急性心力衰竭的進展

1、急性心衰的診斷治療策略,,急性心力衰竭的定義,定義: 急性心力衰竭（AHF）是指由于各種致病因素引起心臟功能異常，使心肌收縮和（或）舒張功能迅速發(fā)生障礙，心輸出量顯著、急驟減少，導(dǎo)致組織灌注不足和急性淤血的一組急性臨床綜合征。嚴重時可發(fā)生暈厥或心源性休克。急性心力衰竭無論既往有無心臟病病史均可發(fā)生。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失常或心臟前負荷和后負荷失調(diào)。AHF通

2、常是致命的，需要緊急治療。,急性心力衰竭的常見病因,急性廣泛性心肌梗塞急性心肌嚴重損傷急性瓣膜返流急性心臟排血或充盈受阻 高血壓危象等急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大塊肺栓塞及乏氏竇瘤破裂所致。,急性心力衰竭的常見誘因,感染感染心律失常水電解質(zhì)紊亂 鈉鹽攝入過多、輸液過多過速等。體力過勞、精神壓力過重、情緒激動等。心臟負荷加重 如妊娠、分娩及鈉鹽攝入過多、輸液過多過速等。治療不當 如洋地黃過量或中毒、心律平等抗心

3、律失常藥物用量不當?shù)取?基本病因——一、前負荷增加（容量負荷）,左心室前負荷增加： 心臟因素：二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全；室間隔缺損；動脈導(dǎo)管未閉心外因素： 輸液過多；腎功衰竭；內(nèi)分泌疾病引起排液過少； 高心輸出量：甲亢中毒心；貧血,右心室前負荷增加：①房間隔缺損②三尖瓣關(guān)閉不全：三尖瓣下移畸形；風心?。桓腥拘孕膬?nèi)膜炎③艾森曼格綜合征,基本病因——二、后負荷增加（阻力負荷）,左心后負荷增加：①心臟因素：

4、慢性心臟疾病導(dǎo)致的心功能失代償期急性心肌損傷：AMI；主動脈瓣、二尖瓣急性功能障礙左室壁瘤、心律失常、主動脈瓣狹窄②心外因素：高血壓、 高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創(chuàng)傷,右心室后負荷增加：①心肺病因： 肺動脈高壓； 慢性肺部疾病惡化：大面積肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死； 長期先天性心臟②非心臟病因：腎病綜合征；終末期肝病；各種產(chǎn)生血管活性肽的肝病,,心律失常：急性發(fā)作時可發(fā)生肺淤血，之后大

5、循環(huán)淤血①快速房顫②室上性心動過速③緩慢性心律失常,急性心力衰竭的病理與生理機制,發(fā)病特點：1可以是心臟和心外因素發(fā)病2可以隨著急性綜合征緩解表現(xiàn)為一過性、可逆3可以引起永久性損害而導(dǎo)致慢性心力衰竭 發(fā)生急性心力衰竭后，可引起心排血量顯著、急劇降低，從而導(dǎo)致組織灌注不足(A系統(tǒng))、小循環(huán)急性淤血。,病理生理,左室收縮功能衰竭： 收縮功能↓↓，LVEF55mm（大多>60mm）

6、 心室壁增厚，LVMass（左心容量）↑↑左室舒張功能衰竭： 收縮功能正?；颉琇VEF>50% 心室（LV）大小正?；蚵源?，LVID35mm,病理生理,左室收縮功能↓，LVEF50%）左心瓣膜性狹窄或關(guān)閉不全心內(nèi)分流 前向射血↓，SV，CO ↓→動脈供血↓→

7、 BP ↓↓，Shook 后向瘀血↑，PCWP ↑ →肺V瘀血，肺水腫 體V瘀血和水腫 神經(jīng)內(nèi)分泌激活 早期BP ↑,后期血管反應(yīng)↓

8、 SNS（交感）、RAAS、細胞因子,,,,前向性心衰和后向性心衰,流入一個或兩個心室的壓力增加——后向性心衰 機理：左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高；導(dǎo)致壓力后向傳導(dǎo)，最終導(dǎo)致右心室衰竭，肺動脈高壓及全身靜脈壓升高，引起器官淤血，又可導(dǎo)致心輸出量減少，發(fā)生前向性心衰。,后向性心衰病因,左心后向性心衰（與左心衰有關(guān)）心外因素：嚴重高血壓 高心輸出量狀態(tài)急性損傷：AMI 心肌缺血 主動脈瓣或

9、二尖瓣功能障礙 左 室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（與急性右心衰竭綜合征,肺和右心功能不全有關(guān)） 慢性肺疾惡化；大面積肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外傷或感染)；先心病導(dǎo)致的右心衰;腎病綜合征；終末期肝??；急性亞急性心包病；左心疾病發(fā)展為右心衰。,由左室衰竭引起心輸出量不足——前向心衰,可引起腎、腦、骨骼肌灌注不足的臨床表現(xiàn)左心前向性急性心力衰竭 臨床特點：呼吸困難、心源性休克 多種病因：AC

10、S；急性心肌炎；急性瓣膜功能障礙；慢性瓣膜??；瓣膜病術(shù)后；細菌性心內(nèi)膜炎；胸外傷；肺栓塞；心包填塞等。,急性心衰綜合征最終共同特點,是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要，不進行合理治療可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后發(fā)生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng)過治療是可以恢復(fù)的。,心肌頓抑 心肌冬眠,前者是在較長時間心肌缺血后發(fā)生的心功能不全 （可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對收縮刺激有反應(yīng)，血流恢

11、復(fù)后仍可短期保持頓抑狀態(tài)。 發(fā)生功能不全的機制：氧化超負荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。 后者是由于冠脈血流嚴重減少引起的心功能損傷，但心肌細胞是完好的，改善供氧后可以恢復(fù)其正常功能。與頓抑心肌可同時存在，愈后取決于損傷持續(xù)時間及血流再通時間和程度。,急性心力衰竭的分級,根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進行Killip分級（臨床分型）： Ⅰ級：無心力衰竭，無心功能失代償?shù)?/p>

12、臨床癥狀 Ⅱ級：符合心衰診斷標準：中下肺野濕羅音，室性 奔馬律 胸片：肺靜脈高壓、肺充血 Ⅲ級：嚴重心力衰竭：明顯肺水腫、滿布濕羅音 Ⅳ級：心源性休克,Forresten分級：（血流動力學(xué)分型）根據(jù)臨床特點和血流動力學(xué)特征、臨床表現(xiàn)、外周低灌注特點及肺淤血特點,Forrester分型：,Ⅰ型：既無肺淤血又無周圍灌注不足，心功能處于代償狀態(tài)。無泵衰竭的臨床癥狀及體征，心臟指數(shù)CI＞2.2L/mi

13、n·m2，肺毛細血管楔壓PCMP≤2.4kPa(18mmHg)。    Ⅱ型：有肺淤血，臨床表現(xiàn)有氣急、肺部羅音、X線肺淤血影像等變化，無周圍灌注不足癥狀，為常見的臨床類型，此型早期也可無明顯臨床表現(xiàn)，CI＞2.2L/min·m2，PCMP＞2.4kPa。    Ⅲ型：有周圍灌注不足、即末梢循環(huán)不良，臨床表現(xiàn)為低血壓、脈速、精神及神經(jīng)癥狀、紫紺、皮膚濕冷、尿少等；無肺淤血。

14、該型多見于右室梗塞，亦可見于血容量不足者，CI≤2.2L/min·m2，PCMP≤2.4kPa。    Ⅳ型：此型兼有肺淤血與周圍灌注不足，為嚴重類型。見于大面積急性心肌梗塞、CI≤2.2L/(min·m2)，PCMP＞2.4kPa。,,按照臨床嚴重性分級（根據(jù)末梢灌注情況及肺部羅音）Ⅰ級：皮膚干、溫暖Ⅱ級：皮膚濕、溫暖Ⅲ級：皮膚干、冷Ⅳ級：皮膚濕、冷,急性心力衰竭的診斷,急性左心衰竭臨

15、床特點：癥狀： 突然出現(xiàn)嚴重的呼吸困難：30~40次/分；強迫坐位，頻繁咳嗽，白色、粉紅色泡沫痰。煩躁不安，極度缺氧會神志模糊。早期BP升高，后期下降，休克。大汗，面色灰白、發(fā)紺體征： 頸靜脈怒張，交替脈；兩肺野水泡音、哮鳴音； 心率快、心音低鈍，S1減弱，P2亢進，奔馬律； 原有心臟病雜音。,,心電圖： 可確定心率、心律及幫助確定病因，評價心臟的負荷情況胸部X線：

16、 可評估心肺的原發(fā)病及鑒別左心衰或炎癥X線胸片顯示上肺靜脈充盈、肺門血管模糊不清、肺紋理增粗和肺小葉間隔增厚，左心室可增大。急性心包積液時呈燒瓶狀心。CT或食道超聲： 診斷主動脈夾層，螺旋CT血管造影診斷肺梗塞漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz）:SV、CO↓， PCWP↑>18mmHg,急性右心衰竭的臨床表現(xiàn),癥狀 當大塊或多發(fā)性肺栓塞時，病人常突然感呼吸困難、胸悶、心悸和窒息感，可有劇烈咳嗽或咳暗紅

17、色或鮮血痰。可有中度發(fā)熱、胸痛。嚴重時，患者煩躁、焦慮、出冷汗、惡心、嘔吐、昏厥、血壓急劇下降甚至休克，大小便失禁，乏氏竇瘤破裂時，病人可突覺心悸、胸痛或胸部不適、氣喘、咳嗽，并覺左胸出現(xiàn)震顫。,急性右心衰竭的臨床表現(xiàn),體征 紫紺肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進舒張壓降低，脈壓增寬水沖脈和毛細血管搏動。,急性右心衰竭的臨床表現(xiàn),輔助檢查 大塊肺梗塞時，X線示肺部出現(xiàn)肺下葉卵圓形或三角形浸潤陰影，其底部連及胸膜，亦可有胸腔積液陰影。心電

18、圖常示電軸顯著右偏，極度順鐘向轉(zhuǎn)位和右束支傳導(dǎo)阻滯，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波深，ST段壓低，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ波型，aVF導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)相似，aVR導(dǎo)聯(lián)R波常增高，心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波。,急性心力衰竭的診斷,臨床表現(xiàn)：初步診斷ECG：補充性，非特異CXR：心影大，C/T大，肺淤血ECHO：左室大，收縮運動弱，LVEF低(?40%)神經(jīng)內(nèi)分泌因子、細胞因子

19、 利鈉肽(NP)—ANP BNP CNP,診斷,肺水腫：臨床表現(xiàn)+CXR病因診斷：臨床表現(xiàn)+CXR+ECG+Echo誘因診斷：病史+檢查,鑒別診斷,肺內(nèi)含 PCWP 胸部叩診 能平臥 CXR急性

20、心源 水 ↑>18mmHg 鈍 否 肺水腫 性肺水腫哮喘 氣 （—）（8mmHg） 過清音 否 肺氣腫 非心源 水 （—）（8mmHg）

21、 鈍 可 肺水腫性肺水腫,實驗室檢查,血WBC和NBC數(shù)量能判斷心衰程度和預(yù)后血氣分析CRP能判斷心衰程度和預(yù)后血漿B型鈉尿肽（BNP）可用以鑒別呼衰和心衰，及作為判定急性心衰嚴重程度的信息超聲心動：可評價心臟結(jié)構(gòu)改變及心臟功能；評價肺動脈壓、AMI時室間隔破裂及心包積液其他檢查：冠脈造影以評價急性冠脈綜合征,急性心力衰竭的治療,AHF的治療目標1.急診處理目

22、標：1）糾正缺O(jiān)2改善癥狀，2）維持BP和組織灌注，穩(wěn)定血流動力學(xué)狀況，3）增加心臟排血量和每搏量，改善動脈供血，4）降低肺毛細血管嵌頓壓和右房壓，減輕肺水腫 2.治療原則擴血管、利尿、強心、抗神經(jīng)內(nèi)分泌3.治療的主要目的 降低住院期間和遠期死亡率。急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。,診治原則相同，但不同病因又有差別，需加以注意。死亡率高，預(yù)后差。需要相當臨床經(jīng)驗，才能駕馭病情走向。

23、非藥物治療手段多，進展快, 需了解。心臟外科治療和心臟移植是治療的重要手段，別錯過機會。,概述,AHF幾乎沒有改善預(yù)后的有效治療措施。其原因有二:１.最近二十年幾乎沒有針對AHF的大規(guī)模、隨機臨床試驗，絕大多數(shù)AHF的研究受到樣本量小和單中心注冊的限制。除REVIVE Ⅱ研究外（顯示應(yīng)用左西孟坦的患者臨床情況改善），已公布的有足夠說服力的所有研究均證實其對預(yù)后的影響是中性或是有害的。２.治療延遲以至療效不佳，例如，在OPTIME-

24、CHF試驗中患者在入院后48h才被隨機分組。,概述,直到最近美國心衰學(xué)會和歐洲心臟病學(xué)會的指南對AHF提供了一些治療建議，但：１. 其中許多建議處于證據(jù)水平C，指南委員會之所以難以提供專門的、實用的推薦建議，主要是由于缺乏支持這些建議的臨床試驗；２.另外這些指南也沒有特別強調(diào)早期治療。,概述,2006年6月美國和歐洲的心臟病、急診及ICU專家 聯(lián)合發(fā)表了對AHF的院前和院內(nèi)早期治療推薦建議，這個專家組是一個涉及多學(xué)科的國際聯(lián)合組

25、織，因此，所推薦的治療建議實用性較強。現(xiàn)有的臨床資料似乎支持這個假設(shè)——入院后頭6-12h早期積極治療可改善預(yù)后。,AHF早期治療的依據(jù),盡管目前尚缺乏有關(guān)AHF早期與延遲治療的隨機、對照研究，但在一些威脅生命的患者（肺水腫、心源性休克）早期治療是必須的?！　　DHERE回顧性研究評價了臨床預(yù)后與血管活性藥物治療開始時間之間的相關(guān)性，結(jié)果顯示：　　　　　 　　　　　ED 　　　　　　　in-hosptial　　　　　病例數(shù)　　　

26、　　4096　　　　　　　　 3599 　　治療平均　　　　1—2h　　　　　　　　20—22h　　　　　　　　開始時間　　　　　　　　住院周期　　　4.5d（P＜.001） 　　　　7d 　　　　　　　　　院內(nèi)死亡率　　4.3%（P＜０.001） 　　　10.9%,急性心力衰竭的治療——一、儀器監(jiān)測,無創(chuàng)性監(jiān)測（持續(xù)）： 血壓、體溫、呼吸、心率、心電圖，血離子、腎功、血糖等相關(guān)感染、代謝紊亂標志物有創(chuàng)檢查：

27、 動脈導(dǎo)管測壓；中心靜脈壓；肺動脈導(dǎo)管,二、急性心力衰竭的一般治療,一般處理臥床休息，雙腿下垂，以減少靜脈回流。高流量吸氧（10—20ml/分鐘，純氧鼻管吸入）。應(yīng)用50%酒精吸氧或有機硅消泡劑，可使泡沫的表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。注意保暖。糾正心律失常和休克。糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。,,感染：建議常規(guī)進行血培養(yǎng)，一旦結(jié)果確定，應(yīng)迅速使用抗生素。糖尿?。和３Ｒ?guī)降糖藥，用短效胰島素。分解代謝狀態(tài)：

28、AHF過程中常出現(xiàn)能量缺乏和負氮平衡。血漿白蛋白濃度以及氮平衡可能有助于監(jiān)測代謝狀態(tài)。腎功能衰竭：選擇合理治療措施時應(yīng)基于保存腎功能。,三、氧和輔助通氣,保持正常范圍血氧飽和度（95~98%） 無創(chuàng)性：持續(xù)氣道正壓通氣、經(jīng)鼻間歇性正壓機械通氣使用（CPAP和NIPPV）能明顯減少需要氣管插管和機械通氣 有創(chuàng)性：氣管插管機械通氣，僅用于無創(chuàng)給氧及藥物治療無效時及呼吸機疲勞時，對于急性心梗造成的肺水腫也可使用。,急性心源性肺

29、水腫非侵入性呼吸機治 療,,呼吸機治療,急性心源性肺水腫（ACPE）,強心、利尿、擴血管非侵入性呼吸機治療——鼻面罩雙相氣道正壓通氣(BiPAP)治療治療后可改善的指標 PO2↑、PCO2↓、SaO2↑、HR↓、尿量↑、呼吸頻率↓,呼吸機治療,BiPAP機治療的優(yōu)點（壓力支持原理）,氣道壓力和胸內(nèi)壓的增加，使靜脈回流適當減少，左心充盈得到調(diào)整，左室前負荷減低，心功能曲線向有利于心臟做功的方向偏移。胸腔內(nèi)負壓降低可使心臟后負荷減

30、低，冠狀動脈灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收縮力增強。,呼吸機治療,BiPAP機治療的優(yōu)點（壓力支持原理）,正壓通氣可增加肺泡內(nèi)壓以防止肺泡萎陷，使氣體交換加強，并通過減少肺水腫時的液體外滲，使肺泡內(nèi)滲出液減少；有利于肺泡內(nèi)氧穿過肺泡隔進入毛細管血流，改善通氣/血流比值，減少肺泡—動脈血氧分壓差，使血中氧分壓提高。,呼吸機治療,BiPAP機治療的優(yōu)點（壓力支持原理）,由于部分肺泡“再通氣”，肺的順應(yīng)性增加，其克服彈性阻力所需作的功減少

31、。肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸時消耗的能量減少，亦可降低機體耗氧量，從而使心肌供氧量進一步增加，最終使心功能得到改善，肺水腫減輕。,呼吸機治療,BiPAP機治療時應(yīng)注意,患者必須神志清醒、自主呼吸穩(wěn)定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩時吸痰或咳痰均會受到一定限制）。有心源性休克、血壓過低或有嚴重的不穩(wěn)定心律失常者亦不適用。當患者情緒過于緊張時，可適當用一些鎮(zhèn)靜劑。必須注意面罩與臉型的匹配，避免漏氣過多導(dǎo)致的通氣量不足；避免張口吸氣，

32、以防止胃腸脹氣。,呼吸機治療,氣管插管和機械通氣的適應(yīng)癥,呼吸肌疲勞作用：緩解呼吸窘迫 保護氣道免于胃返流損傷 改善肺部氣體交換 保證支氣管灌洗,四 藥物治療！,基本藥理作用：PCWP↓+SV ↑強心：增強心肌收縮力→SV↑→A供血↑ Dob DP NE 磷酸脂酶抑制劑（氨立農(nóng)、來立農(nóng)）利尿：血容量↓ → PCWP ↓ →肺水腫減輕

33、 速尿、丁脲胺、利了擴血管：擴V（NTG） →PCWP ↓ →肺水腫減輕 擴A（NP） →SV ↑ →A供血增加抗神經(jīng)內(nèi)分泌：拮抗心臟毒作用 B-B ACEI ARBS BNP,根據(jù)有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測指導(dǎo)AHF治療,注：AHF病人：低CI為18-20mmHg,問題！ ！

34、 各自優(yōu)先順序如何？（緊急時同時用） 利尿：最基礎(chǔ)—因有鈉水潴留 擴血管：最迅速—能迅速改善血流動力學(xué) 強心：最次要—因SNS激活強心作用已很強 抗神經(jīng)內(nèi)分泌：最重要—既能擴血管，又能改善預(yù)后,急性心力衰竭的藥物治療原則,利尿、擴血管、強心，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌去容量：嚴格控制水入量（適當限鹽）+利尿劑去負荷：血管擴張劑去神經(jīng)分泌激活：AC

35、EI ARBS B-B BNP（有去負荷作用+改善預(yù)后）強心（最次要）：兒茶酚胺、磷酸二脂酶抑制劑,藥物治療方法！,（一）開辟靜脈通道，嗎啡類藥物的使用：一般用于嚴重AHF的早期階段特別是病人不安和呼吸困難時。立即5%嗎啡0.3mg iv,必要時15分鐘后可重復(fù)。注意：呼吸抑制，血壓過低（二）血管擴張劑：對于大多數(shù)AHF病人而言，血管擴張劑是一線用藥。AHF表現(xiàn)為低灌注、少尿及淤血體征，但收縮壓>100mmHg，或者為了降低前

36、負荷，推薦使用血管擴張劑。ESC推薦硝酸鹽、硝普鈉及腦鈉素為代表的血管擴張劑治療AHF。,表2 AHF時應(yīng)用血管擴張劑的指征和劑量,1硝酸酯,在AHF，特別是ACS患者 作用：緩解肺充血 不減少心輸出量 不增加心肌耗氧量 降低心臟前后負荷 不減少組織灌流,,靜脈硝酸酯類藥物可使松弛血管平滑肌，降低心臟前、后負荷，迅速降低肺楔嵌壓和左房壓，緩解肺水腫癥狀。

37、劑量不同，產(chǎn)生的效應(yīng)不同： 小劑量：擴張容量血管，靜脈回流減少，左室舒張末壓下降 中劑量：擴張傳輸動脈（心外膜下的冠狀動脈） 大劑量：擴張阻力小動脈，降低血壓,,兩個AHF隨機試驗顯示，血流動力學(xué)能耐受

38、的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨大劑量速尿治療 缺點：迅速產(chǎn)生耐藥性 特別是靜脈給予大劑量 有效性僅維持16-24h,靜脈硝酸甘油的使用方法,Circulation 2007;116;e148-e304,中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會, 等. 中華心血管病雜志, 2001,29(12):710-725.,硝酸酯在心力衰竭急性期中應(yīng)用的推薦,中國慢性心力衰竭診斷治療指南（2007）硝酸酯類：

39、可緩解肺淤血而不增加心肌耗氧量，應(yīng)予首選(I類，B級)硝酸甘油與硝酸異山梨酯可以口服、吸入或靜脈應(yīng)用有證據(jù)表明，用硝酸甘油和低劑量呋塞米優(yōu)于單用高劑量呋塞米靜脈滴注劑量起始為5～10 ug/min，可遞增至100～200 ug/min。硝酸異山梨酯劑量為1～10 mg/h靜脈滴注。需嚴密監(jiān)測血壓，收縮壓降至90～100 mmHg應(yīng)予減量；如收縮壓繼續(xù)下降，則應(yīng)停用。但一般應(yīng)使平均動脈壓下降10 mmHg,中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.

40、 中華心血管病雜志. 2007; 35(12): 1076-1095.,硝酸酯在急性心力衰竭中應(yīng)用的推薦,ESC急性心衰診治指南(2008)靜脈滴注NTG和ISDNNTG初始劑量10-20 ?g/min，最高不超過200 ?g/minISDN初始劑量1 mg/h，最高不超過10 mg/h注意：低血壓、長期持續(xù)滴注耐藥不推薦靜脈滴注5-ISMN用于心衰治療,(Dickstein K, et al. Eur Heart J, 20

41、08, 29: 2388-2442.,2 硝普鈉,適應(yīng)癥：重癥心衰，瓣膜返流，后負荷增加，高血壓心衰用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min 漸減量后 停藥，監(jiān)測氰化物注意：嚴重肝腎功能衰竭慎用 ACS可引起冠脈竊血綜合征,3 Nesiritide 奈西利肽（腦納素）,與硝普納相比，可更為有效地改善血流動力學(xué)。是一種重組人腦肽，通過心室室壁張力增加、心肌肥厚

42、和容量超負荷的反應(yīng)而產(chǎn)生。 作用：通過動脈靜脈，冠脈擴張，增加鈉鹽排泄抑制RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，抑制腎素和醛固酮的合成釋放；抑制去甲腎上腺素和內(nèi)皮素。它具有中度利尿作用；降低心臟前、后負荷。 用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（Kg.min）ivgtt. 不良反應(yīng)：易引起低血壓，有些人無效,,快速減少血漿和細胞外液，減輕水鈉潴留；可降低左、右心室充盈壓，減輕周圍循環(huán)淤血。 袢利尿劑：速尿、

43、特舒尼、利尿酸等 藥理效應(yīng)：是有機酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓質(zhì)和皮質(zhì)部分重吸收，伴隨鉀主動運送，抑制鈉的被動吸收。30分鐘起效，1-2h達高峰，單次大劑量使用效果較好，與硝酸酯類分用效果較好，伴有液體潴留的AHF患者推薦使用。也有血管擴張作用。如果快速靜脈注射大劑量（>1mg∕Kg）時，就有反射性血管收縮的可能。與慢性心衰不同，在AHF使用利尿劑能使容量負荷恢復(fù)正常，可以在短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活。

44、 用法：靜注，20~40mg；靜點，5%葡萄糖100ml~250ml, 速尿 100~200mg,4利尿劑：,利尿劑抵抗：在獲得水腫緩解前，對利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài),原因：靜脈內(nèi)容量耗竭神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差,利尿劑抵抗的治療,限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測電

45、解質(zhì)補充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較 大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+ 速尿（腎衰時也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用 小劑量ACEI利尿劑與多巴安類藥如對以上治療無反應(yīng)可考慮超濾或透析治療,副作用,①神經(jīng)內(nèi)分泌激活 （RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)）②低鉀、低鎂和低氯

46、性堿中毒 ③導(dǎo)致心律失常 ④腎毒性和腎功能衰竭,新型利尿劑,血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽腺苷受體拮抗劑,新的利尿劑 —— rh-BNP,,BNP 作 用 機 制,利鈉、利尿、擴張血管拮抗交感神經(jīng)、抗利鈉激素和RAAS等神經(jīng)內(nèi)分泌因素的過度激活延緩心臟重塑維護心功能,BNP 臨 床 實 驗,Keating等降低PCWP ( 28mmHg →18mmHg)提高CI (1.9 →2.3L / min .m2)尿量

47、增加動靜脈血管擴張不影響心率 Keat ing GM , Goa KL. Nesirtide: a review of its use in acute decompensated heart failure. Drugs, 2008, 63 (1) :47-70.,r

48、h-BNP臨床應(yīng)用和地位,療效和用途用于AHF/DCHF的搶救治療用于圍術(shù)期心功能不全的治療治療效果優(yōu)于硝酸甘油安全性良好存在的問題在給社區(qū)CHF患者長期應(yīng)用中，生存率沒有提高,5正性肌力藥物,1）洋地黃類機制：抑制Na+-K+-ATP酶，從而增加Ca2+-Na+交換，減低β受體活性。常用西地蘭。用法：0.2~1.2mg/24h。首劑可給0．2-0．4mg，2小時后可酌情再給0·2～0·4mg。對急性

49、心肌梗死，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫禁忌癥：竇緩，Ⅱ~Ⅲ AVB，頸動脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚梗阻型心肌病，低血鉀及高鈣血癥，對洋地黃過敏。,,2 ）多巴胺 低濃度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受體，直接和間接地降低外周阻力（心、腦、腎、冠脈） 中等濃度＞ 2μg/kg/m

50、in，激活β腎上腺素能受體，可增加心肌收縮力 高濃度＞ 5μg/kg/min，作用于α腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，對于心衰患者有害，低血壓者可用,,3 ）多巴酚丁胺 興奮β1、β2受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力作用和變時作用，反射性地降低交感神經(jīng)緊張性，從而降低血管阻力。小劑量可緩和地使血管擴張，大劑量可使血管收縮，但有個體差異。 用法 開始劑量：2~3 μg/kg/min,根據(jù)癥狀調(diào)節(jié)速度，最大可增加

51、到20μg/kg/min。正在接受β-受體阻滯者，需增加到15—20 ug∕（Kg.min）。 停止用藥后可迅速清除，連續(xù)24~48h可引起耐藥，并使血流動力學(xué)效應(yīng)部分丟失,多巴酚丁胺的副作用,① 可增加房性、室性心律失常，與劑量有關(guān)，用利尿劑補鉀時更易發(fā)生心動過速② 可引起冠心病病人胸痛③ 有冬眠心肌的病人（AMI），雖可增加心肌收縮力，但卻以增加梗死心肌為代價,,4 ）磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)和依諾西酮(Enoximone)

52、,作用于β腎上腺素能受體，急性心衰時，該藥有顯著的變力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。由于該類藥物作用不涉及β-受體，因此在使用β-受體阻滯劑時，正性肌力的作用能保留。米力農(nóng)：首劑 25μg/kg，10~20min 注完， 再以0.375μg/kg/min 維持靜點。依諾西酮：初始劑量0.25~0.75μg/kg/min,iv, 再以1.25~7.5μg/kg/min維持 副作用：0.4%

53、發(fā)生血小板減少,,5）左西孟旦（鈣增敏劑）：使收縮蛋白對Ca2+的敏感性增加產(chǎn)生正性肌力作用，可能也有米力農(nóng)樣作用。 半衰期： 80h，適用于低心排血量心衰，伴嚴重低血壓、心肌收縮力下降者。 用法:首劑 12~24μg/kg,iv,＞10min,之后維持靜點0.05~0.1μg/kg/min,可漸增至最大量0.4~0.6μg/kg/min, 持續(xù)6~8h，靜點結(jié)束后血流動力學(xué)作用可持續(xù)48h.,,6）氨茶堿 可解除支氣管痙

54、攣，并有一定正性肌力及擴血管利尿作用，可起輔助作用。,6.ACEI類藥物,ACEI不適用于早期穩(wěn)定的AHF患者。由于ACEI改善心梗后AHF患者預(yù)后，應(yīng)在嚴密監(jiān)測血流動力學(xué)指標下，小劑量口服，避免靜脈使用。 在AHF時禁止使用β受體阻滯劑的。,,五 AHF的機械輔助循環(huán),1.主動脈內(nèi)氣囊反搏治療IABP。 2.血濾及血液透析。3.嚴重泵衰竭—體外膜肺或氧給器 (ExtracorporealMembrane Oxygenat

55、or ECMO)4.左心輔助裝置5.心臟移植(穩(wěn)定后),缺血性循環(huán)衰竭（shock）：IABP,原理：插球囊→降主A內(nèi)： 左室收縮期—球囊抽癟→增加射血 左室舒張期—球囊充盈→增加冠脈血流作用：左室后負荷↓ →CO ↑50% LVEDP ↓40%

56、冠脈血流↑，達100%,,,療效：心臟負荷↓ →心肌耗O2量↓ 心臟收縮功能↑ →CO↑ BP ↑ 左室充盈壓 ↓ →肺水腫↓ 冠脈供血→改善心肌缺血↑ 因此，能維持血流動力學(xué)穩(wěn)定,指征：MI → shock（Bp<90/60mmHg） 缺血性心衰、肺水腫→shock

57、 （ Bp<90/60mmHg） 嚴重心肌缺血（心絞痛發(fā)作） → shock ( Bp<90/60mmHg） 嚴重心肌缺血、心衰、血流動力學(xué)不 穩(wěn)定者：CAA、P

58、CI或CABG前的保駕,禁忌癥：AI A夾層 A瘤 外周血管病變 血栓性疾病撥管： 心肌缺血已控制（藥物、PCI or CABG） 心衰、 shock已糾正

59、血流動力學(xué)已穩(wěn)定,并發(fā)癥：感染：穿刺局部 血行 血管：肢體缺血 血栓、梗塞 夾層 假性動脈瘤,無尿或腎衰：血濾（Hemofiltration）和

60、透析（Dialysis）,原理：通過壓力（內(nèi)生血壓or 外泵）和濾膜， 從血液中濾出多余水、電解質(zhì)和小分子物質(zhì)。 心衰患者合并無尿或腎衰，應(yīng)給予血濾作用：去水 去電解質(zhì)（K+ Na + ）療效：治療肺水腫 治療腎衰,模式：A—濾膜—V V—泵—V

61、 超濾—透析 持續(xù)—間歇,連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過CV-VHDF,適應(yīng)癥頑固性心力衰竭、急性肺水腫（利尿劑無效）合并急性腎功能不全①少尿500umol/L④BuN>30mmol/L內(nèi)科治療無效高鉀血癥（K>6.5mmol/L）通過血液透析：彌散方式清除血液中小分子溶質(zhì)： BuN、Cr、鉀等通過血液濾過：以對流、部分吸附清除方式，清除血液中、大分子溶質(zhì)、迅速糾正體內(nèi)過多水

62、分，控制肺水腫,晚期心衰、嚴重呼衰：ECMO,ECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenator）體外膜肺氧合器機理：體外循環(huán)呼吸機作用：循環(huán)輔助 呼吸替代指征：終末期心衰，藥物治療效果顯著 等待心臟移植的終末期心衰并發(fā) 呼衰者,急性肺水腫的急救措施

63、,持續(xù)心電監(jiān)測持續(xù)血壓監(jiān)測面罩加壓吸純O2 →PO2>100mmHg，SO2>98%速尿20-40mg iv推注→30’-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mg SL×3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血時用）NP 5-50ug/min ivgtt,西地蘭0.2-0.4mg iv推注（10-15’）（適用快速Af時減HR）Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌

64、收縮力很差者）Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血壓偏低者）NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（適合DOP仍不能維持血壓者）喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（適合于喘鳴者）抗菌素（預(yù)防肺感染用）血氣分析，必要時糾代酸（NaHco3）,急救的療效判斷,1-2hrs內(nèi)應(yīng)排尿500-1000ml，不排尿不會好轉(zhuǎn)面色變紅潤，出汗少，能漸漸躺平R：↓（30-25-20次/分）BP：緩緩↓（11

65、0/70mmHg 左右）HR：緩緩↓（120-110-100-90-80次/分）兩肺干、濕羅音明顯減少，甚至消失血氣：無缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水腫明量消退吸收（約12hrs后）,急救時注意問題！,給O2要足：PO2>100mmHg，否則，肺水腫重，很難救治密切觀察病情變化，嚴防血壓↓（NP、NTG、ACEI都是降壓藥）必須排尿500-1000ml才有效，否則易反復(fù)，應(yīng)追加速尿或采取其它措施及時查血氣。驗

66、證吸O2療效，估測心衰程度，PO250mmHg（吸純O2時）應(yīng)機械通氣及時復(fù)查CXR觀察肺水腫吸收，不變或加重過程，為治療提供客觀依據(jù)。,重癥者，應(yīng)在Swan Ganz導(dǎo)管指導(dǎo)下治療急性左心衰控制后，應(yīng)及時調(diào)整治療方案，鞏固療效，預(yù)防病情反復(fù)梗阻性瓣膜?。ˋS MS），血管擴張劑要慎用，宜小劑量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要處理基礎(chǔ)病,急性左心衰竭控制后治療方案,繼續(xù)心電、血壓監(jiān)測、吸O2繼續(xù)去水：嚴格控制入量（適當限鹽

67、，因已有鈉水潴留） 2000ml/日（否則入量過多，控 制不好心衰）,繼續(xù)去負荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt； ACEI替NP BP控制在100-110/70-60mmHg

68、開始去神經(jīng)內(nèi)泌激活治療，血流動力學(xué)好轉(zhuǎn)后，加用ACEI和少劑量B-B強心：地高辛0.125mg Qd 即可繼續(xù)監(jiān)測血氣，每1-2天拍CXR，至肺水腫吸收完全正常為止抗菌素（預(yù)防）查找此次發(fā)作誘因和基礎(chǔ)心臟病，予以治療。,難治性心衰,表現(xiàn)：經(jīng)上述處理，患者的心衰仍不能控制者 1）呼吸困難不緩解，肺羅音不消失 2）利尿困難，對攀利尿劑反應(yīng)差 3