水、電介質(zhì)代謝紊亂

1、水、電介質(zhì)代謝紊亂,機(jī)體新陳代謝在體液環(huán)境中進(jìn)行，體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)物及蛋白質(zhì)組成，構(gòu)成人體內(nèi)環(huán)境。,細(xì)胞內(nèi)液——細(xì)胞代謝，生理功能有關(guān)細(xì)胞外液——組織間液 + 血漿 組織間液中極少為第三間隙液（封閉的關(guān)節(jié)囊、胸膜腔、腹腔、顱腔），由上皮分泌。,在疾病時(shí)，機(jī)體體液量、體液的分布、電介質(zhì)濃度都將發(fā)生變化，常會(huì)引起嚴(yán)重后果，甚至危及生命，必須及時(shí)糾正。,臨床上，輸液是經(jīng)常使用的、極為重要的治療手段,水、 鈉 代

2、 謝 障 礙,一、正常Na+、H2O代謝,（一）體液容量及分布,占60%（體重）——40% 細(xì)胞內(nèi)液,——15% 組織間,——5% 血漿,（新生兒占80%，嬰兒占70%， 學(xué)齡兒童 占65%，成年占60%）,*   成人每日進(jìn)出水份約2000—2500ml,飲水 1000—1500ml食物水 700—1000ml內(nèi)生水 300ml,* 排水 2500ml/日,

3、尿量 1000—1500ml 皮蒸發(fā) 500ml呼吸 350ml 糞排 150ml,（二）電介質(zhì)含量,陰 ——Cl- 107 mmol/L ——HCO3- 24 mmol/L ——Pr 10-15mmol/L,細(xì)胞外液 陰、陽(yáng)離子各150 mmol/L 左右,陽(yáng) ——Na+ 142 mmol/L ——K＋、ca++、mg++,（組織液和血漿區(qū)別是：血漿含pr較高7%,組織液0.05

4、—0.35%, 可維持血漿滲透壓——保持血容量）,細(xì)胞內(nèi)液 陰、陽(yáng)離子各180 - 200 mmol/L,陰 —— pr- 65 mmol/L —— HPO4- 100 mmol/L —— HCO3-、Cl-、SO42-陽(yáng) —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca++、Mg++,（離子可透過細(xì)胞膜、高低由鉀、鈉泵維持）,特點(diǎn)：,1、無論細(xì)胞內(nèi)液或外液，陽(yáng)離子帶正電荷 總數(shù)與陰離子帶負(fù)電

5、荷總數(shù)正好相等， 以保持電中性,2、細(xì)胞內(nèi)外液電介質(zhì)有差別 ——胞外陽(yáng)離子以Na+為主 陰Cl-、HCO3-為主 ——胞內(nèi)陽(yáng)離子K+為主 陰HPO4-、pr-為主,3、細(xì)胞內(nèi)液電介質(zhì)總量較外液大，但內(nèi)液 pr陰離子及二價(jià)離子含量較大，產(chǎn)生滲 透壓較一價(jià)離子要小，在正常情況下， 內(nèi)、外液總滲透壓相等,4、血漿和細(xì)胞間液電介質(zhì)，除了pr-含量

6、 幾乎相同，無機(jī)鹽能通過血管壁。,（三）滲透壓,溶液滲透壓取決于溶質(zhì)微粒數(shù)，與微粒分子大小無關(guān)亦和離子的電荷數(shù)無關(guān)，計(jì)算時(shí)以 mmol/L 代表溶質(zhì)微粒數(shù),滲透壓濃度測(cè)量單位為滲量（OSmole），一般以毫滲量表示（mOSm/L）表示mOSm/L與mmol/L是一致的，而離子的電荷數(shù)以mEq/L表示， mEq/L與 mmol/L不完全一致，對(duì)帶一個(gè)電荷的離子來說，二者是一致的，對(duì)帶2個(gè)電荷的離子則不一致，1 mmol/L SO42

7、 = 2 mEq/L SO42,血漿滲透壓高低取決于血漿中溶質(zhì)微?？倲?shù)，即不單決定于血清鈉濃度，而且也取決于其他電介質(zhì)和非離子化合物的濃度,血漿滲透壓 = 陽(yáng)離子總數(shù) + 陰離總數(shù) + 非離子化合物 總量（糖、尿素等）   = 152 + 135 + 13 = 300mmol/L（mOSm/L）,由于鈉達(dá)血漿陽(yáng)離子90%以上，故臨床常據(jù)血清鈉來推算血漿滲透壓 =（血清鈉 mmol/L + 10）&

8、#215;2,“10”代表Na+以外陽(yáng)離子量，乘2是將陰、陽(yáng)離子作為等量對(duì)待， 血鈉正常 135—145/mmol/L, 低于130—低滲， 高于145—高滲,,280—310 mmol/L 在此范圍——等滲 高此范圍——高滲 低此范圍——低滲,(四) 調(diào)節(jié),（盡管進(jìn)出體內(nèi)水、電介質(zhì)變動(dòng)，但量、成份、滲透壓基本不變）主要靠二系統(tǒng)調(diào)節(jié),1、腎素—血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)2、下丘腦—

9、垂體后葉——ADH系統(tǒng),血漿滲透壓偏離正常1-2%即可引起ADH釋放容量變化為非滲透性刺激，要有5-10%幅度減少才引起ADH釋放滲透壓與血容量的調(diào)節(jié)中機(jī)體優(yōu)先維持血容量的正常,3、其他,（1）心房利鈉肽（ANP） 心房肌細(xì)胞產(chǎn)生小分子肽,80年代發(fā)現(xiàn)的肽類激素，已提供人工合成，確定氨基酸序列，當(dāng)時(shí)發(fā)現(xiàn)認(rèn)為具劃時(shí)代意義,主要作用,① 擴(kuò)血管作用，松馳血管平滑肌， 使靜脈擴(kuò)張— 前負(fù)荷， A擴(kuò)張—

10、后負(fù)荷—血壓,,,,②神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng) 抑制“醛”分泌, 抗血管緊張素Ⅱ③利尿、利鈉作用（強(qiáng)大作用）（有人認(rèn)為其同腎素—Ⅱ—醛一起擔(dān)負(fù) 水鈉調(diào)節(jié)代謝的作用）,（2）水通道蛋白（AQP） 是一種膜轉(zhuǎn)運(yùn)Pr，目前已發(fā)現(xiàn)200多AQP個(gè)成員存在于動(dòng)物、植物和微生物。0 — 13種亞型于哺乳動(dòng)物。,,AQP 0、1、2、4、5、6、8對(duì)水有選擇性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。,

11、AQP 2、3位于集合管，在尿液濃縮中起作用作用AQP 4 病理上同腦水腫的發(fā)生有關(guān)AQP 5 淚腺、頜下腺和肺泡I型上皮，參與肺水腫AQP 6 可通過水及CO2、NH3、NO等氣體分子AQP 8 胰腺和結(jié)腸水分重吸收AQP 9 肝和白細(xì)胞表達(dá)，參與嘌呤運(yùn)轉(zhuǎn)AQP 0 晶狀體蛋白主要成分，維持其水平衡 （病理：晶體水腫和白內(nèi)障）,ADH 集合管主細(xì)胞V2R

12、 cAMP PKA 胞漿囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜 對(duì)水通透性 胞漿水分增加由AQP3、4將水轉(zhuǎn)運(yùn)入間質(zhì)進(jìn)而由直小血管帶走。AQP2 功能缺陷時(shí)可導(dǎo)致尿崩癥,,,,,,,,,,,二、水、鈉代謝障礙,常見分類：,（一）根據(jù)臨床特點(diǎn),1、攝入失調(diào) 如缺乏飲水或饑餓2、吸收失調(diào) 如膽道及胰腺瘺3、轉(zhuǎn)運(yùn)失調(diào) 充血性心力衰竭，腎病綜合征

13、4、分泌失調(diào) 中暑、腹瀉、腸梗阻5、排泄失調(diào) 腎功能衰竭、肺氣腫、哮喘發(fā)作6、調(diào)節(jié)失調(diào) 尿崩癥、原發(fā)性醛固酮增多癥7、其他各種失調(diào) 二三度燒傷、肝硬化伴腹水等,（二）根據(jù)體液的滲透壓和容量,1、等滲性血容量減少（等滲性脫水）2、等滲性血容量過多 （水腫）3、高滲性血容量減少 （高滲性脫水）4、高滲性血容量過多 （鹽中毒）5、低滲性血容量減少 （低滲性脫水）6、低滲性血容量過多 （水中毒）,（三）根據(jù)血清鈉濃度和體

14、液容量,1、低鈉血癥 低容量、高容量、等容量性低鈉血癥 2、高鈉血癥 低容量、高容量、等容量性高鈉血癥 3、血鈉濃度正常的水、鈉代謝紊亂 等滲性脫水 水腫,,脫水水過多,低滲性高滲性等滲性,水中毒（低滲性）水腫（等滲性）,,,,,,容量不足,根據(jù)體液的滲透壓和容量,容量過多,高容量性高鈉,,,等容量血鈉異常,,等容量性高鈉血癥,等容量性低鈉血癥,,,脫水：水份和電介質(zhì)共同丟失，

15、 按細(xì)胞外液滲透壓不同分,1、失鹽為主——低滲性脫水2、失水為主——高滲性脫水3、按比份丟——等滲性脫水,低鈉血癥,血清鈉 失水，血清鈉 < 130 mmol/L 血槳滲透壓< 280mmol/L，伴細(xì)胞外液減少,l  經(jīng)腎丟失,——長(zhǎng)期使用利尿劑、速尿、利尿酸—抑 制髓襻對(duì)Na+重吸收,——腎上腺皮質(zhì)功能不全，如AddiSon， “醛”分泌不足，腎對(duì)Na+重吸收,——腎間

16、質(zhì)性疾?。核栀|(zhì)正常結(jié)構(gòu)破壞， 隨尿失Na+增多,,（1）原因和機(jī)制 （多為治療不當(dāng)，失液后只補(bǔ)充水不補(bǔ)鹽）,——腎小管性酸中毒（RTA）：腎小管排酸障礙 集合管分泌H （I型）， H-Na交換減少， Na+排 ， “醛”分泌不足（Ⅳ），或腎小管對(duì)“醛”不 反應(yīng)，Na+排,,,,——經(jīng)皮丟失：大汗、燒傷等，液體、 Na+丟失，只補(bǔ)水,——體腔內(nèi)液體潴留，大量胸腹水—稀釋性 低Na

17、+ 血癥,,——消化道失液：嘔吐、腹瀉大量Na+丟 失，只補(bǔ)水分,l   腎外丟失,（2）對(duì)機(jī)體影響,——細(xì)胞外液減少 有效循環(huán)血量,——細(xì)胞外液減少細(xì)胞外液低滲 水入胞（細(xì)胞水腫）,,,,,外周循環(huán)衰竭—休克,常頭暈、血壓增高、心率加快、脈細(xì)、四肢厥冷等 晚期：尿量減少 、 非蛋白氮（NPN）增高,——細(xì)胞外液低滲——ADH分泌 Na+ H2O重吸

18、－－排水 （尿Na+ > 20mmol/L）（晚期血容量顯著減少 ，ADH增高 ——少尿）,,,,,,——血量 血漿濃縮 血漿膠滲壓>組織 膠滲壓 組織液入血，,,,,,失水征明顯（皮膚彈性 ，囟門凹 ，脫水外貌）,,——如 經(jīng)腎丟失Na+、尿Na+ 增高 低滲性脫水 —低血量— 醛固酮 尿Na+ （< 10 mEg/L）,,,,臨床：,輕： 丟失鈉0.

19、5g/kg/體重 疲乏，頭暈,中： 0.5—0.75g/kg/體重 惡心、嘔吐、 血壓下降、心率加快 脈細(xì)、皮膚彈性差,重： 0.75—1.25g/kg/體重 表情淡漠、木 僵、少尿、N2血癥、昏迷、外周循環(huán)衰竭,（3）治療原則,（主要機(jī)能代謝變化是血容量不足、血鈉降低） ——防治原發(fā)病，去除病因 ——給予等滲液、補(bǔ)充血量 ——明顯缺Na，補(bǔ)高滲鹽水，提高胞外液滲透壓 ——外周循環(huán)衰竭者，按

20、休克處理,2、高容量性低鈉血癥——水中毒,*血鈉< 130 mmol/L，血漿滲透壓 < 280 mmol/L,水份在體內(nèi)潴留并產(chǎn)生一系列癥狀——水中毒,原因：,（1）ADH分泌過多 ——應(yīng)激反應(yīng),——藥物（杜冷丁、巴比妥等）——有效血量 （失血、休克、外傷）,,（2）急性腎衰（少尿期水量未限制、心衰 ——腎血流 ）（3）腎上腺皮質(zhì)功能低下 皮質(zhì)醇 對(duì) 下丘腦ADH抑制

21、 ADH,,,,,,,（4）晚期低滲性脫水 胞外低滲， 水分進(jìn)入細(xì)胞,,機(jī)能代謝變化：,（1）胞內(nèi)、外液均增多，同時(shí)為低滲狀（原 發(fā)性水潴留伴低鈉血癥）胞內(nèi)容量 > 胞外容量，故水分絕大部分積聚在胞內(nèi)， 輕：不易呈凹性水腫，晚期才凹性水腫。,（2）急性：腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)高壓,——頭痛、嘔吐、失語(yǔ)、神志 錯(cuò)

22、亂、視N水腫、腦疝等。,臨床 輕：癥狀不顯、嗜睡、惡心、嘔吐 重：血鈉 < 120 mmol/L 出顯較明顯癥狀,(3) 實(shí)驗(yàn)室：血漿pr Hb濃度 紅細(xì)胞壓積 、 早期尿量增加（腎衰者除外）尿比重下降,,,,重: 限水（一般也限Na+）,利尿——甘露醇，速尿— 腦水腫 水排出 ,,,,特重者高滲鹽水,注意：心肺功能——嚴(yán)重者腹膜透析,,,防治原發(fā)病 （急性腎衰、心衰限制水分?jǐn)z入） 輕：禁水自行恢復(fù)

23、,治療原則：,原因：,ADH分泌異常,惡性腫瘤（燕麥癌、胰腺腫瘤、NS腫瘤）,神經(jīng)系統(tǒng)疾?。▌?chuàng)傷、感染、蛛網(wǎng)下腔出血）,嚴(yán)重肺疾患（TB、肺炎、膿腫、正壓人工呼吸）,,,,3、等容量性低鈉血癥 血鈉 < 130，血漿滲透壓 < 280，容量變化不顯,機(jī)制：內(nèi)源性ADH增加,水潴留 ，外液Na+,,,,“醛” —對(duì)Na+重吸 （低 鈉血癥、尿Na > 20）,,,,,,（潴留水 2/3在胞內(nèi)，

24、1/3胞外，僅1/12 的液體在血管內(nèi)，故容量變化不顯）,對(duì)機(jī)體的影響： 輕 無臨床癥狀 重 水入胞，胞內(nèi)水增加,NS癥狀 （惡心、嘔吐、昏迷、抽搐）,治療：,輕 限水重 排水—利尿劑（促進(jìn)鈉水排出，減少 細(xì)胞外液容量）然后，高滲鹽水、恢 復(fù)血鈉和細(xì)胞內(nèi)外液體平衡,高鈉血癥,血鈉 > 150 mmol/L，細(xì)胞外液高滲 1、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水） 鈉、水共同丟失，失

25、水 > 失鈉，細(xì)胞外液高滲血鈉 > 150 mmol/L，血漿滲透壓 > 310 mmol/L,原因和機(jī)理：,（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏 迷，嬰兒日不進(jìn)水，失水達(dá)體重10％ ）,,（2） 失水過多——高溫、大汗、發(fā)熱 ——胃腸丟失——水樣便、嘔吐等 ——經(jīng)腎丟失、尿崩癥—中樞性（下丘對(duì)ADH反應(yīng) ） 腎性（遠(yuǎn)曲小管

26、對(duì)ADH反應(yīng)）,,——甘露醇、高滲糖—滲透利尿 ——醫(yī)源性失水—腹膜透析、血液透析,,,,機(jī)能代謝化：,（1）失水 細(xì)胞外液高滲 胞內(nèi)水 外移 胞內(nèi)失水，胞外不明顯 結(jié)果：對(duì)循環(huán)血量影響不大，晚期才 循環(huán)功能紊亂 （2）胞外液滲透壓 滲透壓感受器 ADH 對(duì)水分重吸收 尿少 氮質(zhì)血癥,,,,,,,,,,,,（3）

27、胞外液滲透壓 口渴中樞——口渴 （唾液少）,,,（4）脫水 皮膚蒸發(fā) ——高熱（脫水熱）,,,,（汗少）,嚴(yán)重者“醛”可增高,中：缺水6%、口渴 、口腔、皮粘膜干燥 尿比重 ， 勞動(dòng)力 ，心率,,,,,重：缺水7—14 %，脫水熱、高滲昏迷（腦細(xì)胞脫 水，體積，顱骨與腦皮質(zhì)間血管張力 ，血管 破裂——腦出血）抽搐、嗜睡,,> 15 %——死亡,輕：缺水2

28、—3 %（為體重）口渴、其他（-）,,治療原則：,（雖然血鈉增高，但仍有鈉丟失，補(bǔ)水還要補(bǔ)一定鹽）,（1）糖：鹽 2：1,（2）防止低滲脫水，防腦水腫,（注意K平衡，適當(dāng)補(bǔ)K，胞內(nèi)水外移時(shí)可致 血K ，尿排K亦 ，合并“醛” ，易低鉀）,,,,2、高容量性高鈉血癥,原因：,（1）醫(yī)源性鹽攝入—低滲脫水者給予過多 高滲鹽水 —抗酸中毒時(shí)滴注過多 碳酸氫鈉（高容量性高鈉）,,“醛”分泌持續(xù)

29、,原發(fā)性“醛” 癥,Cushing,（2）原發(fā)性鈉潴留,,,,,遠(yuǎn)曲管對(duì)鈉、水重吸收,,鈉量,外液,,,,,機(jī)體影響：,細(xì)胞外液高滲、胞內(nèi)水外移 細(xì)胞 脫水—神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,,治療：,去除過量Na+（腎功能正常者）——利尿劑,腎功能差者或血鈉 > 200 mmol/L者—— 高滲糖 腹膜透析,,,3、等容量性高鈉血癥（原發(fā)性高鈉血癥）,臨床為慢性高鈉

30、血癥 ，常為中樞受損，下丘腦受損，滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移，對(duì)滲透性刺激不敏感 血Na+明顯高于正常時(shí)才使ADH釋放,渴感減退，外液容量不足，禁水時(shí)尿液高滲（ADH釋放）,* 機(jī)體可由于高滲使腦細(xì)胞脫水皺縮 腦 局部出血和蛛腔出血 中樞癥狀治療 防治原發(fā)病 補(bǔ)水降低血鈉,,,等滲性脫水 （血鈉濃度正常的細(xì)胞外液減少） 鈉與水按比例丟失， 血清鈉：130—150 m

31、mol/L， 滲透壓：280—310 mmol/L， 胞外液量下降，胞內(nèi)液正常,原因：,1、短時(shí)期內(nèi)的水分丟失（吐、瀉等）2、小腸液丟失（小腸瘺，小腸梗阻） 膽汁、胰液、小腸液鈉濃度都在 120 — 100 mmol/L,3、大量胸腹水形成，大面積燒 傷，嚴(yán)重創(chuàng)傷使血漿丟失等,對(duì)機(jī)體影響：,（1）胞外液減少—血量,,,ADH,,尿量下降，尿鈉下降,“醛”,,,鈉水重吸收增加補(bǔ)充細(xì)胞外液,,,（2）

32、不及時(shí)處理—機(jī)體蒸發(fā)失水—轉(zhuǎn)為高滲性 脫水，只補(bǔ)水不補(bǔ)鹽又可轉(zhuǎn)為低滲性脫水。,防治原則：,（1）防治原發(fā)?。?）轉(zhuǎn)入偏低滲氯化鈉，滲透壓為等滲 溶液的1/3—2/3。 脫水體重5%——輕度，6—10%——中度,10%以上——重度。 脫水性質(zhì)不能肯定，一般按等滲性脫水處理,水 腫,一、概念：,二、水腫發(fā)生機(jī)理,三、常見水腫類型,四、水腫對(duì)機(jī)體影響,一、概念：,*過多液體在組織間隙或體腔中積聚稱之

33、 水腫按部位不同稱： 皮下水腫、腦水腫、肺水腫等。,*發(fā)生在體腔常稱： 積水——腦積水、腹水,*全身性水腫： 心性、腎性、肝性、營(yíng)養(yǎng)不良性,二、水腫發(fā)生機(jī)理,（一）血管內(nèi)外液體平衡失調(diào) ——組織液生成大于回流,正常:,毛管內(nèi)平均 組織平均 有效流體靜壓流體靜壓 流體靜壓,17 mmHg － - 6.5 mmHg ＝ 23.5 mmHg,,水份出血管因素,,2.33 kPa - 0.

34、87 kPa 3.20 kPa,血漿膠滲壓 組織膠滲壓 有效膠滲壓28 mmHg － 5 mmHg ＝ 23 mmHg,3.72 kPa 0.67 kPa 3.05 kPa差值為 0.5 mmHg 平均實(shí)際濾過壓 由淋巴回流,（如組織流體靜壓由－6.5 － 0 mmHg 時(shí)，淋巴回流 10－50倍）,1、毛細(xì)血管流體靜壓增高,血栓、腫瘤、妊娠 靜脈

35、壓 毛細(xì)血管流體靜壓 水腫充血性心衰、肝硬變,,,,,,,,2、微血管壁通透性增加,感染、 創(chuàng)傷變態(tài)反應(yīng)、燒傷炎性介質(zhì)－組胺5HT,通透性 大量pr濾出,,,,血漿膠滲壓,,組織膠滲壓,,,,3、血漿膠體滲透壓下降,蛋白丟失過多 —— 腎病綜合癥 10—20g Pr 自尿丟失/天,蛋白合成不足 —— 主要是營(yíng)養(yǎng)不良、肝硬變等 鈉水潴留 —— 血液稀釋、白pr相對(duì)不足 （血清

36、白pr 至 2 g % 水腫）,4、淋巴回流受阻,腫瘤浸入淋巴管,絲蟲病（成蟲）,,水腫,（pr含量可高達(dá) 4.5g%）,（二）體內(nèi)外液體平衡失調(diào) — 鈉水潴留,呼吸、皮膚蒸發(fā)、汗、尿排出的水、鈉與攝入保持動(dòng)態(tài)平衡，從而保證總量和組織液量相對(duì)衡定。 依賴“容量調(diào)節(jié)”“滲透壓調(diào)節(jié)”，腎臟對(duì)鈉水排泄顯尤為重要。,1、腎小球?yàn)V過下降,廣泛性腎小球病變,腎炎（急性、慢性）— 內(nèi)皮腫脹、濾過面積,,有效血量減少,充血性心衰肝硬變肝腎

37、綜合癥,,有效血量 腎血流 ，腎血管收縮 鈉水潴留,,,,,2、腎小管重吸收增加,（1）醛固酮 ADH （因?yàn)檠h(huán)血量 如心衰，如肝硬變時(shí) 滅活 ）,,,,（2）腎血流重分布 （髓質(zhì)腎單位粗 長(zhǎng)、重吸收鈉水增加）,（3）濾過分?jǐn)?shù),,腎小球?yàn)V過率 腎血漿流量,,如心衰,每分鐘腎血漿流量（RPF）減少比GFR下降更嚴(yán)重時(shí)（出球A比入球A收縮更甚時(shí)），F(xiàn)F 增高——濾出更多原尿 腎小管周圍毛細(xì)血管

38、膠滲壓 重吸收鈉水,,,,腎血漿流量為660ml/min，腎小球?yàn)V過率125ml/min，則濾過分?jǐn)?shù)為19%。說明當(dāng)血漿流經(jīng)腎臟時(shí)，約19%的血漿濾過進(jìn)入腎小囊腔.,（4）利鈉因子分泌 （心房肽）因血量下降,,抑制近曲管重吸收鈉、—利尿、利Na+抑制“醛”分泌、抗“Ⅱ”擴(kuò)血管,低分子肽,,,,（5）腎內(nèi)PG活性,三、常見水腫類型,（一）心性水腫,左心衰 — 肺水腫 右心衰 — 全身性水腫臨床

39、：遠(yuǎn)離心臟低垂部位 站立時(shí) 見于足、踝, 臥床時(shí)見于骶部明顯，病變加重可波及全身,機(jī)理,1、鈉水潴留,右心 衰,心輸出量下降——腎血流下降,交感興奮,“II”增加，腎血管收縮,,,,,GFR 鈉水潴留,,,2、“毛管”流體靜壓增高,心輸量 心房?jī)?nèi)壓 V回流受阻心搏量 小V收縮 回心血量增加,,,,,,3、血漿膠滲壓下降,右心衰 胃腸淤血，pr吸收

40、 吐瀉， pr丟失 鈉水潴留，血漿Pr稀釋,,,,,（二）腎性水腫,臨床：首先發(fā)生在皮下組織疏松部位 晨起時(shí)眼瞼、面部水腫—腎病性面容,1、腎病性水腫 — 由腎病綜合癥引起,特：（1）大量pr尿（尿pr ≥ 3.5g/天） （2）低pr血癥 （3）高脂血癥和高膽固醇血癥 （總膽固醇 > 7.8mmol/L） （4）全身水腫,機(jī)理：（1）濾過膜

41、通透 大量pr丟失 （2）RAA系統(tǒng) “醛” ADH Na+ 、H2O潴留 （3）球管 —失衡 FF,,,,,,,,,2、腎炎性水腫 — 急性腎小球腎炎引起,特：（1）水腫 （2）高血壓 （3）尿變化 （WBC、RBC、pr、管型尿，尿量 ）,,,機(jī)理：腎炎 — 濾過 小球毛管內(nèi)皮腫脹 濾過面積 濾

42、過率,,,,,,,（三）肝性水腫,臨床：腹水、肝障礙、血漿pr,,機(jī)理：,1、肝V回流受阻 肝硬變 結(jié)締組織 V擠壓扭曲 V壓 （肝竇壓 ） 大量液體濾出 腹水,,,,,,,,2、門靜脈高壓,門靜脈高壓 腸系膜毛管流體靜壓 淋巴液生成 腹水,,,,,,3、血漿膠體滲透壓下降,肝病 肝細(xì)胞受損 白pr合成

43、 膠滲壓 腹水,,,,,,,4、鈉水潴留,肝病 對(duì)“醛”、ADH滅活,,,（四）腦水腫,原因：腦栓塞 腦出血 腦腫瘤 腦內(nèi)寄生蟲 腦外傷 骨折、炎癥、積水,機(jī)理：,1、血管性水腫常見于：腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥主要是內(nèi)皮細(xì)胞“緊密連結(jié)”間隙 ，血腦屏障通透性 白質(zhì)中常見，灰質(zhì)常無變化,,,2、腦細(xì)胞性水腫,急性低Na+ H2O入胞缺O(jiān)2，腦細(xì)胞代謝

44、障 鈉泵失靈 H2O入胞缺血再灌流損傷 OFR 對(duì)脂類細(xì)胞膜破壞（灰質(zhì)、白質(zhì)均可發(fā)生） 對(duì)細(xì)胞蛋白酶損傷 破壞細(xì)胞基質(zhì),,,,,,,,,3、腦積水,腫瘤壓迫導(dǎo)水管,炎癥、出血、外科粘連性阻塞,,腦室壓力 白質(zhì)組織液 腦水腫,,,,,,,特：水腫液來自腦脊液，水腫發(fā)生于腦室周圍白質(zhì)，嚴(yán)重高顱壓綜合癥：劇頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫（先天性患者往往智力發(fā)育不完全）,（五）肺水腫

45、,肺間質(zhì)液體積聚過多，侵入肺胞—肺水腫,常見： 高BP、心梗、肺栓、毒氣、肺V阻塞,機(jī)理：,1、肺“毛管”流體靜壓增高 左心衰—肺淤血—毛細(xì)管流體靜壓 肺容量 （輸血輸液過快、過多）,,,2、血漿膠滲壓下降,3、肺毛管通透性增高,炎癥介質(zhì),中性粒積聚,OFR 破壞細(xì)胞骨架 “通”,,,,,釋出溶酶體酶,彈性Pr酶,,,,“通”,,,4、神經(jīng)因素,中樞受損 交感 “兒” 血管 收縮 肺容

46、量,,,,,,,,外周血管收縮 左心負(fù)荷 肺淤血,,,,肺毛管損傷、O-2、介質(zhì)等,（腦源性肺水腫常繼發(fā)于腦外傷、腦出 血、腦干損傷，先心、肺原發(fā)病存在）,四、水腫對(duì)機(jī)體影響,（一）有利效應(yīng),血量增加時(shí)，液體及時(shí)轉(zhuǎn)入組織間隙 避免血管破壞和急性心衰,水腫液稀釋毒素炎癥時(shí) 水腫、纖維Pr形成網(wǎng)狀物（組織） 閉塞淋巴管阻礙毒擴(kuò) 水腫液運(yùn)抗體至炎癥狀,,,

47、,,（二）有害效應(yīng),1、影響組織細(xì)胞代謝 細(xì)胞與血管間彌散距離 ，壓迫微血管,,2、影響器官組織功能活動(dòng) 喉頭水腫——?dú)獾雷枞?腦水腫——腦功能紊亂,漏出液：比重低 1.018 蛋白 >3.5g WBC顯性水腫: 凹陷隱性水腫: 體重增加 > 10 % (膠原網(wǎng)狀物吸附水分),,謝謝！,低（高）滲性脫水 水腫 水中毒 （英）脫水熱