頑固性心力衰竭診治進展

1、難治性心力衰竭的診治,安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科伍夢佐,定義,很多心力衰竭患者經(jīng)過積極的藥物治療，癥狀仍難以控制，其具有四高的特點：死亡率高，發(fā)病率高，住院率高，醫(yī)療費用高，即稱為難治性心力衰竭。,診斷,難治性心力衰竭是指：在合理用藥的基礎(chǔ)上，患者在休息或輕微活動時即出現(xiàn)癥狀，或者癥狀惡化，心功能往往在3~4級以上，左心室射血分數(shù)（LVEF）小于25％,心力衰竭分類,按病程：一至五級 按心衰發(fā)展進程：急性和慢性心衰 按心衰發(fā)作

2、的解剖部位：左心衰，右心衰和全心衰 按心衰時心排血量的高低：高排血量和低排血量型心衰 按心衰收縮和舒張功能的改變：收縮型心衰，舒張型心衰及混合性心衰 按心衰時病理生理的變化：原發(fā)性心肌收縮力減退性心衰，負荷過度性心衰，負荷不足性心衰 按發(fā)生心衰時血液動力學(xué)方向：后向型心衰，前向型心衰和雙向性心衰 按臨床癥狀有無：有癥狀心衰和無癥狀心衰,識別可逆的誘因和原因,十四個有無： 1) 有無手術(shù)可以糾正的心臟疾病 2) 有無過度利尿

3、 3) 有無洋地黃中毒 4) 有無負性肌力藥物 5) 有無飲酒或飲茶 6) 有無甲亢或甲低 7) 有無風(fēng)濕活動 8) 有無肺梗死 9) 有無肺部感染及SBE 10) 有無不易控制的心律失常 11) 有無貧血 12) 有無肝腎功能減退 13) 有無冠狀動脈供血不足 14) 有無酸堿或電解質(zhì)紊亂,識別可逆的誘因和原因,六個是否 1) 是否利尿劑發(fā)揮作用 2) 是否休息充分 3) 是否洋地黃足量 4) 是否血管

4、擴張劑應(yīng)用妥當 5) 是否體內(nèi)液體潴留過多 6) 是否神經(jīng)體液失衡被糾正,心衰的原因,1）風(fēng)濕性心臟病 A瓣膜畸形是否糾正 B有無風(fēng)濕活動 C有無SBE D有無肺梗死 E有無合并冠心病 F有無肝腎功能不全 G有無電解質(zhì)紊亂 H有無心律失常,心衰的原因,2）肺心病 A通氣及換氣功能未糾正 B血液粘稠度未改善 C肺動脈高壓未糾正 D肺心病有無合并冠心病,心衰的原因,3）冠心病 A冠狀動脈供血不足未改善 B缺血

5、性心肌病 C室壁瘤乳頭肌斷裂，室缺等心肌梗死機械性并發(fā)癥 D心室大塊疤痕形成 E頑固性心律失常 急性心梗泵衰竭 A梗死面積大于40~60％ B右室梗死 C再梗死,心衰的原因,4）高心病 A血壓升高未控制 B合并冠心病 C合并老年性瓣膜病 D合并繼發(fā)性高血壓,心衰的原因,5）先心病 A肺動脈高壓 BSBE C畸形嚴重巨大而復(fù)雜,心衰的原因,6）心肌炎，心肌病 A彌漫性心肌損傷 B心臟明顯擴大,臨床評估,臨床

6、上需要從3個方面對難治性心力衰竭加以評估：一）判斷心力衰竭程度 1 二維及多普勒超聲檢查 2 X線胸片 3 心電圖 4 核素心室造影及心肌灌注顯像 5心功能分級,臨床評估,二）血流動力學(xué)評估 ：有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查 A 主要用于威脅生命，并對治療無反應(yīng)的泵衰竭 B 對呼吸困難和低血壓休克做鑒別診斷 C 了解患者的血流動力學(xué)狀況，結(jié)合患者的臨床情況（如水鈉潴留、心力衰竭程度）進行藥物調(diào)整。,臨床評估,三）預(yù)后評估 綜

7、合評價疾病進展，包括：死亡，猝死，癥狀惡化（NYHA心功能分級增加）， 需要結(jié)合疾病進展情況來綜合評定。,藥物治療慢性心力衰竭的目的,降低死亡率；降低病殘率，降低住院率，終末期姑息治療；治療原發(fā)病，消除誘因，藥物治療控制心肌損害的發(fā)生發(fā)展。,治療心衰的5個原則,1：首先治療心臟重構(gòu)和神經(jīng)體液狀態(tài)，常用藥物有ACEI、ARB、醛固酮拮抗劑和B受體阻滯劑。 2：充分處理血液動力學(xué)，降低前后負荷，使得心室每搏量重新分布，常用藥物有擴張

8、血管藥物、正性肌力藥物、利尿劑。 3：恢復(fù)心肌充分灌注和心肌營養(yǎng)，常用治療措施有冠脈搭橋、冠脈支架、藥物 。4：維持電的穩(wěn)定性，適當慎重地處理心律失常。 5：改善生活方式及康復(fù)，戒煙、限酒、限濃茶，低鹽、低水、低熱卡。,心衰的常規(guī)治療,聯(lián)合使用第一線三大類藥物，即利尿劑、ACEI(或ARB)和β 受體阻滯劑。為進一步改善癥狀、控制心率等，第二線三大類藥物包括地高辛、醛固酮受體拮抗劑和伊伐布雷定 。,慢性心衰（NYHA Ⅱ-IV

9、級）藥物治療流程圖,,伊伐布雷定,竇性心律，EF ≤ 35％，已使用ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）治療的心衰患者：①如果β受體阻滯劑已達到循證醫(yī)學(xué)證據(jù)劑量或最大耐受劑量、心率仍然≥ 70 次/分，并且持續(xù)有癥狀（NYHA Ⅱ-Ⅳ 級）； IIaB,奈西立肽,又稱重組人B型利鈉肽，是一種近年剛應(yīng)用于急性心衰治療的血管擴張劑，屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP完全相同。奈西立肽通過與血管平滑肌和內(nèi)皮細胞上的鳥苷酸環(huán)化酶

10、受體結(jié)合，使第二信使cGMP水平升高而發(fā)揮其生理學(xué)效應(yīng)。奈西立肽可擴張靜脈和動脈從而降低前、后負荷，在無直接正性肌力作用情況下增加心輸出量；同時可促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。推薦用法及劑量首劑2μg/kg靜注，繼以0.01μg/（kg?min）靜滴維持，根據(jù)血壓和癥狀調(diào)整用量，維持收縮壓在110mmHg以上。,左西孟旦,鈣增敏劑，通過不同于傳統(tǒng)的正性肌力藥物的作用機制

11、改善心功能，增強心肌收縮力的同時不增加細胞內(nèi)鈣濃度、心率和心肌氧耗，對心肌氧供需失衡而需要正性肌力藥物支持的患者有益。通過結(jié)合于心肌細胞上的肌鈣蛋白C促進心肌收縮，還通過介導(dǎo)ATP敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應(yīng)。其正性肌力作用獨立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者。左西孟旦不易導(dǎo)致惡性心律失常，不影響心室舒張功能，不增加患者遠期死亡率。左西孟旦推薦用法及劑量為10分鐘內(nèi)給予12

12、1;g/kg負荷量，繼之以0.1µg/kg/min維持，劑量調(diào)整范圍0.05-0.2µg/kg/min。對于收縮壓＜100mm Hg的患者，不需要負荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發(fā)生低血壓。應(yīng)用時需監(jiān)測血壓和心電圖，以避免血壓過低和心律失常的發(fā)生。,托伐普坦：,選擇性精氨酸血管加壓素V2受體拮抗劑，能阻止精氨酸血管加壓素與腎單位遠端的V2受體結(jié)合，產(chǎn)生排水利尿作用而無電解質(zhì)喪失。在心衰模型中，托伐普坦只表現(xiàn)出排水

13、利尿作用，不激活交感神經(jīng)和RAAS系統(tǒng)，顯著降低心臟前負荷，而對后負荷和腎功能無影響。推薦用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者，可顯著改善充血相關(guān)癥狀，且無明顯短期和長期不良反應(yīng)。EVEREST結(jié)果顯示，該藥可快速有效降低體重，并在整個研究期維持腎功能正常，對長期死亡率和心衰相關(guān)患病率無不良影響。對心衰伴低鈉的患者能降低心血管病所致死亡率。建議劑量為15mg/日開始，療效欠佳者逐漸加量為30mg

14、/日，最大至60mg/日。,阿利吉侖,選擇性腎素抑制劑阿利吉侖作用于腎素血管緊張素系統(tǒng)的初始環(huán)節(jié)，阻斷血管緊張素原裂解為血管緊張素Ⅰ，能顯著而持久地降低血漿腎素活性，降低血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ的水平，擴張血管。在心衰治療中，阿利吉侖是否有類似ACEI或ARB的作用，目前仍缺乏證據(jù)有待探討，目前不推薦其作為ACEI/ARB的替代物使用。晚近發(fā)表的ASTRONAUT研究顯示經(jīng)住院治療穩(wěn)定的心衰患者，出院后一周于心衰用藥基礎(chǔ)上加用阿利

15、吉侖，結(jié)果顯示6個月時主要研究終點包括心血管事件、死亡或再住院率沒有顯著性差異；12月時結(jié)果也無明顯不同。,松弛素,一種雙鏈蛋白質(zhì)，其結(jié)構(gòu)特征與胰島素類似，心臟和血管是其靶器官。在充血性心力衰竭患者的心房和心室肌中，松弛素可持續(xù)高表達，循環(huán)血中松弛素的水平與心功能障礙的嚴重程度顯著相關(guān)。松弛素作用機制包括通過加強NO依賴的舒張效應(yīng)降低血管張力從而拮抗幾種縮血管物質(zhì)的作用；通過其中樞效應(yīng)影響機體的攝水以及其對腎功能的調(diào)節(jié)作用維持血容量平衡

16、；參與脈管系統(tǒng)的重塑。動物及臨床研究表明它可產(chǎn)生有益的血流動力學(xué)效應(yīng)和腎臟效應(yīng)，主要得益于其血管擴張作用，因而在急性心力衰竭中可能發(fā)揮治療作用。pre-RELAX-AHF研究表明松弛素可有效改善癥狀和臨床預(yù)后，且不良反應(yīng)或副作用與安慰劑組無顯著差異(5)。RELAX-AHF研究顯示在急性心力衰竭的治療中，與安慰劑組相比，松弛素可緩解呼吸困難，改善其他臨床轉(zhuǎn)歸，但對再次住院無影響。治療180天后死亡率風(fēng)險降低37％，兩組患者所有不良事件和

17、嚴重不良事件的發(fā)生率及其類型基本類似。,難治性心力衰竭治療的具體方法,根據(jù)血流動力學(xué)特點將頑固性心力衰竭分為有無液體潴留（wet/dry）和有無低灌注征象（warm/cold） 1.wet+warm型：聯(lián)合應(yīng)用襻利尿劑，靜脈滴注硝酸甘油，不需要應(yīng)用正性肌力藥； 2.wet+cold型：采用血管擴張藥改善臨床癥狀，靜脈應(yīng)用硝普鈉時，在有創(chuàng)血流動力學(xué)的監(jiān)測下進行效果較好，穩(wěn)定后改用ACEI或肼苯達嗪+硝酸酯； 3.dry+cold型：

18、臨床多較穩(wěn)定，但癥狀加重時，口服藥物通常無效。,頑固性水腫的治療,關(guān)鍵在于識別和控制液體潴留。 1.稀釋性低鈉血癥對利尿劑反應(yīng)差，血漿滲透壓低，因此選擇滲透性利尿劑，甘露醇優(yōu)于其他利尿劑，腦水腫時需快速輸注，心衰時需緩慢靜滴，100-200ml/2-3小時，在輸注一半時應(yīng)用強心藥西地蘭，10-20min后根據(jù)情況靜脈注射速尿100-200mg，加用小劑量多巴胺2-3ug/（min-kg），會使利尿效果更好。 2.真性低鈉血癥大劑量襻

19、利尿劑或輸注小劑量高滲鹽水治療頑固性心衰的效果好，速尿500-1000mg，同時在30min內(nèi)快速輸入1.4％-4.6％高滲鹽水100ml一日兩次，血鈉小于125時是4.6％濃度，鈉在126-135時是3.5％濃度，鈉大于135時是1.4％-2.4％，所有的患者都靜脈給予KCl20-40mg/d，以預(yù)防低鈉血癥，患者每天鈉的攝入量為120mmol，入液量為1000ml，原則是大利小補，先利后補。,難治性心衰利尿劑使用,1、增加袢利尿劑劑

20、量，呋塞米40～60mg靜脈推注后，5～10mg/h靜脈泵入維持，呋塞米最大日劑量為1g。2、聯(lián)合應(yīng)用小劑量多巴胺或多巴酚丁胺、氨茶堿，可增加腎臟血流3、聯(lián)合應(yīng)用不同利尿劑，袢利尿劑加用噻嗪類利尿劑，兩類利尿劑合用應(yīng)當密切監(jiān)測血清離子及尿素氮變化，尿量增多后要防止出現(xiàn)低鉀血癥、低鈉血癥、低血鎂、低血鈣、低血容量和腎功能惡化。4、醛固酮拮抗劑治療心力衰竭 可降低降低頑固性慢性心力衰竭的死亡率，建議小劑量使用（螺內(nèi)酯：起始10-20

21、qd,最大20 mg qd或bid）5、托拉塞米利鈉利尿活性是呋塞米8倍，利鉀作用弱，具有拮抗醛固酮作用， 能有效減少慢性心衰患者左心室重構(gòu)，對心肌有保護作用。 從而改善心衰癥狀。,稀釋性低鈉血癥治療,輕度低血鈉者，血鈉在120~135 mmol/L，限制液體攝入量，通常少于1500ml。中度低血鈉而非嚴格限鹽，必要時適量補鈉。小劑量利尿劑泵入是個比較好的方法，可以先給一個負荷量，然后以每小時 10~20mg速度泵入呋噻米效果很不錯

22、。稀釋性低鈉血癥患者對利尿劑反應(yīng)很差，血漿滲透壓低，選用滲透性利尿劑甘露醇并聯(lián)合應(yīng)用強心劑和袢利尿劑，可達到高滲利尿作用。用甘露醇100~200ml，緩慢 2~3小時靜滴，滴注一半時給予靜脈毛花苷丙，10~20分鐘后靜脈給予大劑量速尿（100~200mg），治療2~3天，病人尿量就會顯著增加。,真性低鈉血癥治療,頑固性右心衰為主患者，長期胃腸道和肝臟淤血，消化道功能降低，食欲差，長期限制鈉鹽攝入和大劑量利尿劑使用，造成病人血鈉水平真正

23、減低?；颊吒叨人[，伴有惡心和嗜睡，如誤診為稀釋性低鈉血癥性水腫，處理不當會出現(xiàn)昏迷，甚至死亡。真性低鈉血癥利尿劑的效果很差，可聯(lián)合大劑量袢利尿劑和輸小劑量高滲鹽水治療。血鈉<120 mmol/L，用1.4~3.0％氯化鈉溶液靜滴，小心糾正低血鈉，如補鈉過快，可能加重心衰，還可引起橋腦中央髓質(zhì)溶解癥。如果尿量增多，應(yīng)靜脈給予 10％氯化鉀20~40ml/d ，預(yù)防低鉀血癥。除補鈉外，靜脈用襻利尿劑防止心衰及體液潴留。入液量為10

24、00ml，每天測定體重、 24小時尿量、電解質(zhì)和尿?qū)嶒炇抑笜?。精氨酸血管加壓素拮抗劑（AVPRA) 托伐普坦片：一種血管加壓素V2受體拮抗藥(非肽類AVP2受體拮抗劑)，可以升高血漿中鈉離子濃度，幫助多余的水分從尿液排出。不影響電解質(zhì)，可增強腎臟處理水的能力，對于頑固性心力衰竭尤其是合并低鈉血癥有較好效果，但不影響心衰患者的長期死亡率或心衰相關(guān)發(fā)病率。,β受體阻滯劑在頑固性心衰中的應(yīng)用,NYHA Ⅳ級心衰患者，待病情穩(wěn)定后，在嚴密監(jiān)

25、護下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用β受體阻滯劑。 多數(shù)頑固性心衰對β受體阻滯劑治療反應(yīng)良好，可明顯改善臨床預(yù)后。尤其適用于心率偏快、交感神經(jīng)激活癥狀突出者之高動力型心衰舒張功能障礙型心衰、肥厚性心肌病、高血壓性心臟病心衰、二尖瓣狹窄所致心衰肺水腫療效肯定，有些頑固性心衰對β受體阻滯劑耐受性較差，在臨床實踐中應(yīng)注意。對于重度心力衰竭、血流動力學(xué)欠穩(wěn)定患者，建議將β受體阻滯劑應(yīng)用于ACEI之后 ，應(yīng)在體重達干重后，從極小劑量開始，密切觀察，緩慢增加

26、劑量。AHA2011美國研究表明在終末期心力衰竭患者中快速增加β受體阻斷劑用量是安全的，并且能更好的逆轉(zhuǎn)心室重塑和降低死亡率。 在臨床上我們曾根據(jù)患者情況較快增加劑量是安全的，很少出現(xiàn)心衰加重，而且可以改善心衰預(yù)后。,不同病因難治性心力衰竭的治療,無論何種病因都最終導(dǎo)致心排血量下降而使心功能下降，所以治療前首先分析影響心排血量的七大因素，即1.心肌收縮力；2.心率；3.心臟前負荷；4.心臟后負荷；5.心臟結(jié)構(gòu)；6.心臟比鄰的心外結(jié)構(gòu)；

27、7.心臟的協(xié)調(diào)運動。,頑固性心衰時正性肌力藥的應(yīng)用,洋地黃類藥物治療頑固性心衰不能降低死亡率，但可減輕癥狀，減少住院率，延緩病程進展。因此洋地黃類藥物仍然是治療頑固性心衰不可缺少的藥物，建議用靜脈快速制劑如毛花苷丙。 以右心衰為主的頑固性心衰病人，洋地黃對改善臨床幫助不大，以左心衰為主的頑固性收縮性心衰患者對洋地黃反應(yīng)較好，舒張性心衰效果差。頑固性心衰患者病情惡化住院，在不宜用洋地黃或應(yīng)用洋地黃仍未能控制的心力衰竭，或已有洋地黃中毒但

28、仍需強心治療的患者中可短期靜脈使用多巴胺、多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)等正性肌力藥。這類藥物對心衰的治療爭議較大，焦點是增加死亡率。米力農(nóng)加β受體阻滯劑治療心衰有協(xié)同作用，β受體阻滯劑可以預(yù)防米力農(nóng)引起的QTc間期延長，降低死亡率。 新的正性肌力藥物左西孟旦（Levosimendan） 是一種鈣增敏劑, 通過增加細胞收縮蛋白對Ca2 +的敏感性，開放細胞膜上ATP 敏感的K通道，增加心肌細胞的收縮力而不影響心率, 并可擴張靜脈

29、、動脈血管, 減輕心臟的后負荷，并增加冠脈血流量。LIDO、CASINO、REVIVE II、RUSSLAN及SURVIVE等多項研究表明，左西孟旦治療HF及RHF安全有效，可以預(yù)見，左西孟旦有望成為RHF治療中的一個重要選擇。,基因重組人腦利鈉肽在頑固性心衰中的應(yīng)用,與內(nèi)源性腦利鈉肽具有相同的氨基酸排序、空間結(jié)構(gòu)和生物活性，因此具有相同的作用機制。基因重組人腦利鈉肽的藥理作用主要表現(xiàn)在兩個方面：一是在失代償心衰急性期通過均衡擴張血管

30、，利尿排鈉，對抗神經(jīng)激素過渡激活產(chǎn)生的心臟毒作用，迅速降低心臟前后負荷和容量負荷，糾正心衰患者血流動力學(xué)紊亂，改善呼吸困難和全身癥狀體征；基因重組人腦利鈉肽沒有正性肌力作用和正性心率作用，不增加心肌耗氧量，不誘發(fā)心律失常。另一方面，腦利鈉肽是天然的抗心臟重塑劑，能直接阻抑心臟組織纖維化基因表達的上調(diào)，抑制心肌纖維母細胞合成膠原纖維，促進細胞外基質(zhì)降解，維持心臟組織彈性，改善僵硬度，逆轉(zhuǎn)左室重塑，到達全面心臟保護作用。,慢性頑固性心力衰竭

31、的非藥物治療,非藥物治療方法：心臟移植、ICD、機械輔助裝置（如體外反搏、左室輔助泵）、雙室同步化起搏器（CRT）、干細胞移植、血運重建等，其中以心臟移植最成熟和療效最肯定。NYHA Ⅲ～Ⅳ級患者：CRT治療獲益大，最為有效的治療選擇是CRT-D。近30％RHF患者伴有心臟電傳導(dǎo)異常, 即房室傳導(dǎo)的延遲和心室傳導(dǎo)的異常，這些電傳導(dǎo)異常反過來又引起心臟機械功能的異常,加重心衰。CRT是在右心房、左、右心室起搏，按照一定的房室間期和室間間

32、期順序發(fā)放刺激，從而實現(xiàn)正常的心房、心室電激動傳導(dǎo)，恢復(fù)房室、左右心室和左室室內(nèi)運動的同步性。未來對心衰的治療逐步向細胞、基因和分子水平發(fā)展。非藥物治療有望成為藥物治療的有效伴隨手段。心力衰竭的預(yù)防、院外管理和教育將成為主旋律。,心臟重癥之把握心功能五個階段,,心臟重癥之區(qū)分心功能的四個象限,IABP,基本原理：主動脈內(nèi)氣囊在舒張早期主動脈瓣關(guān)閉后瞬間立即充氣，增加冠狀動脈血流灌注，在等容收縮期主動脈瓣開放前瞬間快速排空氣囊，降低心臟

33、后負荷、左心室舒張末期容積及室壁張力，減少心臟做功及心肌氧耗，增加心輸出量。主動脈內(nèi)球囊反搏的應(yīng)用目前較為廣泛，2013年ACCF/AHA發(fā)布的ST段抬高型心肌梗死指南推薦急性心肌梗死合并心源性休克患者應(yīng)用IABP作為暫時性循環(huán)支持（IIa類推薦，B類證據(jù)），但是IABP對患者遠期預(yù)后的作用仍值得商榷。目前心臟重癥監(jiān)護室對于尚未進行再灌注治療的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV級）短期內(nèi)行床旁IABP支持以改善心

34、功能，提高冠脈灌注壓，改善微循環(huán)，或是在IABP支持下進行冠脈血運重建。并發(fā)癥：出血，動脈夾層，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少見）或急性腎前性腎功能衰竭，（部分為肝素相關(guān)性）血小板減少癥，下肢動脈血栓栓塞等。注意穿刺的熟練程度，及時行床旁胸片以及血常規(guī)檢查。目前IABP支持應(yīng)用時間尚無明確規(guī)定，通常在病情（如血壓水平、尿量等）好轉(zhuǎn)后及早撤出，以3～5天為宜。,機械通氣,機械通氣主要包括無創(chuàng)機械通氣和有創(chuàng)機械通氣（經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管、

35、氣管切開）。通常在鼻導(dǎo)管或面罩吸氧不能滿足SpO2>90％或出現(xiàn)急性左心衰竭后應(yīng)用。在降低患者死亡率及氣管插管率上無明顯獲益，但可改善患者肺水腫及呼吸窘迫的癥狀。機械通氣聯(lián)合何種鎮(zhèn)靜療法、 無創(chuàng)機械通氣的副作用、有創(chuàng)機械通氣的時機問題、主動撤機或者進一步氣管切開,CRRT,連續(xù)性腎臟替代療法，即床旁血濾已廣泛應(yīng)用于重癥心衰患者，CRRT可以連續(xù)、緩慢、等滲地清除水和溶質(zhì)，患者的有效血容量、滲透壓的波動小，還能清除血中具有血管活性

36、的分子炎癥介質(zhì)及心肌抑制因子，進而改善血流動力學(xué)的狀態(tài)，利于心衰的控制。目前存在的問題主要有： CRRT時機、模式的選擇問題：通常心梗后頑固性心衰患者若同時合并腎功能衰竭，或心腎綜合征者即可上機，這時候通常應(yīng)用CVVH或CVVHDF模式，血流速應(yīng)從慢逐漸加快，防止低血壓的發(fā)生。但是對于水鈉潴留嚴重的患者，也可使用單純脫水的SCUF模式，因患者通常為心腎綜合征，合并電解質(zhì)紊亂，故該模式應(yīng)用有限。 抗凝方式的選擇：枸櫞酸抗凝以效果穩(wěn)定，

37、易于監(jiān)測而最為常用。但因為心梗后頑固性心衰患者常有凝血功能異常，或是肝淤血引起的凝血功能異常，因此，局部肝素+魚精蛋白的抗凝方法因其易于控制抗凝強度而常常應(yīng)用。對于部分患者PT、APTT延長較多者，也可考慮無肝素抗凝的方法。 藥物的清除率：CRRT不僅可以直接清除藥物，也可以通過改變機體內(nèi)環(huán)境而影響體內(nèi)藥物清除，藥物的清除率受到諸如分子量、表觀分布容積、蛋白結(jié)合率等因素的影響。急性心?；颊唠p聯(lián)抗血小板藥物的重要性不言而喻，尤其是早期行

38、急診PCI術(shù)治療的患者，對于預(yù)防亞急性支架內(nèi)血栓形成具有重要作用。已有部分患者CRRT后繼續(xù)服用常規(guī)劑量抗血小板藥物造成支架內(nèi)血栓形成，考慮與CRRT的清除有關(guān)，有條件時應(yīng)檢測藥物濃度，調(diào)整藥物劑量。,ECMO,頑固性心力衰竭通常合并I型呼吸衰竭，體外膜肺氧合可對呼吸和(或)循環(huán)功能不全的危重患者進行有效的呼吸循環(huán)支持。適應(yīng)證為：1）各種原因引起的心跳呼吸驟停；2）心肌炎、冠狀動脈痙攣、心肌缺血等所致急性心力衰竭；3）嚴重的呼吸功能衰

39、竭；4）各種嚴重威脅呼吸、循環(huán)功能的疾患，如酸堿電解質(zhì)重度失衡、重癥哮喘、溺水、凍傷、外傷、感染等；5）藥物或機械通氣治療無效的新生兒頑固性肺動脈高壓等。其原理是將體內(nèi)的靜脈血引出體外，經(jīng)過特殊材質(zhì)人工心肺旁路氧合后注入患者動脈（V-A）或靜脈（V-V）系統(tǒng)，起到部分心肺替代作用，維持人體臟器組織氧合血供。ECMO技術(shù)需要團隊性配合，包括麻醉科、心臟外科、心臟內(nèi)科、重癥醫(yī)學(xué)科等多學(xué)科聯(lián)合方可完成。 頑固性心力衰竭患者選用V-A轉(zhuǎn)流方