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1、大面積腦梗死的診斷與治療,鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 許予明,一、概念,尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),通常是頸內(nèi)動(dòng)脈主干,大腦中動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中,大腦前動(dòng)脈梗死,椎基底動(dòng)脈主干梗死 。腦梗死面積直徑>5.0cm或梗死波及兩個(gè)腦葉以上者,或腦梗死波及范圍大于同側(cè)1/2或2/3的面積。,二、流行病學(xué),發(fā)病率:占所有缺血性中風(fēng)的3%到15%,是造成高死亡率與重度殘障的主要原因。 死亡率可從17%到80%。與梗塞范圍有很密切關(guān)系,若是整
2、個(gè)中大腦動(dòng)脈范圍(complete MCA)的梗塞,死亡率在20%至25%,伴病情惡化可達(dá)42%到70%,三、病理生理機(jī)制----腦水腫,細(xì)胞毒性水腫: 腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損,泵功能衰竭,細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留,而導(dǎo)致細(xì)胞水腫,細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓高于細(xì)胞外液血管源性腦水腫:由于細(xì)胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續(xù)存在,則血腦屏障被破壞,形成血管源性腦水腫。,腦水腫發(fā)生時(shí)間,腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生,2
3、4小時(shí)后最為明顯,缺血性水腫72小時(shí)達(dá)高峰,并由病灶區(qū)向腦實(shí)質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴(kuò)展,水腫持續(xù)時(shí)間一般在3~4周。,早期:水腫半球向?qū)?cè)推移,新近的國際研究報(bào)導(dǎo),對于腦出血患者來說,MRI顯示中線推移以10mm為界,中線移位5mm以下,有90%的生還機(jī)會;5-10mm的腦水腫患者挽救生命的機(jī)會達(dá)到75%以上;然而,中線移位超過10mm的患者生還機(jī)會很小,大約10%。這一研究不僅代表了腦出血的脫水治療新觀點(diǎn),對其他性質(zhì)的腦水腫脫水治療和預(yù)后也有很
4、大的指導(dǎo)意義。,腦水腫的影像學(xué)表現(xiàn),四、臨床表現(xiàn),頸內(nèi)動(dòng)脈主干,大腦中動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支完全性 卒中:病灶對側(cè)完全偏癱,偏身感覺障礙, 偏盲,語言障礙,向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎基底動(dòng)脈主干:意識障礙,四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹;附:OCSP分類方案,,癥狀可進(jìn)行性加重,原因:腦水腫(2-5天)、腦疝、梗塞范圍擴(kuò)大、出血性梗塞,癲癇發(fā)作、其它內(nèi)科并發(fā)癥。加重的征象 :意識障礙,伴瞳孔變化及其它腦疝之征象。,,完全性MCA伴或不伴大腦前動(dòng)脈A
5、CA梗死繼發(fā)的大面積腦水腫會導(dǎo)致嚴(yán)重的中線移位,并導(dǎo)致顳葉溝回疝稱為“惡性大腦中動(dòng)脈綜合癥”、既往報(bào)告中死亡率高過80%,新近報(bào)道接近50 %,五、影像學(xué),CT:排除腦出血及其它腦部病變外,確定梗塞范圍大小,指導(dǎo)預(yù)后之判斷。,CT平掃是最普遍的初始神經(jīng)影像學(xué)檢查,早期梗死征象MCA高密度征(M1段血栓或栓塞的標(biāo)志)島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈嘶野踪|(zhì)界限的消失腦溝變淺,早期腦梗死CT征象-1,MCA高密度征M1段血管閉塞的標(biāo)志(血栓形成或栓
6、塞),早期腦梗死CT征象-2,皮質(zhì)(島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈耍┗野踪|(zhì)界限消失和腦溝變淺,早期連續(xù)影像觀察,起病4h,CT顯示:左側(cè)島葉皮層和顳葉后部灰白質(zhì)界限消失,腦溝變淺,起病5h,DWI顯示病灶,5d后,MRI-T2顯示的最終梗死灶,早期腦梗死CT改變的意義,在發(fā)病6h內(nèi)有82%的MCA區(qū)缺血患者有此征象,其存在與轉(zhuǎn)歸不良相關(guān)與溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)密切相關(guān)NINDS rt-PA試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),CT上有水腫或占位征象時(shí),溶栓后有癥狀出血的危
7、險(xiǎn)性增加8倍,但和溶栓后轉(zhuǎn)歸不良的危險(xiǎn)性增加沒有獨(dú)立相關(guān)性,,提示預(yù)后不良的CT征象MCA供血區(qū)50%以上出現(xiàn)低密度改變和局部腦水腫征(溝回消失、側(cè)腦室受壓)。敏感性(61%),其特異性94%(Level lII)),,其它如MRI、MRA、CTA TCD連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測,可能有助于預(yù)測病人的預(yù)后,但目前沒有隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)證明在那些病人使用顱內(nèi)壓監(jiān)測可以改善預(yù)后(Level IV ),腦梗死,,,,腦梗死,梗塞數(shù)小時(shí)CT未見明顯
8、梗塞灶,,48小時(shí)后CT顯示明顯病灶,,120小時(shí)CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶,,CBF,例1.左MCA支配區(qū)梗死,TTP,Enhanced CT,,,,例2.左MCA支配區(qū)梗死,Enhanced CT,CBF,MTT,Follow up CT,,,,Acute 24 h 7 d 30-60 d,ADC,IschemiaTimecourse,,,,,,,,T2,DWI,D
9、iffusion-Perfusion Mismatch,DWI,MTT,CBV,六、治療,核心:急性期:控制腦水腫、防治并發(fā)癥 恢復(fù)期:康復(fù)與二級預(yù)防,1. 腦水腫,治療目標(biāo)降低顱內(nèi)壓;防治腦疝形成維持恰當(dāng)?shù)哪X灌注壓;,歐洲卒中促進(jìn)會卒中治療指南-03,缺血性腦水腫發(fā)生于卒中后前24–48小時(shí)是早期及后期臨床表現(xiàn)加重的主要原因大腦中動(dòng)脈完全梗死的年輕患者雖然患者經(jīng)過標(biāo)準(zhǔn)的治療腦水腫和顱內(nèi)壓升高可在癥狀出現(xiàn)后的2–4
10、天內(nèi)導(dǎo)致80%的患者腦疝,甚至死亡,指南建議,建議在顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致病情惡化的患者采用滲透壓治療包括那些有腦疝癥狀者(IV級證據(jù),C級) 可行腦室引流術(shù)或外科減壓和切除大面積的壓迫腦干的小腦梗死(III級證據(jù), C級) 大面積半球梗死進(jìn)行外科減壓手術(shù)和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神經(jīng)功能缺損的條件下維持獨(dú)立生活(III級證據(jù),C級),(1)基礎(chǔ)治療,稍限水避免低張性的輸液(如 :5葡萄糖 水)(level Ⅲ
11、到lV, C級)頭高位以利頭頸部靜脈回流。 避免刺激病人,排除加重顱內(nèi)壓上升的因素(如:低血氧濃度、高二氧化碳濃度或高體溫等)。,(2)內(nèi)減壓,甘油 可以降低死亡率(level Ⅱ) 甘露醇 迄今仍無臨床試驗(yàn)支持此藥物的使用可改善中風(fēng)病人的預(yù)后(level Ⅲ到IV B級)白蛋白結(jié)合速尿,,巴比妥類 有降腦壓的作用,通常效果維持不久,臨床試驗(yàn)無法顯示使用后病人預(yù)后可改善(levelⅡ) 過度換氣法 作用迅速,在
12、病況危急時(shí)使用,PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30%的顱內(nèi)壓(level Ⅲ到ⅣⅠ),目標(biāo)PaC02為30-35 mm Hg間。,,低體溫療法 少數(shù)非隨機(jī)之臨床試驗(yàn)顯示輕度低體溫(32—34℃)可以降低顱內(nèi)壓與改善結(jié)果(level Ⅲ到Ⅳ),不建議使用的藥物,類固醇 臨床試驗(yàn)證據(jù)顯示無法治療腦梗塞后之腦水腫與降低顱內(nèi)壓,不建議使用(level Ⅰ)。速尿,高滲性脫水劑的副作用,反跳現(xiàn)象滴注藥物的血管局
13、部酸痛靜脈炎或血栓形成(深淺靜脈)反復(fù)使用后由于血容量減少而出現(xiàn)低血壓高滲透壓并發(fā)癥(急性腎功能衰竭或高滲性昏迷)廣泛性血腦屏障受損者用藥后水腫加重,高滲性脫水劑的副作用,滲透性利尿?qū)е碌脱?、低血鈉或低血氯,酸堿平衡紊亂老年病人用藥后因腦體積皺縮塌陷,頭位活動(dòng)幅度過大時(shí)可能撕裂皮質(zhì)引流靜脈而發(fā)生硬腦膜下血腫。心血管功能不全者用藥后血容量增加、血壓升高有時(shí)誘發(fā)心力衰竭糖尿病人易誘發(fā)高血糖非酮癥性昏迷,死亡率高,嚴(yán)重的并發(fā)癥
14、,高滲性高血糖非酮癥性昏迷:血糖>22mmol/L 高血鈉 血漿滲透壓≥350 mOsm/L 尿酮體(-) 無嚴(yán)重酸中毒,嚴(yán)重的并發(fā)癥,腎功能衰竭: 先出現(xiàn)腎前性腎衰,繼而迅速轉(zhuǎn)為腎性腎衰。 預(yù)防急性腎衰:保持水出入平衡 計(jì)算血漿滲透壓差,超過55 mOsm/L調(diào)整水分入量避免差額過大 監(jiān)測血Na、K變化 監(jiān)測血甘露醇濃度和血漿滲透壓差 在維持效果條件下,盡量少用
15、甘露醇 有腎病史、高血壓、動(dòng)脈硬化或使用氨基糖甙類抗生素者更需嚴(yán)密監(jiān)測血滲透壓、尿量和腎功能生化變化。,(2)外減壓,開顱減壓術(shù) 當(dāng)病人惡化時(shí),適時(shí)的開顱減壓術(shù)能立即有效的降低顱內(nèi)壓,改善腦組織血流,可以降低死亡率至30%(level Ⅲ到Ⅳ)。 但仍尚未有隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)證明開顱減壓術(shù)對于治療大范圍腦梗塞的臨床效果。,,小腦半球之大面積梗塞,保守療法死亡率高達(dá)80%;若適時(shí)的外科治療,包括腦室引流及開顱解壓術(shù)可將死亡率降至3
16、0%(level Ⅲ到Ⅳ)。,2.血壓,卒中后24~48h內(nèi)高血壓處理:當(dāng)SBP<220mmHg和/或DBP<120mmHg 密切觀察,不必降壓當(dāng)SBP ≥220mmHG和/或舒張壓≥120mmHG 建議使用短效、對腦血管影響小的降壓藥(level Ⅳ,C級),3.血糖,監(jiān)測血糖,大于16.63mmol/L時(shí)應(yīng)糾正,可以重復(fù)注射低劑量的胰島素將(C級),4.水電解質(zhì)平衡,不宜注射低張性5%葡萄糖水,以避免血糖增加
17、及加重腦水腫 ,生理鹽水定期監(jiān)測電解質(zhì),5.發(fā)熱,中樞性高熱 物理降溫感染(A級) 肺部感染 尿路感染,6. 預(yù)防下肢深靜脈血栓形成(DVT),彈力襪( C級)制動(dòng)與體位,抬高患肢肝素類制劑 推薦低分子肝素 ( A級),7. 應(yīng)激性潰瘍,質(zhì)子泵抑制劑H2受體阻止劑,8. 營養(yǎng),評價(jià)患者的營養(yǎng)狀態(tài),采取相應(yīng)措施糾正任何重要的營養(yǎng)問題(C級)吞咽困患者應(yīng)安鼻胃管,預(yù)防吸入性肺炎(C級),爭議:急性期不宜應(yīng)
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