心音之外的持續(xù)時間較長，性質特異 的聲音.產生機制： 各種原因使血流由層流變?yōu)橥牧?騷動 血流)，進而形成旋渦(vortices)，撞擊 心壁、瓣膜

46、、腱索或大血管壁使之產生 振動而發(fā)出聲音.,1）血流速度加快，> 72cm/s時。2） 瓣膜口狹窄： 器質性狹窄如MS、AS、PS等； 相對性狹窄見于心室腔或主、肺動脈根部擴 大引起的瓣膜口相對狹窄3） 瓣膜口關閉不全： 器質性關閉不全如MI、AI等 相對性關閉不全如左室大引起的MI、右室 大引起的TI等。,4) 異常通道：如室間隔缺損、

47、動脈導管 未閉、動靜脈瘺等。5) 心腔內飄浮物：由于乳頭肌或腱索 裂，斷端在心腔內擺動干擾血流,產 旋渦而引起雜音。6) 血管腔擴大或狹窄：血液流入擴張 狹窄部位時發(fā)生漩渦，產生雜音。,雜音產生機制示意圖：,(二) 聽診要點,1）最響部位：一般說來，雜音在某瓣膜聽 診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相應 的瓣膜。2) 時期：按心

48、動周期的變化一般分為三種 ① 收縮期雜音(systolic murmur SM) 　在收縮期出現(xiàn),②舒張期雜音(diastlic murmur DM) ： 在舒張期出現(xiàn),③連續(xù)性雜音(continuous murmur CM)：　從收縮持續(xù)到舒張期。?、茈p期雜音：　為收縮期和舒張期分別出現(xiàn)雜音時,按雜音的早晚和持續(xù)時間長短，分為 早期、中期、晚期、全期雜

49、音舒張期雜音及連續(xù)性雜音均為病理性；收縮期雜音很多為功能性。AI 雜 音： 出現(xiàn)在舒張早期，或全期。AS PS雜音：常為收縮中期雜音。MS 雜 音： 出現(xiàn)在舒張中、晚期，MI 雜 音：可占據(jù)整個收縮期稱全收縮期雜音 (holosystolic murmur)。,3）性質：器質性雜音為粗糙的，功能性雜音較為柔和① 吹風樣：如MI在心尖區(qū)出現(xiàn)的吹風樣雜音

50、② 隆隆樣：如MS在心尖區(qū)出現(xiàn)的舒張中晚期隆隆樣雜音，是MS的特征③ 嘆氣樣：見于主動脈瓣第二聽診區(qū)，為AI的特點 ④ 機器樣：主要見于動脈導管未閉，連續(xù)性雜音如 機器聲樣粗糙。 ⑤ 樂音樣(鷗鳴、鴿鳴、雁鳴) ：見于感染性心內膜炎、梅毒性主動脈關閉不全等。,4) 強度： 雜音的強度取決于： 狹窄程度： 一般來說狹窄越重雜音越強；但極

51、 度狹窄時，則雜音反而減弱或消失 血流速度： 速度越快，雜音越強 壓力階差： 狹窄口兩側壓力差越大，雜音越強 心肌收縮力：心力衰竭時，雜音減弱；心衰糾正 后雜音增強 胸壁厚薄,形態(tài)：遞增型(crescendo)雜音：MS時舒張期隆隆 樣雜音；遞減型(decrescendo)雜音：如AI時舒張期嘆

52、 氣樣雜音遞增遞減型(crescendo-decrescendo)雜音： 如AS時收縮期雜音；連續(xù)型(continuous)雜音：常見于PDA遞增遞減 連續(xù)型。一貫型(regular)雜音：如MI的收縮期雜音,心臟雜音形態(tài),分級：收縮期（Levine 6級分法） 1 級: 極輕,需仔細聽診才能發(fā)現(xiàn).

53、 2 級: 較輕,不太響亮. 3 級: 中度, 較響亮且粗糙 4 級: 響亮, 粗糙傳導，常伴有震顫 5 級: 很響, 粗糙傳導廣泛，均伴有震顫. 6 級: 極響, 震耳聽診器離開胸壁仍 能聽到，有強烈震顫. 舒張期雜音仍參考上述6級分級法 3級及以上雜音多為器質性。 雜音強度不一定與病變的嚴重程度成正比。,5） 傳導：

54、MI(收縮期)雜音：心尖部最響，向左 腋下、 左肩胛下區(qū)傳導 MS(舒張期)雜音：心尖部最響，較局限。 AS (收縮期)雜音：主動脈瓣區(qū)最響，向頸 部、胸骨上窩傳導。 AI (舒張期)雜音：主動脈瓣第二聽診區(qū)最

55、 響，沿胸骨左緣向心尖傳導。 PI (舒張期)雜音：肺動脈瓣區(qū)最響，可傳導 至胸骨左緣第三肋間。 PS (收縮期)雜音：肺動脈瓣區(qū)最響,較局限。右心室顯著擴大，心尖區(qū)可聽到三尖瓣關閉不全雜音，不會傳導。,雜音的傳導越遠，聲音越弱，性質保持不變。兩個瓣膜聽到不同性質或時期的雜音，則兩個瓣膜同時有病變。兩個部位聽到同性質、時期雜音，則

56、以寸移法判斷：從一個瓣膜逐漸向另一個瓣膜移動聽診，雜音逐漸減弱，說明雜音為最響處瓣膜產生；雜音逐漸減弱后又增強，說明可能兩個瓣膜均有病變。,6) 體位、呼吸對雜音的影響： 體 位： 左側臥位：可使MS的舒張期雜音更明顯 坐位前傾：可使AI的舒張期雜音更明顯， 仰 臥 位：可使MI TI和PI的雜音更明顯。 下蹲位：梗阻性肥厚型心肌病雜音增強，起 立

57、時減輕。 呼 吸： 凡來自右心病變的雜音在深吸氣時增強。如 TS、TI、PI、PS增強。 凡來自左心病變的雜音在深呼氣時增強。如 MS、MI、AI、AS增強。 乏氏動作：梗阻性肥厚型心肌病雜音增強,臨床意義：,生理性 器質性 相 對性年齡 青少年多見 不定 不定部位 心

58、尖區(qū) 不定 不定性質 柔和 粗糙 不定時間 短促 常為全收縮期 多短促強度 多3/6級以下 多3/6級以上 多2-3/6級傳導 無 廣泛

59、 不定震顫 無 3/6級以上者有 無 心臟大 無 可有 有,,,,,,,二尖瓣區(qū)：,收縮期雜音：吹風樣 功能性：常見。可見于運動、發(fā)熱、輕 中度貧血、甲亢、妊娠等。 相對性：見于擴張型心肌病、貧血性

60、 心臟病、高血壓性心臟病等。 器質性：見于二尖瓣關閉不全、二尖 瓣脫垂、乳頭肌功能失調等。,二尖瓣區(qū)：,舒張期雜音：隆隆樣器質性：見于風心病MS，舒張中晚期，遞增型，左側臥位呼氣時明顯常伴S1亢進，二尖瓣開放拍擊音及舒張期震顫P2亢進及分裂。相對性: 見于AI引起的相對性MS。又稱 Austin Flint雜音,主動脈瓣區(qū)

61、,收縮期雜音： 器質性：粗糙噴射性，遞增-遞減型，向頸部 傳導，常伴收縮期震顫，主要見于 主動脈瓣狹窄。 相對性：見于主動脈粥樣硬化、主動脈擴 張、高血壓病等。,主動脈瓣區(qū),舒張期雜音： 器質性: 嘆氣樣，遞減型，向心尖部或胸骨下端左側傳導，前傾坐位，主動脈瓣第二聽診區(qū)深呼氣屏氣時最易聽到，

62、見于風濕性AI、梅心病、主動脈硬化、退行性瓣膜病、馬方綜合征等所致AI 相對性：常見于高血壓、升主動脈擴張。,肺動脈瓣區(qū),收縮期雜音： 功能性：臥位吸氣時明顯，坐位減弱或消失。臨床多見，尤以健康兒童或青少年常見，亦見于發(fā)熱、貧血、甲亢。 相對性：見于MS、房間隔缺損等病，由于肺動脈高壓，肺動脈擴張所致相對性PS。 器質性：粗糙噴射性，遞增-遞減型，常伴收縮期震顫，可有收縮早期噴射音，見于先天性PS。,舒張期雜音：

63、 相對性: 常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病、原發(fā)性肺動脈高壓等引起的肺動脈擴張。此雜音稱為Graham- Steell雜音，柔和嘆氣樣，遞減型，可傳至胸骨左緣第4肋間。 器質性: 偶見于肺動脈瓣器質性關閉不全.,肺動脈瓣區(qū),三尖瓣區(qū)：,收縮期雜音：相對性：多見，大多數(shù)是由于右室擴大引起三尖瓣相對關閉不全產生雜音。如MS伴心衰。為全收縮期吹風樣遞減型雜音，吸氣時增強，不向左腋下傳導。器質性：三尖瓣器質性關閉不全極少

64、見 舒張期雜音： 偶見于三尖瓣狹窄，低調隆隆樣。,連續(xù)性雜音： 動脈導管未閉。 主動脈—肺動脈間隔缺損， 動靜脈瘺及主動脈竇瘤破裂。 為連續(xù)、粗糙機器樣，胸骨左緣第二肋間聽到，向左鎖骨下與左頸部傳導，S1后，遞增型，與S2連續(xù)，常伴有連續(xù)性震顫。,其他部位,胸骨左緣第3、4肋間： 收縮期雜音：3／6級以上 伴有震顫者 見于室間隔缺損、室間隔穿孔、梗阻性肥厚

65、型心肌病。,7．心包摩擦音(pericardial friction sound),聽診特點: 1） 在整個心前區(qū)均可聽到，但以胸骨左緣 3、4肋間最響，前傾坐位，深呼氣后屏氣 時易于聽到 2） 性質粗糙，呈搔抓樣，似指腹摩擦耳廓 3） 與心跳一致，聲音呈三相，即心房收縮— 心室收縮—心室舒 張均出現(xiàn)摩擦音。 4） 與胸膜摩擦音的區(qū)別是屏住呼吸時胸膜

66、摩 擦音消失，心包摩擦音仍然存在。,臨床意義: 常見于心包炎(結核性、非特異性、風濕 性、化膿性)也可見于急性心肌梗塞、尿毒癥和系統(tǒng) 性紅斑狼瘡等。,心 臟 聽 診 歌 訣,正常心音 第一心音低而長， 心尖部位最響亮， 一二之間間隔短， 心尖搏動同時相， 第二心音高而短。 心底部位最響亮， 二一之間間隔長， 心尖搏動

67、反時相。,竇性心動過速 貧血甲亢和發(fā)熱， 心炎心衰和休克， 情緒激動和運動， 腎上腺素心率過。竇性心動過緩 顱壓增高阻黃疸， 甲低冠心心肌炎， 藥物影響心得安， 體質健壯心率緩。,心 臟 聽 診 歌 訣,第—心音增強 室大未衰熱甲亢， 早搏“用藥”一音強， 二尖瓣窄“拍擊性”， 房室阻滯“大炮樣”。第二心音強 P2增強二尖(瓣)窄，

68、 肺氣腫和左心衰， 左一右分流先心病， 肺動脈壓高起來”。 A2增強血壓高， 動脈硬化亦常在。,兩個心音同時增強 常人運動或激動， 兩個心音同時增， 高血壓病貧血癥， 甲亢發(fā)熱亦相同。鐘擺律 鐘擺胎心律嚴重， 心肌炎梗心肌病。,心 臟 聽 診 歌 訣,第一心音減弱 二主瓣膜不全閉， 心衰炎梗一音低。第二心音減弱 動脈瓣漏或