心力衰竭分析

1、心力衰竭,心 力 衰 竭,,Heart Failure,,教學目的,了解: 心力衰竭的病因和病理生理特征 掌握 : 臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷、治療原則 熟悉: 心衰的藥物治療。,心力衰竭,教學要求,掌握心力衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。熟悉心力衰竭的治療原則，著重洋地黃制劑、利尿劑和血管擴張劑的合理應用以及急性左心衰竭的搶救辦法。了解心力衰竭的病因和病理生理特征。,心力衰竭,心力衰竭,心力衰竭 H

2、eart Failure，HF,各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺和/或體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。,心功能障礙理論上是一個更廣泛的概念，伴有臨床癥狀的心功能不全稱之為心力衰竭（簡稱心衰）。,心功能不全（cardiac dysfunction）,分型,左心衰,右心衰,全心衰,左心室代償功能不全所

3、致 肺循環(huán)淤血為特征 常見,見于肺心病及先心病 體循環(huán)淤血為特征,左心衰后肺動脈壓力增高，右室負荷加重，出現(xiàn)右心衰，為全心衰 見于心肌炎、心肌病患者.,單純二尖瓣狹窄,左心房壓升高導致肺循環(huán)高壓，右心功能不全。,根據(jù)部位分：左心衰、右心衰和全心衰,根據(jù)病程分：急性和慢性心衰,由于嚴重心肌損害、心律失常，心臟短時間發(fā)生衰竭慢性心衰急劇惡化。急性左心衰常見，表現(xiàn)急性肺水腫或心源性休克,緩慢發(fā)展 代償性心臟

4、擴大或肥厚及其他代償機制,,,慢性心衰,急性心衰,根據(jù)心肌運動時相分：收縮性和舒張性心衰,常見,心室主動舒張功能障礙或心室肌順應性減退及充盈障礙見于高血壓和冠心病心功能不全早期。,收縮性,舒張性,心力衰竭分期與分級,,存在高危因素，尚無結構或功能異常，也無心衰癥狀或體征,無心衰的癥狀體征，已發(fā)展為結構性心臟病。,已有基礎結構性心臟病，既往或目前有心衰癥狀或體征,患者經(jīng)嚴格優(yōu)化內科治療，但休息時仍有癥狀，伴心源性惡病質，須反復

5、住院。,前心衰階段（pre-heart failure）,前臨床心衰階段（pre-clinical heart failure）,臨床心衰階段（clinical heart failure）,難治性終末期心衰（refractory end-stage heart failure）,心力衰竭分期,,心力衰竭分級,,美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年提出的一項分級方案，主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：Ⅰ 級：有心臟

6、病，活動量不受限制，平時活動無癥狀Ⅱ 級：體力活動受到輕度限制，一般活動出現(xiàn)癥狀Ⅲ 級：體力活動明顯受限，小于平時活動出現(xiàn)癥狀Ⅳ 級：不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)出現(xiàn)癥狀,上述分級法，優(yōu)點是簡便易行，缺點是僅憑患者的主觀感受和（或）醫(yī)生的主觀評價，短時間內變化的可能性大，個體間差異較大。,,6分鐘步行實驗,用以評定慢性心衰患者的運動耐力的方法。根據(jù)US Carvdilol研究設定的標準，6分鐘步行距離< 150 m,為重

7、度心功能不全；150 ~ 425 m為中度；426 ~ 550m 為輕度心功能不全。用于評價心臟的儲備能力外，也用于評價心衰治療的療效。,病因,心力衰竭,,基本病因,原發(fā)性心肌損害:缺血性心肌損害 冠心病的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等。心肌炎和心肌病 各類型心肌炎、心肌病。心肌代謝障礙性疾病 糖尿病心肌病最常見，其他如維生素B1缺乏、心肌淀粉樣變性少見。,造成心肌結構和功能的改變導致心力衰竭,基本

8、病因,負荷過重: 壓力負荷過重（后負荷）--高血壓、 主動脈瓣狹窄、 肺動脈高壓、 肺動脈瓣狹窄 、右心室流出道梗阻 容量負荷過重（前負荷）--瓣膜返流 (瓣膜關閉不全) 、心內外分流 (房缺、室缺、動脈導管未閉)、血容量增多 (甲亢、 貧血、 動靜脈瘺),心力衰竭,,誘因,,,感染。心律失常。血容量增加過度體力消耗或情緒激動治療不當。原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病,病理生理,心力衰竭,病理生理,代 償 機 制,Fran

9、k-Starling機制 通過增加心臟前負荷，使回心血量增多，心室 舒張末期容積增加，從而提高心排血量及心臟作功量。,心力衰竭,代 償 機 制,神經(jīng)體液機制交感神經(jīng)興奮性增強 NE水平增強腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活,病理生理,心力衰竭,,NE水平升高 ? ?受體興奮 心肌細胞 心肌需氧 心肌肥厚

10、 心律失常 RAS激活 凋亡壞死 增加 心肌缺血 心肌受損 心衰惡化,,,,,,長期交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,心力衰竭,心臟損害,NE,疾病進展,,,神經(jīng)激素激活,AngⅡ，Aldo,心衰時神經(jīng)激素的激活,,,,,,RAAS,交感神經(jīng)系統(tǒng)SNS,,ANP，BNP,,,利尿鈉肽NP,心力衰竭,,神經(jīng)體液

11、的激活,心肌肥厚心肌細胞肥大、心肌纖維化為主，但心肌細胞數(shù)量不增多。細胞核及線粒體的增大、增多落后于心肌纖維化，心肌供能不足，最終死亡。心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，以維持心 排血量的正常。心肌順應性差。,病理生理,代 償 機 制,病理生理,心室重構,,心臟功能受損心腔擴大心肌肥厚,,,心肌細胞細胞外基質膠原纖維網(wǎng),Cardiac remodeling,,心肌細胞能量供應不足利用障礙,,,心肌細胞壞死纖維化,,,,

12、心室收縮力下降心室順應性下降,,,心衰終末階段,心力衰竭,舒張功能不全,能量供應不足時 Ca++回攝入肌漿網(wǎng)及泵出細胞外的耗能過程受損。 另一種舒張功能不全是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病，心肌收縮功能尚保持，射血分數(shù)正常，又稱左室射血分數(shù)正常的心力衰竭。,病理生理,心力衰竭,體液因子的改變,精氨酸加壓素（AVP)：抗利尿和周圍血管收縮的生理作用；利鈉肽類：人類有三種,心鈉肽(ANP)、

13、腦鈉肽（BNP)和C型利鈉肽（CNP）。心衰時室壁張力增加，BNP和ANP明顯增加，與心衰嚴重程度正相關，可做評定心衰進程和判斷預后的指標 內皮素：很強收縮血管作用。內皮素受體拮抗劑有一定療效細胞因子 TGF-β,炎性因子、TNF-α等表達升高,病理生理,心力衰竭,,第一節(jié) 慢性心力衰竭,流行病學,慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是心血管疾病的終末期表現(xiàn)和最主要的死因，是21世紀心血管領域的兩

14、大挑戰(zhàn)之一。我國2003年調查 成人心衰患病率0.9%，發(fā)達國家1-2%。隨年齡增加，心衰患病率增加，70歲以上達10%以上。4年死亡率50%。冠心病、高血壓成為慢性心衰的主要病因。2005年數(shù)據(jù) 冠心病占57.1%，首位，高血壓30.4%。還有瓣膜性心臟病，慢性肺心病和高原性心臟病有地域高發(fā)性。,心力衰竭,,臨床表現(xiàn),左心衰：肺淤血及心排血量減少的表現(xiàn)。右心衰：體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。全心衰：兩者同時存在。,心力衰竭,,左心衰竭

15、,癥 狀,呼吸困難:,勞力性呼吸困難--重體力勞動 輕體力勞動 靜息時端坐呼吸--高枕 半臥 端坐 夜間陣發(fā)性呼吸困難--熟睡中因氣悶氣急驚醒.坐起咳喘急性肺水腫--嚴重氣急. 端坐呼吸. 面白唇紫. 大汗. 粉紅色痰,,,,,咳嗽.咳痰.咳血 倦怠乏力. 頭昏.心慌 少尿及腎功能損害癥狀,心力衰竭,,體 征,左心衰竭,,,肺部體征,心臟體征,肺部濕性啰音可局限肺底或至全肺側臥時下垂一

16、側啰音較多,基礎心臟病體征心臟擴大相對性二尖瓣關閉不全的反流性雜音P2亢進舒張期奔馬律,心力衰竭,心力衰竭,,右心衰竭,癥 狀,消化道淤血--食欲不振. 惡心嘔吐 腎臟淤血--尿少. 夜尿. 蛋白尿. 腎功改變 肝臟淤血--腹痛. 腹脹. 黃疸. 肝硬化 勞力性呼吸困難,,慢性持續(xù)淤血致臟器功能改變:,心力衰竭,,體 征,水腫 身體低垂部對稱凹陷性，胸腔積液頸靜脈征：右心衰時的主要體征，肝頸

17、靜脈回流征陽性更具特征性肝臟腫大 肝淤血伴壓痛，可致心源性肝硬化心臟體征 三尖瓣關閉不全雜音,右心衰竭,心力衰竭,,全心衰竭,右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰右心衰致右心排血減少，陣發(fā)性呼吸困難減輕擴心病表現(xiàn)全心衰者，肺淤血不嚴重，左心衰主要表現(xiàn)心排血量減少的癥狀和體征。,輔助檢查,實驗室檢查,1.利鈉肽 常用BNP及NT-proBNP。正?；九懦乃ピ\斷，已接受治療利鈉肽水平高提示預后差，左室肥厚、心動過速、心肌缺血、

18、肺栓塞、COPD、腎功不全、肝硬化、感染、敗血癥、高齡均可引起升高。2．肌鈣蛋白 嚴重心衰或心衰失代償期，敗血癥患者肌鈣蛋白可輕微升高。主要明確是否存在ACS。3.常規(guī)檢查 血尿常規(guī)、肝腎功、血糖血脂、電解質等，尤其對服藥患者。甲狀腺功能檢測不能忽視。,心電圖,無特異性心電圖表現(xiàn)，但可幫助判斷心肌缺血、既往心梗、傳導阻滯及心律失常等,影像檢查,胸部X線檢查心影呈普遍性擴大肺紋理增多葉間胸膜增厚，少量胸腔積液反映肺淤血

19、，Kerley-B線。,影像檢查,超聲心動圖收縮功能 正常值LVEF＞50%舒張功能 E/A正常值不小于1.2，組織多普勒E/E’ ＞15,影像檢查,放射性核素技術（ECT）準確評價心臟大小和LVEF計算左心室最大充盈速率以反映舒張功能心肌灌注顯像評價存活/缺血心肌,影像檢查,心臟磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）能評價左右心室容積、心功能、節(jié)段性室壁運動、心肌厚度、心肌腫瘤、瓣膜、

20、先天性疾病及心包疾病等因其精確度和可重復性稱為評價心室容積、腫瘤、室壁運動的金標準起搏器植入者不能接受，價格昂貴,影像檢查,冠狀動脈造影（cronary angiography）擬診冠心病或有心肌缺血癥狀、心電圖有缺血表現(xiàn)者,有創(chuàng)血流動力學檢查,右心漂浮導管（Swan-Ganz導管）和脈搏指示劑連續(xù)心排血量監(jiān)測（pulse indicator continous cardiac output，PiCCO）急性重癥心衰可床邊檢查，

21、CI、PCWP，正常時CI>2.5L/（min.m²）;PCWP<12mmHg.危重患者也可采用PiCCO動態(tài)監(jiān)測。,心-肺運動試驗,適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者，評估心功能并判斷心臟移植的可行性。最大耗氧量；心功能正常 ＞20，輕至重度16-20，中至重度10-15，極重度＜10無氧閾值 即呼氣中CO2的增長超過了氧耗量的增長，標志著無氧代謝的出現(xiàn)，以開始出現(xiàn)兩者增加不成比例時的氧耗量作為代表值，值越低心功

22、能越差。,診斷與鑒別診斷,綜合病史、癥狀、體征及輔助檢查做出診斷。主要診斷依據(jù)：原有基礎心臟病的證據(jù)及循環(huán)淤血的表現(xiàn)。 癥狀體征是早期發(fā)現(xiàn)心衰的關鍵 完整的病史采集及相近的體格檢查非常重要 左心衰 呼吸困難+肺部啰音 右心衰 頸靜脈征+肝大+水腫 以及心衰的奔馬律，瓣膜區(qū)雜音等是重要依據(jù) 癥狀嚴重程度與心功能不全程度無明確相關

23、，需客觀檢查評價 BNP測定也可作為診斷依據(jù)，幫助鑒別病因 判斷原發(fā)病，明確是否合并并發(fā)癥,診斷,預后評價：準確的預后評估科為患者及家屬未來生活規(guī)劃提供必要信息，也能判斷心臟移植及機械輔助治療的可行性。心衰高風險及再入院率、死亡率的預測因子：LVEF降低NYHA分級惡化VO2max降低血細胞比容下降QRS波增寬持續(xù)性低血壓、心動過速腎功能不全、傳統(tǒng)治療不能耐受、頑固性高容量負荷BNP明顯升高等,

24、診斷,心力衰竭,,鑒別診斷,支氣管哮喘 BNP水平有較大參考價值心包積液、縮窄性心包炎 根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖可幫助鑒別。肝硬化腹水伴下肢水腫。與慢性右心衰竭鑒別，基礎心臟病體征可鑒別，非心源性肝硬化無頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。,治療,心力衰竭,,治療目標和原則,治療目標：防止和延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展緩解臨床癥狀，提高生活質量；改善長期預后，降低病死率與住院率。治療原則：對各種可致心

25、功能受損的疾病如冠心病、高血壓、糖尿病的早期管理，調節(jié)心力衰竭的代償機制，減少其負面效應，阻止或延緩心室重塑的進展。,心力衰竭,,一般治療,生活方式管理患者教育 患者及家屬應得到準確的有關疾病知識和管理的指導體重管理 日常體重監(jiān)測能簡便直觀的反映患者體液潴留情況及利尿劑療效，幫助指導調整治療方案飲食管理 減少鈉鹽攝入，但應用利尿劑時不宜過分限鹽。,一般治療,休息與活動 急性期，不穩(wěn)定者限制活動，臥床；適宜活動能提高骨骼

26、肌功能，改善活動耐量。鼓勵病情穩(wěn)定的心衰患者主動活動。病因治療：病因治療 對導致心衰的疾病的治療消除誘因 常見的感染，特別是呼吸道感染；心律失常房顫也是常見誘因，潛在的甲亢、貧血是加重原因予以糾正,藥物治療,利尿劑的應用：,皮質,髓質,噻嗪類抑制髓襻升支的皮質稀釋段 Cl-Na 主動交換,潴鉀利尿劑抑制遠曲小管和集合管 Na的重吸收,襻利尿劑 抑制髓襻升支粗段 Cl-Na-K 的交換,,,心力衰竭,,噻嗪類利尿

27、劑：雙氫克尿塞25mg, 2-3次/日 (需補鉀)引起高尿酸血癥，干擾糖脂代謝； 保鉀利尿劑：安體舒通20mg, 3-4次/日, 常與噻 嗪類合用 襻利尿劑：速尿20-40mg+25%葡萄糖20 ml緩慢靜 推，補鉀；,利尿劑的應用：,藥物治療,藥物治療,RAAS抑制劑血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI) 主

28、要作用機制：抑制RAS 系統(tǒng) 抑制緩激肽的降解 抑制交感神經(jīng)興奮性,改善心室重塑。ACEI早期足量應用可緩解癥狀，延緩心衰進展，降低患者死亡率。ACEI有卡托普利、貝那普利、培哚普利、雷米普利、咪達普利、賴諾普利等，各種ACEI對心衰患者的癥狀、死亡率或疾病進展的作用無明顯差異,血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI)小劑量始，逐漸加量，長期維

29、持終生用藥。副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳和血管性水腫存在威脅生命的不良反應：血管性水腫和無尿性腎衰竭。妊娠婦女及過敏者禁用；低血壓、雙側腎動脈狹窄、血肌酐明顯升高、高血鉀慎用。非甾體類抗炎藥會阻斷療效加重副作用，避免使用。,藥物治療,RAAS抑制劑,心力衰竭,各種ACEI治療LV功能不全的推薦劑量,藥物 初始劑量 目標劑量卡托普利（開博通） 12.5mg TID 50mg TID依那普利

30、 2.5mg BID 20mg BID福辛普利(蒙諾) 10mg OD 40mg OD賴諾普利 5mg OD 20mg OD奎那普利 5mg BID 20mg BID雷米普利 2.5mg BID 5mg BID群多普利 1mg OD 4mg OD,心力衰竭,藥物治療,RAAS抑制劑血管緊張素受體拮抗劑（angiotensin receptor blo

31、ckers，ARB）阻斷RAS效應，無抑制緩激肽降解作用，干咳及血管性水腫的副作用少見。心衰患者首選ACEI,不耐受者改用ARB。不主張ACEI 與ARB聯(lián)合,心力衰竭,,,血管緊張素 II 的作用,腎素,血管緊張素原,血管緊張素 I血管緊張素 II,,,ACE,,,,,其它途徑,血管收縮,增生作用,血管擴張,抗增生作用,AT1,AT2,,AT1 受體拮抗劑,,,,,,,,,,受體,,心力衰竭,AT1 受體阻滯劑,Losa

32、rtanValsartanIrbersartantelmisartan,,,,,競爭性、選擇性地阻斷AT1受體,ARB相關臨床研究,1997年ELITE試驗： 選722例心功II-III級EF<40%氯沙坦與 卡托普利，比較氯沙坦死亡率較卡批普利低。ELITE-II同樣方法，選3025例未能證實死亡率低。2000年Val-HeFT試驗： 纈沙坦與安慰劑比較5010例病人，結果纈沙妲病死率下降13.3%,心力衰竭

33、,藥物治療,RAAS抑制劑醛固酮受體拮抗劑：螺內酯作為醛固酮拮抗劑能阻斷醛固酮效應，以至心血管重塑，改善心衰的遠期預后。注意監(jiān)測血鉀。依普利酮，新型醛固酮受體拮抗劑，適用于老齡、糖尿病和腎功能不全患者。腎素抑制劑：目前尚不推薦用于ACEI/ARB的替代治療。,心力衰竭,心力衰竭,醛固酮受體拮抗劑臨床研究,RALES臨床試驗： 入選1663心衰病人 螺內酯和安慰劑，觀察24個月，結果死亡率降低27% 。僅有8-9%有男性

34、乳房增生。,藥物治療,β受體拮抗劑 抑制交感神經(jīng)激活對心力衰竭代償?shù)牟焕饔?。長期應用可減輕癥狀、改善預后、降低死亡率和住院率。已驗證的包括選擇性β1受體拮抗劑美托洛爾、比索洛爾與非選擇性腎上腺素能受體拮抗劑卡維地洛。禁忌證支氣管痙攣性疾病、嚴重心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯、嚴重周圍血管疾?。ɡ字Z?。┖椭囟燃毙孕乃ァＫ胁∏榉€(wěn)定無禁忌證的患者均應小劑量起始應用，逐漸加大劑量并長期維持。突然停用β-受體拮抗劑可致臨床癥

35、狀惡化，持續(xù)服用不增加風險，且較減量或中斷治療者臨床轉歸更好。,ß-受體阻滯劑,心力衰竭,交感神經(jīng)活性,b1受體,b2受體,a1受體,心臟毒性,,,,,,,,,,,,,,,,美多心安,普萘洛爾,卡維地絡,藥物治療,正性肌力藥 洋地黃類藥物機制：正性肌力作用 ；電生理作用 ；迷走神經(jīng)興奮作用；作用腎小管減少鈉重吸收并抑制腎素分泌。 洋地黃制劑的選擇：地高辛 適用于中度心力衰竭的維持治療毛花甙丙適用于急性心力衰竭

36、或慢性心力衰竭加重時，特別適用于心衰伴快速房顫者可靜脈用藥。毒毛花甙K 同上,心力衰竭,,,β受體阻滯劑治療心力衰竭的劑量遞增方案,,,正性肌力藥 洋地黃類藥物洋地黃的臨床應用伴有快速心房顫動/心房撲動的收縮性心力衰竭，包括擴張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣病變、陳舊心肌梗死及高血壓心臟病所致慢性心衰。利尿劑、ACEI/ARB和β受體阻滯劑治療過程中仍有心衰癥狀的患者可考慮加用地高辛代謝異常所致高排血量心衰，洋地黃療效欠佳肺

37、源性心臟病，缺血性心肌病易發(fā)生洋地黃中毒，慎用應用抑制房室結功能或影響地高辛代謝的藥物時慎用或減量肥厚性心肌病患者禁用洋地黃風心二尖瓣竇性心律的肺水腫患者禁用；竇緩或AVB起搏器植入前禁用心衰急性加重，應首選靜脈制劑，病情穩(wěn)定后改地高辛,藥物治療,心力衰竭,藥物治療,正性肌力藥 洋地黃類藥物洋地黃中毒及處理：洋地黃中毒表現(xiàn)：各類心律失常；胃腸道反應；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀影響洋地黃中毒的因素：水、電解質紊亂；腎功能不全；與其他

38、藥物相互作用洋地黃中毒的處理：停藥；快速性心律失常 若低鉀可靜脈補鉀，若鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉；傳導阻滯及緩慢性心律失常 阿托品皮下或靜脈注射；電復律一般禁用，因易致心室顫動,臨床應用 地高辛0.125-0.25mg 一天一次 70歲以上0.125mg 腎功能不全者0.125mg 二天一次 胃腸瘀血者可先用西地蘭 血藥濃度監(jiān)測不必要

39、 心功 I 級 不用 聯(lián)合用藥,心力衰竭,地高辛用量,心力衰竭,,非洋地黃類正性肌力藥,β受體興奮劑：多巴胺多巴胺 ＜2μg/kg.min 降低外周阻力，擴張腎血管、冠脈、腦血管多巴胺 2~5μg/kg.min，靜滴；心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯多巴胺＞5μg/kg.min 縮血管作用，增加左心室后負荷 多巴酚丁胺：擴血管不如多巴胺，加快心率也小,藥物治療,注意：短期靜脈

40、應用，慢性心衰加重時過度，連續(xù)用藥超過72小時出現(xiàn)耐藥，長期應用增加死亡率?。?磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶活性使細胞內的c AMP 降解受阻 cAMP增高 細胞膜上的蛋白激酶活性增高 鈣通道膜蛋白磷酸化 鈣離子內流增加 心肌收縮力增強 ；氨力農(nóng)和米力農(nóng) 短期應用改善癥狀長期應用死亡率增加心臟術后急性收縮性心力衰竭、難治性心力衰竭及心

41、臟移植前終末期心力衰竭的患者使用,,藥物治療,非洋地黃類正性肌力藥,,,,米力農(nóng),PROMISE試驗：米力農(nóng) 1088：1906例 NYHA心功III-IV 死亡增加而提前終止,心力衰竭,心力衰竭,擴血管藥物：,肼苯達嗪硝酸異山梨酯,藥物治療,不推薦使用，僅在伴有心絞痛或高血壓的患者可考慮聯(lián)合治療，對存在心臟流出道或瓣膜狹窄的患者應禁用,藥物治療,抗心力衰竭藥物治療進展,人重組腦鈉肽（rhBNP）:如奈西利肽（nesi

42、ritide），適用于急性失代償性心衰左西孟旦（levosimendan）：與肌鈣蛋白C結合，適用于無顯著低血壓或低血壓傾向的急性左心衰患者。伊伐布雷定（ivabradine）：選擇性特異性竇房結If電流抑制劑AVP受體拮抗劑（托伐普坦tolvaptan）：不增加排鈉。,非藥物治療,心臟再同步化治療（cardiac resynchronization therapy，CRT） I類適應證：已接受藥物治療仍持續(xù)存在心力衰竭癥

43、狀LVEF≤35%心功能NYHA分級III-IV級竇性節(jié)律時心臟不同步（QRS間期＞120ms）,非藥物治療,左室輔助裝置（left ventricular assistant device，LVAD） 適用于嚴重心臟事件后或準備行心臟一直輸患者的短期過度治療和急性心衰的輔助性治療。心臟移植：治療頑固性心力衰竭的最終治療方法。細胞替代治療 干細胞移植,舒張性心力衰竭治療,積極尋找并治療基礎病因降低肺靜脈壓β受體拮抗

44、劑鈣通道阻滯劑ACEI/ARB盡量維持竇性心律在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。,心力衰竭,,第二節(jié) 急性心力衰竭,Acute Heart Failure,心力衰竭,,急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是指心力衰竭急性發(fā)作和（或）加重的一種臨床綜合征，可表現(xiàn)為急性新發(fā)或慢性心衰急性失代償。,定 義,類型,臨床分類急性左心衰 急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低，心臟負荷加重，造成急性心

45、排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。包括慢性心衰急性失代償、急性冠脈綜合征、高血壓急癥、急性心瓣膜功能障礙、急性重癥心肌炎、圍生期心肌病和嚴重心律失常。急性右心衰 右心室心肌收縮力急劇下降或有右心室的前后負荷突然加重，引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征，常由右心室梗死，急性大面積肺栓塞、右心瓣膜病所致。非心源性急性心衰 常由高心排血量綜合征、

46、嚴重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征）、嚴重肺動脈高壓等所致。,類型,嚴重程度分類Killip分級適用于評價急性心肌跟死時心力衰竭的嚴重程度。I 級 無心力衰竭的臨床癥狀與體征II級 有心力衰竭的臨床癥狀與體征。肺部50%以下肺野濕羅音，心臟第三心音奔馬律，肺靜脈高壓，胸片見肺淤血III級 嚴重的心力衰竭臨床癥狀與體征。嚴重肺水腫，肺部50%以上肺野濕性啰音。IV級 心源性休克,心力衰竭,,[病 因],急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死

47、斷裂、室間隔破裂穿孔等。二尖瓣狹窄，感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。嚴重的心律失常，發(fā)作持久的快速性心律失常或重度的心動過緩。其他 如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上快速性心律失?；驀乐鼐徛孕穆墒С?，輸液過多過快等。,心力衰竭,,臨床表現(xiàn),癥狀突發(fā)重度呼吸困難呼吸頻率速強迫坐位，發(fā)紺，大汗，面色灰白咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰嚴重者休克神志模糊體征 兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音，心

48、尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。,臨床表現(xiàn),胸部X線片 早期間質水腫 上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚 肺水腫 蝶形肺門 嚴重肺水腫 彌漫滿肺的大片陰影重癥患者 漂浮導管床旁血液動力學監(jiān)測，肺毛楔壓增高,心力衰竭,,治 療,基本處理體位 半臥位或端坐位，雙腿下垂吸氧 高流量，嚴重可無創(chuàng)呼吸機持續(xù)加壓(CPAP)或雙水平氣道正壓給氧（B

49、iPAP）救治準備 靜脈通道開放，留置尿管，心電監(jiān)護及氧飽和度監(jiān)測鎮(zhèn)靜 嗎啡3-5mg靜脈注射，必要時隔15分鐘重復，2-3次，老年減量或肌注快速利尿 呋塞米20-40mg于2分鐘內靜注，4小時后重復氨茶堿 解除支氣管痙攣，增強心肌收縮、擴張外周血管洋地黃類藥物 毛花甙C靜脈給藥，首劑0.4-0.8mg，2小時后酌情再0.2-0.4mg,治 療,血管活性藥物血管擴張劑硝普鈉硝酸酯類α受體拮抗劑正性肌力

50、藥物β受體興奮劑磷酸二酯酶抑制劑,機械輔助治療主動脈內球囊反搏（intra-aortic balloon counterpulsation，IABP）用于冠心病急性左心衰患者。極危重患者，可采用LVAD和臨時心肺輔助系統(tǒng)。病因治療,病例分析,患者男，40 歲，因活動后心悸、氣促 2 月伴下肢水腫 1 天入院。 訴 2 月前起在上樓或行走較快時出現(xiàn)心悸、氣促，休息后癥狀緩解。逐漸日常活動后亦感心悸、氣促，夜間喜臥高枕，有時有咳嗽，

51、咯白色黏液痰。 3 天前受涼，咳嗽加重，出現(xiàn)黃綠色膿痰，益感心悸、氣短，不能平臥。入院前 1 天，發(fā)現(xiàn)踝部浮腫，尿量減少。 既往無胸痛、胸悶發(fā)作，無高血壓病史. 體查： T：37.8 ℃ P：110次/分 R：26次/分 BP：100/80mmHg 發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，口唇輕度發(fā)紺，頸靜脈怒張，胸廓對稱無畸形，雙中下肺可聞及濕羅音，無哮鳴音，心尖搏動位于左側第 6 肋間鎖骨中線外 2cm 處，搏動范圍彌散，心率 110 次 / 分，律齊

52、，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及Ⅱ / Ⅵ收縮期吹風樣雜音，無心包摩擦音。腹軟，肝臟于右肋緣下 3cm 處可及，質中，無觸痛，肝頸靜脈反流征陽性。腹部移動性濁音陰性。雙下肢明顯凹陷性水腫。,心力衰竭,實驗室檢查：血常規(guī)： WBC 12.5 × 10 9/L, N 85%, L 23%, M 2%, RBC 4.8 × 10 12/L, Hb 121g/L, Pt 214 × 10 9/L 。 請解答 :1、完整診