血?dú)夥治稣n件

1、,肝膽外科 操樂藍(lán),動脈血液氣體分析和酸堿測定,,熟練掌握酸堿平衡調(diào)節(jié)熟練掌握四大酸堿紊亂的定義熟練掌握四大酸堿紊亂常見病因熟練掌握四大酸堿紊亂主要臨床表現(xiàn)重點(diǎn)學(xué)習(xí)血?dú)夥治鲋笜?biāo)重點(diǎn)學(xué)習(xí)血?dú)夥治雠R床應(yīng)用,學(xué)習(xí)目標(biāo),二、酸堿平衡的調(diào)節(jié),機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，體內(nèi)： 1.化學(xué)緩沖系統(tǒng) 2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換 3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制 允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動，保證人體組織細(xì)胞賴以

2、生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。,1. 緩沖系統(tǒng)： 碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸鹽緩沖系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血漿蛋白緩沖系 血紅蛋白緩沖系 其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)： 它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián)； ③NaHCO3 / H2CO3的比值決定pH值。,2.

3、細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換： 酸中毒：細(xì)胞外液H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi) 的k+進(jìn)入細(xì)胞外。 堿中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。 呼酸時(shí)還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3—與細(xì)胞外液Cl—進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。,3.肺在呼吸性酸堿失衡中的調(diào)節(jié)過程 當(dāng)固定酸和非固定酸增加時(shí)NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1,

4、 pH值保持在正常范圍。 肺調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時(shí)間約3～6h。,4. 腎在呼吸性酸堿失衡中的調(diào)節(jié)過程： 呼酸時(shí)H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范圍。①泌H+排酸 ②泌氨中和酸 ③HCO3— 再吸收 腎調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時(shí)間5～7d。,常見酸堿失衡的定義,代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中

5、毒呼吸性堿中毒常見復(fù)合型酸堿失衡,代謝性酸中毒,代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特征。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價(jià)值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝酸中毒?；脽羝?42（1）若AG升高提示乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等

6、。 （2）若AG不增高，常見于低白蛋白血癥。,代謝性堿中毒,代謝性堿中毒是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進(jìn)入堿過多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO3-過高（＞27mmol/L），PaCO2增高。pH值多7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。檢查 1.血PH值和HCO3-增高，血鉀，血氯降低。 2.臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。 3.懷

7、疑鹽皮質(zhì)激素過多的患者可查醛固酮、皮質(zhì)醇等水平。,呼吸性酸中毒,呼酸常因CO2潴留所致，急性期腎臟的代償作用不大，碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)又不起作用，故酸中毒進(jìn)展快，十幾分鐘內(nèi)即可達(dá)到嚴(yán)重程度；且潴留的CO2極易進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，若不及時(shí)糾正，病死率很高。其主要特征是血漿PaCO2升高，慢性期HCO3-水平代償性增加。 檢查： 根據(jù)病因和實(shí)驗(yàn)室檢查，若血漿PaCO2>45mmHg，則考慮呼酸的診斷。此外，應(yīng)判斷HCO3-

8、的代償程度。若PaCO2上升10mmHg，HCO3-上升3mmol，則為慢性呼酸；若HCO3-僅上升1mmol，則為急性呼酸或混合型酸堿失衡。,呼吸性堿中毒,呼堿是指由于肺通氣過度使血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH值升高（>7.45）。根據(jù)發(fā)病情況分為急性及慢性兩大類。急性者PaCO2每下降10mmHg，HC03-下降約2mmol/L；慢性者HCO3-下降為4～5mmol/L。幻燈片 38,常見復(fù)合型酸堿失衡,

9、1.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 血漿pH值顯著下降，血漿[HCO3-]可下降，Pco2可上升。2.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 血漿pH可以正?；蜉p度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均顯著升高。3.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 血漿pH值可以正常、輕度上升或下降，但血漿[HCO3-]和Pco2均顯著下降。4.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 血漿pH值明顯升高，血漿[HCO3-]可升高，Pco2可降低。

10、,病因?qū)Ρ缺?臨床表現(xiàn)對比表,血?dú)夥治鲋笜?biāo) 血?dú)夥治雠R床應(yīng)用,血?dú)夥治鲋笜?biāo),PHPaCO2HCO3—:AB SB BEPaO2SaO2,pH值：為動脈血中[H]+濃度的負(fù)對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。pH正常：可能確實(shí)正常或代償性改變。pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中

11、毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。,PaCO2是代表溶解于血漿中的CO2量，反映肺泡通氣效果。 正常值：35 ~ 45mmHg。 PaCO245mmhg，呼酸或代堿 。 （1）當(dāng)PaCO2 > 50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰； （2）當(dāng)PaCO2 < 35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰。,PaCO2,AB：是

12、在實(shí)際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27 mmol/L,平均24 mmol/L；SB：是在動脈血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%條件下，所測血漿的 HCO3—含量。不受呼吸因素的影響， 基本反映體內(nèi)HCO3-儲量的多少，比AB更為準(zhǔn)確，但不能測出紅細(xì)胞內(nèi)緩沖作用，也不能反映全部非呼吸酸堿失衡的程度。正常情況下PaCO2=40mmHg時(shí)，AB = SB ; AB>SB則表明 PaCO2>

13、40mmHg ,見于呼酸或代堿代償; AB<SB則表明PaCO2<40mmHg ,見于代酸或呼堿代償,,碳酸氫（HCO3-）,是指堿剩余，指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH7.40時(shí)所需的酸或堿量（mmol/L）。若用酸滴定，說明被測血液堿剩余，以正值表示；若需用堿滴定，說明被測血液堿缺失，以負(fù)值表示。全血BE正常范圍-3~+3mmol/L,BE,PaO2,動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。 正常范圍80-

14、110mmHg 預(yù)計(jì)值(102-0.33*年齡±10)，低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）靜脈血氧分壓正常值40mmHg,動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)。正常值91.9%～99%。 P50 ：SaO2為50%時(shí)的PaO2 , 代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時(shí)，Hb與O2的

15、親和力下降，氧離曲線右移(PH↓、DPG↑、T↑、PCO2↑）P50降低時(shí)，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移(PH↑、DPG↓、T↓、PCO2↓）故寧酸勿堿。,SaO2,血?dú)夥治雠卸ǚ椒?,一看PH分代償和失代償二確定原發(fā)因素 三判斷單純性或混合性酸堿失衡四看AG：定二、三重性酸堿紊亂,血?dú)夥治鰞x盡管越來越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計(jì)出來的。

16、 [HCO3—] 方程式：pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ],pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但 1. pH正常時(shí)：不能發(fā)現(xiàn)是否存在代償性酸堿平衡失調(diào)；2. pH異常時(shí)：不能區(qū)別是呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。,確定原發(fā)因素 原

17、發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征,,,,原發(fā)因素的判定：  由病史中尋找—重要依據(jù) 由血?dú)庵笜?biāo)判斷—輔助依據(jù) HCO3—↓/ H2CO3↓，pH值正常?！袢舨∈分杏性l(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒?！袢绮∈分?/p>

18、有原發(fā)性CO2排出過多，HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。,PaCO2↑同時(shí)伴HCO3- ↓ ，必為呼酸合并代酸 PaCO2↓同時(shí)伴HCO3- ↑ ，必為呼堿合并代堿,分清單純性或混合性酸堿失衡？,,如果HCO3- 和PaCO2同向變化是否一定是單純性酸堿失衡呢？ 不是！,關(guān)鍵看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律。,如何定單純性或混合性酸堿紊亂?,1.方向 2.時(shí)間

19、 3.代償預(yù)計(jì)值 4.代償極限,代償規(guī)律,1. 代償方向：應(yīng)同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。 HCO3—↑（原發(fā)性） 如 ———— H2CO3 ↓（原發(fā)性） 則混合性代堿合并呼堿  HCO3—↓（原發(fā)性）又如 ————

20、 則為單純性（不一定是）代酸 H2CO3 ↓（繼發(fā)性）,2. 代償時(shí)間：注意采血時(shí)距離原發(fā)病發(fā)病時(shí)的時(shí)間間隔 代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。 呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。,,“繼發(fā)性變化”在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則為混合性酸堿平衡失調(diào)。3. 代償預(yù)計(jì)值：繼發(fā)改變是

21、可以用圖表和經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算,4. 代償極限: 肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。,例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血?dú)庵笜?biāo)為： 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。預(yù)計(jì)PaCO2= HCO3—*1.5+8±2=23±2實(shí)測PaCO2 < 預(yù)計(jì)PaCO2 診斷：代酸合并呼堿,,,,

22、,,,例2.肺心病合并心衰者，其血?dú)鉃椋簆H7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3 預(yù)計(jì)HCO3— =24+△HCO3—=24+7.3±3 =31.3 ±3 預(yù)計(jì)HCO3— 45mmol/L極限,,,,例3.過度換氣8天

23、者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽水，血?dú)鉃椋簆H 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO3—23mmol/L。 按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5=-20*0.5±2.5=-10±2.5 預(yù)計(jì)HCO3— =24+ △HCO3—最大等于 14mmHg 預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測HCO3— 診斷：呼堿合并代堿,,如何確定代酸合并代堿？學(xué)會測定A

24、G和潛在HCO3 - ！,三、看AG：定二、三重性酸堿紊亂指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）濃度間的差值，即AG=UA—UC Na++uC= HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)= uA–uC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白 AG的正常值12±4mmol/L. AG>16可能有代酸，AG>30 mmol

25、/L肯定有代酸。,,潛在 HCO3 — 是指排除并存高AG性代酸對HCO3—掩蓋之后的HCO3— 公式:潛在HCO3 — =ΔAG+實(shí)測HCO3 —。 意義：可揭示代堿+高AG性代酸和TABD中的代堿。 當(dāng)潛在HCO3 — >預(yù)計(jì)HCO3—示有代堿存在。,,例 一名病人血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測定結(jié)果為：pH值7.40，PCO240mmHg，HCO3—24mmol/L，K+3.8mmol/L，Na

26、+140mmol/L，CL—90mmol/L。分析：AG=140-(90+24)=26>16mmol/L, 提示高AG代酸 ΔAG=26-16=10mmol/L， 潛在HCO3 — =ΔAG+實(shí)測HCO3— =10+24=34>27mmol/L,提示代堿。結(jié)論：代堿并高AG代酸如不計(jì)算潛在HCO3—和AG值，必誤認(rèn)為無酸堿失衡。,判斷步驟

27、小結(jié),第一步： 注意動脈血三個(gè)參數(shù)，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡第二步：根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式第三步： 將實(shí)測值與預(yù)計(jì)值比較，確定是否存在混合型酸堿失衡第四步： 判斷是否存在高AG性代酸，并將潛在HCO3 — 代替實(shí)測值與預(yù)計(jì)值比較，揭示代堿并高AG代酸和TADB中代堿的存在。,三重酸堿失調(diào),分型：呼酸+高AG性代酸+代堿呼堿+高AG性代酸+代堿關(guān)鍵點(diǎn)：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼堿,例：呼酸型三重酸堿失衡,男，63歲，慢性肺

28、心病急性加重期患者，有用大量利尿劑史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明顯升高，說明有慢性呼酸。,依慢性呼酸預(yù)計(jì)代償公式： △HCO3-=0.4×△PaCO2±3 =0.4×31.7±3

29、 =12.68±3 =15.68~9.68 預(yù)計(jì)HCO3-=24＋△HCO3- =24＋(15.68~9.68) =39.68~15.68,AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)

30、 =138－(32.8＋78) =27.2 △ AG=實(shí)測AG－16 =27.2－16 =11.2 “潛在”HCO3-=實(shí)測HCO3-＋△AG =32.8＋11.2

31、 =44＞39.68 說明有呼酸型三重酸堿失衡。,女，49歲，肝昏迷，右側(cè)胸腔中等量積液，上消化道出血，肝腎綜合癥患者。PH：7.463, PaCO2：30 ，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔積液，可使患者過度呼吸，CO2排出過多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼堿預(yù)計(jì)代償公式：,例：呼堿型三重酸堿失衡,△ HCO3-=0.5×△PaCO2±2.

32、5 　 =0.5×(-10)±2.5 　 =-5±2.5 　 =-7.5~-2.5 預(yù)計(jì)HCO3-=24＋△HCO3- =24＋ (-7.5~-2.5) =16.5~21.5 AG=Na+

33、－(HCO3-＋Cl-) =136－(20.4+94) =21.6,,△AG=實(shí)測AG－16 =21.6－16 =5.6“潛在”HCO3-=實(shí)測HCO3-＋ △ AG =20.4＋5.6 =26＞2