心力衰竭診治

1、心力衰竭,,慢性心力衰竭的診治,流行病學,“五高”：發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高、住院率高、治療費高一種世界性流行病 全球公共健康的主要難題 心血管疾病的最后戰(zhàn)場,流行病學,患病率為1%～2%，年齡＞75歲，高達10%過去40年，心衰引起死亡增加6倍心力衰竭住院率占同期心血管病的20%，死亡率占40%心力衰竭患病率逐年增高老齡化現(xiàn)代治療技術(shù)的進步高血壓知曉率低、治療率低、控制率低預防工作不夠,,初始心肌損傷,心肌梗死

2、血液動力負荷過重炎癥,,繼發(fā)性介導因素,去甲腎上腺素、血管緊張素機械應(yīng)激、內(nèi)皮素炎癥性細胞因子、氧化應(yīng)激,,心肌重構(gòu),心肌細胞肥大胚胎基因表型心肌細胞凋亡細胞外基質(zhì)變化,,疾病進展,癥狀并發(fā)癥死亡,,病理生理機制,心衰是一種進行性疾病，自身不斷發(fā)展（self perpetuating）,心衰的分期,A期 （Pre-Heart Failure）：心衰高危人群，尚無心臟的結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰的癥狀和(或)體征。 B期

3、 （Pre-Clinical Heart Failure）：已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病，但從無心衰的癥狀和(或)體征。C期（Clinical Heart Failure）：已有結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和(或)體征；或目前雖無心衰的癥狀和(或)體征，但以往曾因此治療過。D期（Refractory Heart Failure）：有進行性結(jié)構(gòu)性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，休息時仍有癥狀，且需要特殊干預。,心衰分期的意義,是對NYHA

4、心功能分級的補充，而非替代。NYHA分級：主要針對C和D階段的患者。分期：包括了危險因素（A）和心臟結(jié)構(gòu)變化（B）階段，ABCD四期包括了心衰發(fā)生和進展的全過程，提供了從防到治的全面概念。更加注重從源頭和進程上阻斷心衰的發(fā)生和發(fā)展。,心衰各期的防治措施,A期：控制危險因素和原發(fā)病，可用ACEI或ARB。B期：A期的措施，酌情應(yīng)用ACEI或ARB、ß受體阻滯劑，冠狀動脈血運重建術(shù)，瓣膜置換或修補術(shù)，ICD。C期：A、B

5、期的措施，并常規(guī)應(yīng)用利尿劑、ACEI、ß受體阻滯劑，酌情加用地高辛。醛固酮受體拮抗劑、ARB、肼苯達嗪/硝酸酯（2009AHA）可用于某些選擇性患者。CRT、ICD可選擇合適的病例應(yīng)用。D期：A、B、C期的措施，并可應(yīng)用心臟移植、左室輔助裝置、靜脈滴注正性肌力藥、超濾法或血液透析。處理重要的合并癥（睡眠障礙、抑郁、貧血、腎功能不全等）。,心功能評估,NYHA心功能分級6分鐘步行試驗：安全、簡便、易行，不但能評定病人的運動耐

6、力，而且可預測患者預后。 6分鐘步行距離＜300m提示預后不良＜150m 重度心衰 150- 450m 中度心衰 450m 輕度心衰血漿腦鈉肽 (BNP) 和N端前體腦鈉肽 （NT-proBNP）測定,心衰標志物： B型利鈉肽（BNP）及其N端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重大進展。,BNP與NT-p

7、roBNP的合成與分泌,BNP/NT-proBNP檢測的意義,（1）心衰的診斷和鑒別診斷： 如 BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L， ——心衰可能性很小，其陰性預測值為90% 如 BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L ——心衰可能性很大，其陽性預測值為90% 急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如 BNP/NT-proBNP 水平正?；蚱?

8、 ——幾乎可以除外急性心衰的可能性,BNP/NT-proBNP檢測的意義,（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預后：臨床過程中這一標志物持續(xù)走高，提示預后不良。,心衰治療決策的演變,短期改善血液動力學:20世紀90年代以前，治療以洋地黃強心藥及利尿劑為主。20世紀70年代到90年代，治療以血管擴張劑及非洋地黃正性肌力藥物為核心。長期生物

9、學治療:20世紀90年代以后，認識到心衰時交感神經(jīng)和RAAS激活、體液因子分泌增多的不利作用。修復衰竭心肌的生物學性質(zhì)，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌、細胞因子系統(tǒng)的激活和心肌重塑之間的惡性循環(huán)是治療的關(guān)鍵。目前治療核心 ——以ACEI、β-阻滯劑等神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主,慢性收縮性心力衰竭的治療,一般治療 藥物治療 非藥物治療,一般治療,去除誘發(fā)因素：注意監(jiān)測體重 ：如３天內(nèi)體重增加２公斤以上，應(yīng)考慮鈉、水潴留(隱性水腫)，需加大利尿劑

10、劑量 調(diào)整生活方式： 心理和精神治療： 氧氣治療：慢性心衰無應(yīng)用指征（III類，A級）,一般治療,避免使用下列藥物：非甾體類抗炎藥、COX－２(環(huán)氧化酶）抑制劑；皮質(zhì)激素；I類抗心律失常藥物；大多數(shù)CCB，包括地爾硫卓、維拉帕米、短效二氫吡啶類制劑；“心肌營養(yǎng)”藥，包括輔酶Q10、左卡尼丁、?；撬?、抗氧化劑、激素(生長激素、甲狀腺素)等，療效尚不確定，且與治療心衰的藥物之間可能有相互作用，不推薦使用 (Ⅲ類，C級)。,藥

11、物治療,利尿劑(I類，A級) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (I類，A級) 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑β受體阻滯劑(I類，A級) 地高辛(Ⅱa類， A級) 醛固酮受體拮抗劑 (Ⅰ類，B級) 其他藥物,利尿劑,是心衰治療的基礎(chǔ)緩解癥狀最迅速，但不能改善心臟重塑和生存率所有有液體潴留證據(jù)或原先有液體潴留者均應(yīng)使用必須與ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用,抑制交感和RAAS的藥物,是心衰治療的關(guān)鍵改善癥狀改善心功能阻止或逆轉(zhuǎn)左室重塑

12、提高生存率此類藥物包括：ACEI、β受體阻滯劑、ARB和醛固酮受體拮抗劑,ACEI,ACEI是治療心衰的基石和首選藥物慢性心衰患者都必須終身應(yīng)用，包括B期無癥狀性心衰和A期人群。 從小劑量開始，直至目標劑量或患者能夠耐受的最大劑量。注意監(jiān)測血壓、血鉀和腎功能。,大量證據(jù)表明ACEI對心衰益處明顯,? 39個應(yīng)用ACEI治療心力衰竭的臨床試驗薈萃分析：包括8308例心力衰竭患者所有39項試驗均證實，在利尿劑基礎(chǔ)上加用ACEI

13、， 均能改善臨床癥狀，對輕、中、重度心力衰竭均有效， 使死亡的危險性平均下降24％(95%可信限13~33%)亞組分析進一步表明，ACE抑制劑能延緩心肌重構(gòu)， 防止心室擴大的發(fā)展，包括無癥狀心力衰竭患者,《慢性收縮性心力衰竭治療建議》Chin J Cardiol , January 2002,Vol. 30 No. 1,39項試驗的薈萃分析結(jié)果顯示了ACEI對心衰的顯著益處,,,ACEI組降低24％ P<

14、;0.001,ACEI降低35％ P< 0.001,因心力衰竭 住院或死亡,總死亡率,JAMA, May 10, 1995; 273(18): 1450-6,起始劑量 目標劑量卡托普利 6.25 mg, tid 50 mg, tid依那普利

15、 2.5 mg, bid 10~20 mg, bid福辛普利 5~10 mg/d 20~40 mg/d培多普利 2 mg/d 4~8 mg/d 喹那普利 5 mg bid

16、 20 mg bid雷米普利 2.5 mg/d 5 mg bid 或10 mg/d苯那普利　 2.5 mg/d　　　　 5.00~10.0mg bid,治療心力衰竭的ACEI及其劑量,,,,,,,,,,,注：表中所列為被美國FDA批準、ACC/AHA2005心衰指南推薦的ACEI,,血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）,近年來的試驗結(jié)

17、果提高了ARB類藥物在心衰治療中的地位CHARM替代試驗（2028例）：不能耐受ACEI的心衰患者換用坎地沙坦，使主要終點降低23%。Val-HeFT試驗（5010例）：在ACEI基礎(chǔ)上加纈沙坦，死亡和病殘聯(lián)合終點降低13%；未用ACEI亞組死亡率亦下降。VALIANT試驗（14,703例） ：AMI后心衰患者，纈沙坦與卡托普利有相等降低死亡率效益。,ARB,ARB可用于不能耐受ACEI的患者，但在心力衰竭的治療中不主張取代ACE

18、I。應(yīng)用要點：ARB可用于A期患者，以預防心衰的發(fā)生；亦可用于B、C和D期患者。不能耐受ACEI者，可替代ACEI作為一線治療；對于常規(guī)治療(包括ACEI)后心衰癥狀持續(xù)存在，且LVEF低下者，可加用ARB。從小劑量起，增至推薦劑量和可耐受最大劑量。需監(jiān)測血壓、腎功能和血鉀,ARB劑量,β受體阻滯劑,是慢性心衰治療中必不可少的藥物：NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ級均需無限期使用，NYHA Ⅳ級待病情穩(wěn)定后使用應(yīng)在ACEI和利尿劑基礎(chǔ)上

19、加用β受體阻滯劑目標劑量：清晨靜息心率55～60次/分，不能按照患者治療反應(yīng)來確定劑量監(jiān)測：心率、血壓、液體潴留,,推薦使用的β受體阻滯劑制劑、劑量,? ACE抑制劑治療心衰 每治療74例可防止1例死亡 相對危險↓24%? ACE抑制劑合并? 阻滯劑治療心衰 每治療21例可防止1例死亡 相對危險↓36 %,β受體阻滯劑與ACEI應(yīng)用順序,兩種藥物的合用孰先孰

20、后并不重要，關(guān)鍵是二藥合用才能發(fā)揮最大益處。在應(yīng)用低或中等劑量ACEI的基礎(chǔ)上，及早加用β受體阻滯劑，既易于使臨床狀況穩(wěn)定，又能早期發(fā)揮β受體阻滯劑降低猝死的作用和兩藥的協(xié)同作用。,地高辛,是正性肌力藥中唯一長期治療不增加死亡率的藥物，應(yīng)用目的是改善癥狀。應(yīng)用要點：不主張早期應(yīng)用。適用于ACEI/ARB、β受體阻滯劑和利尿劑治療仍有癥狀的心衰患者和心衰伴快速心室率房顫患者。多采用維持量療法， 0.125mg-0.25mg/d。

21、地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應(yīng)主要見于大劑量時，但治療心衰并不需要大劑量。,醛固酮受體拮抗劑,RALES試驗（1999）：NYHAⅢ或Ⅳ級患者1663例，在ACEI基礎(chǔ)上加小劑量螺內(nèi)酯（12.5-25mg），隨訪2年，死亡相對危險降低30%，因心衰住院下降35%。EPHESUS研究（2003）：LVEF≤40%心梗14天內(nèi)患者6600例，用新一代選擇性醛固酮受體拮抗劑依普利酮，1年時可降低全因死亡危險15%，以心梗后3-7天內(nèi)

22、應(yīng)用效果較好。提示在ACEI基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑，可進一步抑制醛固酮的有害作用，可望產(chǎn)生更大益處。,醛固酮受體拮抗劑,應(yīng)用要點適用于NYHA Ⅲ-Ⅳ級的中、重度心衰患者；AMI后并發(fā)心衰且LVEF<40%患者亦可應(yīng)用。螺內(nèi)酯起始量10mg/d，最大劑量為20mg/d, 可隔日給予。 應(yīng)用的主要危險是高鉀血癥和腎功能異常。應(yīng)用中應(yīng)監(jiān)測血鉀和腎功能，血鉀＞5.5mmol/L即停用或減量。一旦開始應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑，

23、應(yīng)立即加用襻利尿劑，停用鉀鹽，ACEI減量。,神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用,ACEI＋β受體阻滯劑：有協(xié)同作用，盡早合用ACEI＋ARB：有爭論，臨床試驗結(jié)論并不一致ACEI＋ARB＋醛固酮受體拮抗劑：缺乏證據(jù)，增加腎功能異常和高鉀血癥的危險。ACEI＋醛固酮拮抗劑 ＞ ACEI＋ARBACEI＋ARB＋?受體阻滯劑：無證據(jù)表明對心衰患者預后不利。,其他藥物,血管擴張劑：無特殊作用，僅對不能耐受ACEI的患者可考慮選用，不主張應(yīng)用

24、ɑ-受體阻滯劑。鈣通道阻滯劑缺乏CCB治療心衰的有效證據(jù)，不宜應(yīng)用。心衰患者并發(fā)高血壓或心絞痛需用CCB時，可選擇氨氯地平和非洛地平。正性肌力藥物靜脈應(yīng)用：對慢性心衰患者不主張長期間歇靜脈滴注。D期患者可作為姑息療法應(yīng)用。心臟移植前終末期心衰、心臟手術(shù)后心肌抑制所致的急性心衰，可短期應(yīng)用3～5天。,非藥物治療,心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy， CRT)埋藏式心律轉(zhuǎn)復

25、除顫器(implanable cardioverter defibrillator，ICD)和CRT-D心臟移植,CRT,CRT適應(yīng)證,Ⅰ類，A級左室射血分數(shù)≤35%左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）≥55 mm竇性心律最佳藥物治療后心功能仍為NHYA Ⅲ級或Ⅳ級QRS波群時限≥120 msⅡa類對于房顫患者，如果符合上述條件，也可行CRT治療,ICD適應(yīng)證,二級預防：LVEF≤40%曾有心臟停搏、心室顫動或伴有血流

26、動力學不穩(wěn)定的室性心動過速者一級預防：缺血性心臟病（心梗后至少40天）或非缺血性心肌病 LVEF≤35%長期優(yōu)化藥物治療后NYHA心功能Ⅱ級或Ⅲ級預期生存期超過1年且功能良好,ICD適應(yīng)證,NYHA心功能分級Ⅲ～Ⅳ級LVEF≤35%QRS≥120 ms（Ⅱa，B級）,心臟移植,舒張性心力衰竭,臨床特點：存在左心室舒張功能異常的病因，如高血壓、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等。有心衰的癥

27、狀和體征?？捎凶蠓繑U大和左心室肥厚，但左心室內(nèi)徑不大，且左心室收縮功能正常或接近正常（LVEF ＞45%)無瓣膜病，有左室松馳、充盈、舒張異常。傳統(tǒng)抗心力衰竭治療效果不佳而使用鈣拮抗藥或β受體阻滯藥有效。,舒張性心衰治療,積極控制血壓：＜130/80mmHg控制AF心室率應(yīng)用利尿劑，但不宜過度可用ACEI、β受體阻滯劑、CCB禁用正性肌力藥物心肌缺血者血運重建,瓣膜性心臟病心力衰竭,瓣膜機械性損害，治療關(guān)鍵是修復受損瓣膜

28、。所有有癥狀的瓣膜性心臟病心衰(NYHAⅡ級及以上)，及重度主動脈瓣病變伴暈厥或心絞痛者，必需進行手術(shù)置換或修補瓣膜神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑對患者自然病史或提高存活率的作用不明確，不能替代手術(shù)治療,心力衰竭并發(fā)室性心律失常,?受體阻滯劑是首選和基礎(chǔ)治療，可降低心臟性猝死率無癥狀、非持續(xù)性室性心律失常：不建議使用?受體阻滯劑之外的其他抗心律失常藥物嚴重、癥狀性VT：可用胺碘酮 避免使用Ⅰ類抗心律失常藥，可促發(fā)致命性室性心律失常，增加死亡

29、率胺碘酮可用于安裝ICD患者以減少器械放電,心力衰竭并發(fā)房顫,治療目標是控制心室率及預防血栓栓塞并發(fā)癥華法林抗凝治療復律及維持竇律：價值尚未明確胺碘酮可用于復律后維持竇性心律，不建議使用其他抗心律失常藥肺靜脈隔離術(shù)在心衰伴發(fā)AF患者中能否獲益尚不清楚心室率控制：?阻滯劑、洋地黃或二者聯(lián)合應(yīng)用，如?阻滯劑禁忌可用胺碘酮對于房顫合并心衰的病人，采用節(jié)律控制或心率控制均是合理的（2009AHA）。,慢性心力衰竭急性加重的治療,積

30、極控制誘發(fā)因素：如感染、容量負荷過大、快速心律失常與治療不恰當?shù)?。加強利尿劑的?yīng)用：加強自我管理，監(jiān)測體重變化，如3天內(nèi)體重增加2kg以上，應(yīng)及時加大利尿劑用量。伴有液體潴留的患者推薦靜脈給予襻利尿劑，同時注意監(jiān)測血鉀。,慢性心力衰竭急性加重的治療,硝酸酯類：首選，一般應(yīng)使平均動脈壓下降10 mmHg 硝普鈉：適用于重度心衰伴高血壓危象者，或癥狀嚴重且原有后負荷增加的患者。ACS患者硝酸酯類優(yōu)于硝普鈉，因后者可能引起“冠脈竊血綜

31、合征”。正性肌力藥物：外周低灌注的患者，可聯(lián)合應(yīng)用，但應(yīng)謹慎短期使用嗎啡：擴張靜脈、動脈，降低心率。可靜脈注射3mg，必要時重復應(yīng)用1 次。,慢性心力衰竭急性加重的治療,ACEI：如患者出現(xiàn)低灌注導致的腎功能衰竭，可酌情減量或暫時停用β受體阻滯劑：癥狀輕：增加利尿劑劑量而繼續(xù)使用β受體阻滯劑；癥狀嚴重：需靜脈使用正性肌力藥物，可酌情暫時減量或停止使用β受體阻滯劑CCB：不推薦應(yīng)用于急性心衰,慢性心衰診治小結(jié),慢性心衰發(fā)病率、

32、死亡率高，重在早期防治。慢性心衰以藥物治療為主 利尿劑、ACEI(或ARB)和?受體阻滯劑三大類藥物是慢性心衰常規(guī)用藥。必要時可加用地高辛、醛固酮拮抗劑。有選擇的病例應(yīng)用CRT、ICD、CRT-D，有助于改善癥狀、降低猝死。,急性心力衰竭的診治,急性心力衰竭定義,急性左心衰竭 急性發(fā)作或加重的左心功能異常心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重急性心排血量驟降肺循環(huán)壓力突然升高周圍循環(huán)阻力增加引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血

33、、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征,,,,,急性心力衰竭定義,急性右心衰竭 某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。 臨床上較少見。,急性心衰的流行病學,心衰病種：冠心病、風濕性心瓣膜病、高血壓病,這是我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所做的回顧性分析。在這20年時間中，入院時的心功能都以Ⅲ級居多（42

34、.5%～43.7%）。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。,急性心衰的臨床分類,1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償（2）急性冠狀動脈綜合征（3）高血壓急癥（4）急性心瓣膜功能障礙（5）急性重癥心肌炎和圍 生期心肌?。?）嚴重心律失常,根據(jù)急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類，便于理解，也有利于診斷和治療。,2. 急性右心衰竭 3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量綜合征（

35、2）嚴重腎臟疾?。ㄐ哪I 綜合征）（3）嚴重肺動脈高壓（4）大塊肺栓塞等,急性左心衰竭的常見病因,1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心肌壞死和（或）損傷： (1)急性冠狀動脈綜合征； (2)急性重癥心肌炎； (3)圍生期心肌病； (4)藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。 3. 急性血流動力學障礙： (1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重；

36、 (2)高血壓危象； (3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄； (4)主動脈夾層； (5)心包壓塞； (6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。,急性左心衰竭的病理生理機制,1.急性心肌損傷和壞死 2.血流動力學障礙 3.神經(jīng)內(nèi)分泌激活 4.心腎綜合征 5.慢性心衰的急性失代償,急性右心衰竭的病因和病理生理機制,右心室梗死,右側(cè)心瓣膜病,急性大塊肺栓塞,主要是以下3個方面

37、: 很少單獨出現(xiàn)，常合并于左心室下壁梗死。 往往有不同程度的右心室功能障礙，其中約 10%～15%可出現(xiàn)明顯的血流動力學障礙。 肺血流受阻，出現(xiàn)持續(xù)性嚴重使右室后負荷 增加和擴張導致右心衰。

38、 不常見，多為慢性右心衰竭，只有急性加重 時才表現(xiàn)為急性右心衰竭。,急性左心衰竭的誘發(fā)因素,(1)慢性心衰藥物治療缺乏依從性(2)心臟容量超負荷(3)嚴重感染，尤其肺炎和敗血癥(4)嚴重顱腦損害或劇烈精神心理 緊張與波動(5)大手術(shù)后(6)腎功能減退(7)急性心律失常如室速、室顫、房顫或房撲伴快速心室率、室上速以及嚴重的心動過緩等,

39、(8)支氣管哮喘發(fā)作(9)肺栓塞(10)高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進危象、嚴重貧血等(11)應(yīng)用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、β受體阻滯劑等(12)應(yīng)用非甾體類抗炎藥(13)心肌缺血（通常無癥狀）(14)老年急性舒張功能減退(15)吸毒(16)酗酒(17)嗜鉻細胞瘤。,急性左心衰竭的臨床表現(xiàn),,1.基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)： 老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多

40、由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。 2.急性左心衰竭的早期表現(xiàn)： 原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯降低以及心率增加15～20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。,3. 急性肺水腫：突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸；咯粉紅色泡沫樣血痰；心率快，心尖部奔馬律；兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。 4.心源性休克：持續(xù)低血壓,收縮壓＜90mmHg或原有高血壓患者收縮壓降幅≥60mmHg，且持

41、續(xù)30min以上。組織低灌注狀態(tài)，可有皮膚濕冷、蒼白和紫紺，心動過速＞110次/min；尿量顯著減少（＜20ml/h）甚至無尿；意識障礙。 血流動力學障礙：肺毛細血管楔壓（PCWP）≥18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI）≤36.7ml·s-1·m-2 。低氧血癥和代謝性酸中毒。,急性左心衰竭的臨床表現(xiàn),急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查,心電圖胸部X線檢查超聲心動

42、圖BNP或NT-proBNP測定動脈血氣分析 常規(guī)實驗室檢查心肌壞死標志物： 心肌肌鈣蛋白T或I（cTnT或cTnI） 肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB） 肌紅蛋白,急性左心衰竭嚴重程度分級,1. Killip分級：急性心肌梗死患者，根據(jù)臨床和血流動力學狀態(tài)來分級。,急性左心衰竭嚴重程度分級,2. Forrester分級：適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室和有血流動力學監(jiān)測條件的病房、手術(shù)室內(nèi)。,急性左心衰竭嚴重程度分級,3.

43、臨床程度分級 適用一般的門診和住院患者。,急性左心衰竭嚴重程度分級,急性左心衰竭的監(jiān)測方法,（一）無創(chuàng)性監(jiān)測 每個急性心衰患者均需應(yīng)用床邊監(jiān)護儀持續(xù)測量體溫、心率、呼吸頻率、血壓、心電圖和血氧飽和度等。 （推薦強度Ⅰ類，證據(jù)強度B級）,（二）血流動力學監(jiān)測 （1）床邊漂浮導管：測定主要的血流動力學指標 （推薦強度Ⅰ類，證據(jù)強度B級） （2）外周動脈插管：持續(xù)監(jiān)測動脈血壓，還可抽取動脈血樣標

44、本檢查。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度B級） （3）肺動脈插管：對于病情復雜、合并心臟或肺部疾病者、其他檢查難以確定時，可用來鑒別心原性或非心原性（例如肺原性）病因；對于病情極其嚴重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流動力學信息。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度B級）,急性左心衰竭的監(jiān)測方法,急性左心衰竭的診斷流程,急性右心衰竭臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷,右室梗死伴急性右心衰竭 低血壓、頸靜脈顯著充盈

45、和肺部呼吸音清晰三聯(lián)癥。 急性大塊肺栓塞伴急性右心衰竭 突發(fā)呼吸困難，劇烈胸痛，有瀕死感，還有咳嗽、咯血痰、明顯發(fā)紺、皮膚濕冷、休克和暈厥，伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區(qū)呼吸音減低、肺動脈瓣區(qū)雜音。 右側(cè)心瓣膜病伴急性右心衰竭 為右心衰竭的臨床表現(xiàn)，頸靜脈充盈、下肢水腫、肝臟淤血等。,急性心衰的治療,治療目標 1．控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因 2．緩解各種嚴重癥狀 3．穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，

46、維持收縮壓≥90mmHg 4．糾正水、電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡 5．保護重要臟器如肺、腎、肝和大腦，防止功 能損害。 6．降低死亡危險，改善近期和遠期預后。,急性左心衰竭的處理流程,急性心衰的治療,急性左心衰竭血管活性藥物的選擇應(yīng)用,急性左心衰竭的藥物治療,（一）鎮(zhèn)靜劑 主要應(yīng)用嗎啡 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度C級）（二）支氣管解痙劑 一般應(yīng)用氨茶堿，亦可應(yīng)用二羥

47、丙茶堿。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度C級） 此類藥物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰患者。 （推薦強度Ⅱb類，證據(jù)強度C級）,藥物治療,（三）利尿劑 適用于急性心衰伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)明顯淤血以及容量負荷過重的患者。 （推薦強度Ⅰ類，證據(jù)強度B級）（四）血管擴張藥物 (1)硝酸酯類藥物：急性心衰時此類藥在不減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤

48、血，特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。 （推薦強度Ⅰ類，證據(jù)強度B級） (2)硝普鈉 適用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴心原性休克(?)患者。 （推薦強度Ⅰ類，證據(jù)強度C級）,藥物治療,（3）rhBNP 該藥近幾年剛應(yīng)用于臨床，屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP完全相同。國內(nèi)制劑商品名為新活素(rhBNP)。 主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），從

49、而降低前、后負荷，在無直接正性肌力作用情況下增加心輸出量，故將其歸類為血管擴張劑。 實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物； 可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。,藥物治療,（3）rhBNP VMAC 和 PROACTION 研究表明，該藥的應(yīng)用可以帶來臨床和血流動力學的改善，推薦應(yīng)用于急性失代償性心衰。國內(nèi)的一項Ⅱ期臨床

50、研究提示，rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠更顯著地降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。 應(yīng)用方法：先給予負荷劑量1.500μg/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075～0.0150μg.kg-1.min-1靜脈滴注；也可以不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d-7d。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度B級）,藥物治療,（4）烏拉地爾 該藥具有外周和中樞雙重擴血管作用。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度

51、C級）（5）ACEI類 急性心衰的急性期、病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應(yīng)用。 （推薦強度Ⅱb類，證據(jù)強度C級） 急性心肌梗死后的急性心衰可以試用，但須避免靜脈應(yīng)用，口服起始劑量宜小。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度C級） 在急性期病情穩(wěn)定48h后逐漸加量，療程至少6周(?)，不能耐受ACEI者可以應(yīng)用ARB。 （推薦強度Ⅰ類，證據(jù)強度A級）,藥物治療,（五）正性肌力藥物

52、（1）洋地黃類 此類藥物能輕度增加心輸出量和降低左心室充盈壓；對急性左心衰患者的治療有一定幫助。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度C級） （2）多巴胺 此藥應(yīng)用個體差異較大，一般從小劑量起始，逐漸增加劑量，短期應(yīng)用。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度C級）,藥物治療,（3）多巴酚丁胺 該藥短期應(yīng)用可以緩解癥狀，但并無臨床證據(jù)表明對降低病死率有益。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度C級）（4）

53、磷酸二酯酶抑制劑 米力農(nóng)，氨力農(nóng)。常見不良反應(yīng)有低血壓和心律失常。 （推薦強度Ⅱb類，證據(jù)強度C級） （5）左西孟旦 其正性肌力作用獨立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度B級）,急性右心衰的治療,（一）右心室梗死伴急性右心衰竭1．擴容治療 2. 禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴張劑，以避免進一步降低右心室充盈壓 3．如右心室

54、梗死同時合并廣泛左心室梗死，則不宜盲目擴容，防止造成急性肺水腫。如存在嚴重左心室功能障礙和PCWP升高，不宜使用硝普鈉，應(yīng)考慮IABP治療,（二）急性大塊肺栓塞所致急性右心衰竭1．止痛：嗎啡或哌替啶。 2．吸氧：鼻導管或面罩給氧6～8 L/min。3．溶栓治療4．經(jīng)內(nèi)科治療無效的危重患者(如休克)，若經(jīng)肺動脈造影證實為肺總動脈或其較大分支內(nèi)栓塞，可作介入治療，必要時可在體外循環(huán)下緊急早期切開肺動脈摘除栓子。（

55、三）右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭 對基礎(chǔ)心臟病如肺動脈高壓、肺動脈狹窄以及合并肺動脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全、感染性心內(nèi)膜炎等，按相應(yīng)的指南予以治療。,急性右心衰的治療,非藥物治療,（一）主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP） 適應(yīng)證： （1）急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不能由藥物治療糾正； (2）伴血流動力學障礙(如機械并發(fā)癥）的嚴重冠心病； (3）心肌缺血伴頑固性肺水腫。

56、（推薦強度Ⅰ類，證據(jù)強度B級）,（二）機械通氣 1．無創(chuàng)呼吸機輔助通氣 適用對象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)常規(guī)吸氧和藥物治療仍不能糾正時應(yīng)及早應(yīng)用。主要用于呼吸頻率≤25次/min、能配合呼吸機通氣的早期呼吸衰竭患者。 2．氣道插管和人工機械通氣 應(yīng)用指征：心肺復蘇時、嚴重呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療不能改善者，尤其是出現(xiàn)明顯的呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態(tài)的患者。,非藥物治療,非藥物治療,（三）血液凈化治療

57、 出現(xiàn)下列情況之一時可以考慮采用： （1）高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫，且對襻利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗； （2）低鈉血癥（血鈉＜110mmol/L）且有相應(yīng)的臨床癥狀如神志障礙、肌張力減退、腱反射減弱或消失、嘔吐以及肺水腫等，在上述兩種情況應(yīng)用單純血液濾過即可； （3）腎功能進行性減退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情況。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)

58、強度B級）,非藥物治療,（四）心室機械輔助裝置（ECMO) 急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療無明顯改善時，有條件的可應(yīng)用此種技術(shù)。根據(jù)急性心衰的不同類型，可選擇應(yīng)用心室輔助裝置，在積極糾治基礎(chǔ)心臟病的前提下，短期輔助心臟恢復，可作為心臟移植或心肺移植的過渡。 （推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度B級）(五)外科手術(shù),急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理,一、缺血性心臟病所致的急性心衰 病因治療：(1)抗血小板治療(2)抗凝治療(

59、3)改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療(4)他汀類藥物治療。(5)對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰，如果患者血壓偏高、心率增快，可在積極控制心衰的基礎(chǔ)治療上慎重應(yīng)用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑。,(6)對于ST段抬高急性心肌梗死，在評價病情和治療風險后，可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。對于已經(jīng)出現(xiàn)急性肺水腫和明確的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。(7)合并低血壓和休克者，如有條件可積極給予IABP或體外膜肺氧合

60、支持系統(tǒng)（ECMO）等機械輔助支持治療，有助于提高搶救成功率。(8)除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運重建治療應(yīng)在急性心衰得到有效緩解后進行。,急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理,急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理,二、高血壓所致的急性心衰 臨床特點: 血壓高（＞180/120 mmHg），心衰發(fā)展迅速，CI通常正常，PCWP＞18mmHg，X線胸片正?；虺书g質(zhì)性肺水腫。 急性心衰病情較輕，可在24～48h內(nèi)逐漸降壓；病情重、伴肺水

61、腫患者應(yīng)在1h內(nèi)將平均動脈壓較治療前降低≤25%，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48 h內(nèi)使血壓逐漸降至正常。優(yōu)先考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應(yīng)用硝普鈉。呋塞米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎(chǔ)心率很快、應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。,急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理,三、心瓣膜病所致的急性心衰 早期采用介入或外科手術(shù)矯治是預防此類心衰的唯一途徑。 伴發(fā)急性心衰的患者，原

62、則上應(yīng)積極采取本指南所列的各種治療舉措，力求穩(wěn)定病情，緩解癥狀，以便盡快進行心瓣膜的矯治術(shù)。 風濕性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫有效地控制房顫的心室率對成功治療急性心衰極其重要?？蓱?yīng)用毛花甙，效果不理想者，可加用靜脈β受體阻滯劑，宜從小劑量開始（普通劑量之半），酌情增加劑量，直至心率得到有效控制。此外，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電復律。一旦急性心衰得到控制，病情緩解，應(yīng)盡早考慮作介入術(shù)或外科手術(shù)，以解除瓣膜狹窄。,急性心

63、衰的基礎(chǔ)疾病處理,四、非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰1.評估患者風險，作出危險分層。高危者應(yīng)推遲或取消手術(shù)。中、低危者術(shù)前應(yīng)做充分預防治療。多個低危因素并存，手術(shù)風險也會增加。2.評估手術(shù)類型的風險。3.積極的預防方法： （1）控制基礎(chǔ)疾??； （2）藥物應(yīng)用； （3）ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術(shù)期心肌缺血、心肌梗死和心衰發(fā)生率, 但ACEI有誘發(fā)低血壓傾向，應(yīng)注意監(jiān)測和糾正。,4.圍手術(shù)期的治

64、療：急性心衰的處理與前述相同。 有報告左西孟旦可成功用于此類心衰，包括圍生期心肌病、術(shù)中和術(shù)后急性心衰與心原性休克。rhBNP也有應(yīng)用的報告，其療效與硝酸甘油相仿。5.特殊裝置的應(yīng)用： 發(fā)生心原性休克和低血壓傾向的心衰患者，術(shù)前可安置IABP或雙腔起搏器；術(shù)中發(fā)生急性心衰如IABP不能奏效，需安裝人工心臟泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗中得到充分證實。,急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理,急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理,五、急性

65、重癥心肌炎所致的急性心衰1.積極治療急性心衰： 血氧飽和度過低，予以氧氣療法和人工輔助呼吸； 伴嚴重肺水腫和心原性休克，在血流動力學監(jiān)測下應(yīng)用血管活性藥物。2.非藥物治療： 心臟起搏器；心室輔助裝置；血液凈化療法。,3.藥物應(yīng)用： 糖皮質(zhì)激素用于有嚴重心律失常(主要為高度或三度AVB)、心原性休克、心臟擴大伴心衰的患者，可短期應(yīng)用。 α干擾素和黃芪注射液用作抗病毒治療。 維生素C靜脈滴注以保護

66、心肌免受自由基和脂質(zhì)過氧化損傷。 由于細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青霉素靜脈滴注。但藥物治療的療效因缺少臨床證據(jù)而難以評估。,急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理,急性心衰合并癥的處理,一、腎功能衰竭 1.早期識別急性心衰患者合并的腎衰可檢測腎功能損傷標志物。 2.及時處理相關(guān)的其他疾病，如低鉀或高鉀血癥、低鎂或高鎂血癥、低鈉血癥以及代謝性酸中毒，均可能誘發(fā)心律失常，應(yīng)盡快糾正。3.中至重度腎衰對利尿劑反應(yīng)降低，可出

67、現(xiàn)難治性水腫，在應(yīng)用多種及大劑量利尿劑并加多巴胺以增加腎血流仍無效時，宜作血液濾過。4.嚴重的腎衰應(yīng)作血液透析，尤其對伴低鈉血癥、酸中毒和難治性水腫者。5.注意藥物的不良反應(yīng)：常用的抗心衰藥物此時易出現(xiàn)副作用。,急性心衰合并癥的處理,二、肺部疾病 合并存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治，可根據(jù)臨床經(jīng)驗選擇有效抗生素。如為COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首選無創(chuàng)機械通氣，安全有效；用于急性心原性肺水腫也很有效。

68、,急性心衰合并癥的處理,三、心律失常 心衰中新發(fā)房顫，心率多加快，加重血流動力學障礙，出現(xiàn)低血壓、肺水腫、心肌缺血，應(yīng)立即電復律； (推薦強度Ⅰ類、證據(jù)強度C級) 病情尚可或無電復律條件或電復律后房顫復發(fā)，選用胺碘酮靜脈復律或維持竇性心律; (推薦強度Ⅱa類、證據(jù)強度C級) 此時應(yīng)用依布利特復律不可取，普羅帕酮也不能用于心衰伴房顫的復律。 (推薦強度Ⅲ類、證據(jù)強度A級) 急性心衰中