[ 第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂]

1、[第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂],水、鈉代謝障礙,,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,鉀代謝障礙,,,第一節(jié) 水、鈉代謝障礙,(一) 正常水、鈉代謝,病理生理學(xué)Pathophysiology,(二) 水鈉代謝障礙的分類,(三) 低鈉血癥,(四) 高鈉血癥,(五) 水腫,,,,,,,正常水鈉代謝,體液的容量和分布,電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡,體液的電解質(zhì)成分,體液的滲透壓,水的生理功能和水平衡,體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié),,,,,,

2、病理生理學(xué)Pathophysiology,,正常水、鈉代謝,體液容量及分布,病理生理學(xué)Pathophysiology,60%,細(xì)胞內(nèi)液40%,細(xì)胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,,體液的電解質(zhì)成分,,,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血漿,細(xì)胞間液,細(xì)胞內(nèi)液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有機(jī)酸,有

3、機(jī)酸,Na,Ca,Mg,,病理生理學(xué)Pathophysiology,體液的滲透壓,決定水通過(guò)生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度.,取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目,正常血漿滲透壓＝ 陽(yáng)離子(151) ＋ 陰離子(139) ＋ 非電解質(zhì)(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L),,病理生理

4、學(xué)Pathophysiology,,滲透作用示意圖,,Na,HO2,HO2,HO2,HO2,Na,HO2,HO2,,Na,Na,水的平衡,飲水1000～1300食物 700 ～ 900 代謝水 300,,,,尿 1000～1500肺 350皮膚 500 腸道 150,,,,2500,病理生理學(xué)Pa

5、thophysiology,2500,體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié),體液容量改變,,滲透壓改變,ADH醛固酮心鈉素渴感中樞,渴感中樞ADH醛固酮,,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意圖,下丘腦神經(jīng)垂體,細(xì)胞外液滲透壓減少,血管緊張素II增加,疼痛、情緒緊張,滲透壓-R,容量-R,細(xì)胞外液滲透壓降低,血容量增加,動(dòng)脈血壓升高,頸動(dòng)脈竇壓力 -R,,,,,,,,,,,,ADH,腎小管,,HO2

6、,,,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖,腎臟近球細(xì)胞,循環(huán)血量減少,,,腎動(dòng)脈壓下降致密班鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮,,腎素,,血管緊張素I,,血管緊張素II,,血管收縮,,,腎上腺,細(xì)胞外液中 K 多 Na 少,,醛固酮,,,腎小管,,Na HO2重吸收,循環(huán)血量增加,,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的物質(zhì),心房肽（atriopeptin）（心房利

7、鈉因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 減少腎素的分泌以致醛固酮的分泌對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮 的保鈉作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5,,病理生理學(xué)Pathophysiology,水鈉代謝障礙的分類,,低血鈉 正常 多,低體液 正常

8、 多,,,低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）,高容量性低鈉血癥 （水中毒）,等容量性低鈉血癥（SIADH）,低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）,高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）,高容量正常鈉血（水腫）,病理生理學(xué)Pathophysiology,,,,,,,,低鈉血癥（hyponatremia）,低容量性低鈉血癥——低滲性脫水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration),概念：,原

9、因和機(jī)制：,對(duì)機(jī)體的影響：,防治的病理生理基礎(chǔ)：,,,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,低滲性脫水的原因和機(jī)制,腎臟途徑,病理生理學(xué)Pathophysiology,腎外因素,利尿劑,腎上腺皮質(zhì)功能不全,腎臟疾病,腎小管酸中毒,腎臟重吸收HO2 Na減少,消化道失液,第三間隙積液,經(jīng)皮膚失液,含大量HO2 Na的液體喪失,,對(duì)機(jī)體的影響,病理生理學(xué)Pathophysiology,體液量,滲透壓,血漿,細(xì)胞

10、外液,細(xì)胞內(nèi)液,血漿,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,,,細(xì)胞外液減少,易發(fā)生休克,明顯失水體征,無(wú)口渴感,ADH分泌減少,多尿 低比重尿,腎病—尿Na含量增加,血容量嚴(yán)重減少—ADH 醛固酮 分泌增加 尿鈉含量減少,,低鈉血癥（hyponatremia）,高容量性低鈉血癥 —— 水中毒（hypervolemic hypo

11、natremia ）（water intoxication）,概念：,原因和機(jī)制：,對(duì)機(jī)體的影響：,防治的病理生理基礎(chǔ)：,水?dāng)z入過(guò)多水排出減少,血液稀釋細(xì)胞內(nèi)水腫中樞癥狀尿鈉減少尿比重降低,,病理生理學(xué)Pathophysiology,高鈉血癥（hypernatremia）,低容量性高鈉血癥 —— 高滲性脫水（hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)

12、,病理生理學(xué)Pathophysiology,概念：,原因和機(jī)制：,對(duì)機(jī)體的影響：,防治的病理生理基礎(chǔ)：,,,,,高滲性脫水的原因和機(jī)制,水的攝入不足,病理生理學(xué)Pathophysiology,水源斷絕,不能喝水,食道病變中樞病變,每天不飲水，體液?jiǎn)适?%,體液丟失＞15%，可導(dǎo)致死亡,水的丟失過(guò)多,呼吸道不顯性蒸發(fā),皮膚大量排汗,腎臟失水,ADH分泌不足脫水劑高蛋白飲食,胃腸道丟失,吐、瀉、消化道引流,,,,,,喪失低滲液,

13、,,,,口渴,細(xì)胞外液減少，但早期不易休克,對(duì)機(jī)體的影響,病理生理學(xué)Pathophysiology,細(xì)胞外液,血漿,細(xì)胞內(nèi)液,,體液量,滲透壓,血漿,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,,ADH分泌增加,尿量減少，比重高,細(xì)胞內(nèi)液明顯減少,細(xì)胞脫水、皺縮，脫水熱腦細(xì)胞脫水使中樞功能障礙腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血,血液濃縮,醛固酮分泌增加，尿量減少，尿鈉減少,,高容量性高鈉血癥 - 鹽中毒（hypervolemic hyp

14、ernatremia）,病理生理學(xué)Pathophysiology,高鈉血癥（hypernatremia）,原因和機(jī)制：,對(duì)機(jī)體的影響：,防治原則,,鹽攝入過(guò)多原發(fā)性鈉潴留,血壓升高細(xì)胞脫水中樞神經(jīng)癥狀,,水腫（edema）,概念：,病理生理學(xué)Pathophysiology,分類：,原因：,發(fā)病機(jī)制：,,水腫,體液在組織間隙或體腔積聚過(guò)多,病理生理學(xué)Pathophysiology,積水：發(fā)生在體腔的水腫,,水腫的發(fā)病機(jī)制,正常組織液

15、形成的過(guò)程及有關(guān)因素,病理生理學(xué)Pathophysiology,血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào),體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào),,,,體液的內(nèi)部交流與移動(dòng),導(dǎo)致體液在區(qū)間移動(dòng)的主要力量有：血液循環(huán)所產(chǎn)生的血液動(dòng)力即血壓或靜水壓，形成濾過(guò)現(xiàn)象區(qū)間電解質(zhì)和蛋白質(zhì)濃度的改變（由于代謝，內(nèi)分泌，病態(tài)等因素），形成濃度差或張力差，引起水分或體液的滲透。,病理生理學(xué)Pathophysiology,血漿與間質(zhì)液的最大差別在于血漿含有較高的蛋白質(zhì)，即6-7%，而

16、間質(zhì)液含量在1%以下。這一差別就能促進(jìn)這兩區(qū)體液的交流。,毛細(xì)血管是一個(gè)很薄的“快膜”，即能使水分子和低分子溶質(zhì)如葡萄糖，氨基酸，O2,CO2,Na,K,Cl，尿素等迅速透過(guò)或彌散，水比溶質(zhì)彌散尤速。唯一不能透過(guò)的物質(zhì)是蛋白質(zhì)（其實(shí)在毛細(xì)血管末端白蛋白能透過(guò)少量），這樣在毛細(xì)血管內(nèi)具有由蛋白質(zhì)所致的膠體滲透壓，有由間質(zhì)區(qū)吸來(lái)水分和低分子量物質(zhì)的趨勢(shì)。同時(shí)，毛細(xì)管由于血液動(dòng)力學(xué)的關(guān)系，產(chǎn)生一定的血壓，稱靜水壓，這個(gè)壓力的作用方向正與膠體滲

17、透壓的方向相反，有向間質(zhì)區(qū)壓出水分和溶質(zhì)的趨勢(shì)。這兩種矛盾著的力量相持與毛細(xì)管之間，如果靜水壓超過(guò)膠體滲透壓，象發(fā)生于毛細(xì)管的動(dòng)脈端，水分和溶質(zhì)就向間質(zhì)區(qū)轉(zhuǎn)移，發(fā)生濾過(guò)現(xiàn)象，這種濾過(guò)作用是高級(jí)的，屬于分子大小的過(guò)濾，故濾過(guò)液稱超濾液。但在毛細(xì)管的靜脈端，這兩種力量的對(duì)比正相反，即膠體滲透壓超過(guò)靜水壓，結(jié)果間質(zhì)液被吸回毛細(xì)管內(nèi)。這樣就完成了毛細(xì)管與周圍組織的物質(zhì)交流。這稱為斯達(dá)靈氏平衡作用。,體液的局部和整體交流與移動(dòng)示意圖,病理生理學(xué)P

18、athophysiology,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,從外界獲得,血管,細(xì)胞,,,,組織間隙,HO2,Na,,,,,HO2 Na,血管內(nèi)外液體交換示意圖,病理生理學(xué)Pathophysiology,,,,,,,,,,,小動(dòng)脈,,,小靜脈,,血漿膠體滲透壓3.72KPa,,組織間靜水壓,,-0.87KPa,組織間膠滲壓,0.67KPa,,組織液生成的有效濾過(guò)壓,＝有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓,＝3.2 kPa －3.

19、05kPa,＝0.15 kPa,,,,,,,淋巴管,,Pcap 2. 33kPa,,機(jī)體自身抗水腫因素,組織間靜水壓 0.87kPa,病理生理學(xué)Pathophysiology,淋巴回流能力 0.93kPa ＋ 0.53kPa,抗水腫因素：,抗水腫效應(yīng)：,Pcap 升高 2.26 kPa，至 4.59 kPa,血漿膠滲壓 下降 2.33 kPa，至 1.4 kPa,0.87 ＋ 0.93 ＋ 0.53 ＝ 2.33kPa

20、,,血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào),毛細(xì)血管流體靜壓,病理生理學(xué)Pathophysiology,血漿膠體滲透壓,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,,,,,,,,,,,,,,,,球—管失平衡基本形式示意圖,病理生理學(xué)Pathophysiology,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,HO2,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào),腎小球?yàn)V過(guò)率,病理生理學(xué)Pathophysiology,,近曲小管重吸收鈉水,,腎小球

21、濾過(guò)分?jǐn)?shù)（filtration fractiong，F(xiàn)F）,,心房肽分泌,,遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水,,醛固酮分泌,,,抗利尿激素分泌,,,,,,,,,腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（FF）,FF =,病理生理學(xué)Pathophysiology,GFR,,腎血漿流量,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Pr,,,水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響,水腫的特點(diǎn)： 水腫液的性狀 —— 漏出液

22、 滲出液 水腫的皮膚特點(diǎn) —— 凹陷性水腫（顯性水腫） 隱性水腫 全身性水腫的分布特點(diǎn) —— 重力效應(yīng) 組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)

23、 局部血液動(dòng)力學(xué),病理生理學(xué)Pathophysiology,水腫對(duì)機(jī)體的影響： 有利的一面 —— 不利的影響 —— 營(yíng)養(yǎng)障礙 對(duì)組織器官功能的影響,水鈉代謝障礙小結(jié),概念：低滲性脫水 高滲性脫水 水中毒 水腫掌握：

24、低（高）滲性脫水對(duì)機(jī)體有哪些影響。 （注意比較兩者之間的不同，為什么。） 水腫的發(fā)病機(jī)制有哪些。熟悉：各種水鈉代謝紊亂的主要病因。了解：什么是SIADH，隱性水腫， 水腫的全身分布特點(diǎn)及意義。 水腫對(duì)機(jī)體的影響。,病理生理學(xué)Pathophysiology,鉀代謝障礙,正常鉀代謝,病理生理學(xué)Pathophysiology,鉀代謝障礙

25、 低鉀血癥 高鉀血癥,正常鉀代謝的特點(diǎn),鉀的含量及體內(nèi)分布,病理生理學(xué)Pathophysiology,鉀總量：50～55 mmol/kg,細(xì)胞內(nèi) 90%（140～160）,骨骼 7.6%,跨細(xì)胞液 1%,細(xì)胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）,鉀的代謝,鉀的來(lái)源：攝入 50～200 mmol/L/天 所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀， 90% 由

26、小腸吸收,病理生理學(xué)Pathophysiology,鉀的排泄：腎臟 90% 腸道 10%（受醛固酮調(diào)節(jié)） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d,鉀代謝的調(diào)節(jié),細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：,病理生理學(xué)Pat

27、hophysiology,跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,,泵-漏機(jī)制,Na-K-ATPase,胰島素 Na-K-ATPase ,進(jìn)兒茶酚胺 β-R 進(jìn) α-R 出K＋e 高 進(jìn) 低 出酸堿平衡 酸 出

28、 堿 進(jìn)滲透壓 高 出運(yùn)動(dòng) 加強(qiáng) 出機(jī)體總鉀 減少 出,鉀的腎臟調(diào)節(jié),腎小球：濾過(guò),病理生理學(xué)Pathophysiology,近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）,遠(yuǎn)曲小管和集合管：,分泌鉀,,主細(xì)胞,,血鉀,,,血鈉,Na,K,,,,

29、鉀,鈉,,Na-K泵活性,膜對(duì)鉀的通透性,鉀的電化學(xué)梯度,,閏細(xì)胞,,,,,K,H,H,K,重 吸 收,,,,H,,K,,,,鈉,鉀,H（－）,醛固酮 排鉀K+e 增加 排鉀 遠(yuǎn)曲小管尿流速酸堿平衡 堿 排鉀,鉀的生理功能,1 維持新陳代謝2 保持細(xì)胞靜息膜電位3 與神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)關(guān)系密切4 調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓5 調(diào)節(jié)酸堿

30、平衡,病理生理學(xué)Pathophysiology,低鉀血癥（hypokalemia）,概念：,病理生理學(xué)Pathophysiology,原因和機(jī)制：,,,攝入不足,丟失過(guò)多,跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,,腎臟丟失,胃腸道丟失,皮膚出汗,,,利尿劑,鹽皮質(zhì)激素,腎小管性酸中毒,缺鎂,,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氫,重吸收氫少,Na-K交換少,丟鉀醛固酮堿中毒,,堿中毒,藥物,毒物,周期性麻痹,,離子交換,鉀通道,低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響,對(duì)神經(jīng)肌肉興奮

31、性的影響,病理生理學(xué)Pathophysiology,,,Na ＋ K ＋ OH,,Ca ＋ Mg ＋H,,Ki,Ke,－－－－－－－,＋＋＋＋＋＋＋,,,i,e,-70mV,-90mV,-55mV,,11,Em≈Ek＝5 9.5log Ke/ Ki,,,,,,,,,- Em,,,,,,,表現(xiàn)：,對(duì)心肌的影響,對(duì)心肌生理特性的影響,病理生理學(xué)Pathophysiology,心肌興奮性,傳導(dǎo)性,,自律性,,收縮性,,,,,,,,,,,低鉀

32、心電圖的改變,心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn),病理生理學(xué)Pathophysiology,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,,,,,25,-25,Ik,,,,,,,,,,,,,,,Ib.Na,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,（低鉀

33、的影響）,骨骼肌損害（酶，物質(zhì)，形態(tài)）,病理生理學(xué)Pathophysiology,腎損害（形態(tài)，功能）,與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害,對(duì)酸堿平衡的影響,堿中毒,,高鉀血癥（hyperkalemia）,概念：,病理生理學(xué)Pathophysiology,原因和機(jī)制：,,排出減少,從細(xì)胞內(nèi)移出,攝入過(guò)多,假性高鉀血癥,,,腎臟,,,酸中毒,高血糖,Ins.不足,藥物,周期性麻痹,細(xì)胞損傷,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,,,病理生理