心梗和心衰中室性心律失常防治蔣文平1剖析

1、蘇州大學(xué)附屬一院蔣文平,心梗和心衰中室性心律失常防 治,(一) 急性心梗室性心律失常治療,1. 現(xiàn)在如何認(rèn)識AMI中室性早搏,再灌注治療之前，把室早認(rèn)為是預(yù)警性心律失?，F(xiàn)在認(rèn)為它預(yù)示VT/VF的敏感性、特異性都不強,2. 如何對待室早,過去20年內(nèi)CCU中VF發(fā)生率有所下降，對早搏預(yù)防性治療已放棄補K+、補鎂、?-阻滯劑治療重于抗心律失常應(yīng)用,3.加速性室自主節(jié)律(慢室速),浦氏纖維自律性加強基本不惡化成VT/VF原

2、則上不治療，除非血液動力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)用：阿托品心房起搏,4. 非持續(xù)性室速,?連續(xù)三個室早：100次/分單形性為主急性缺血頭12h內(nèi)Holter檢出率可達(dá)60%以上預(yù)后意義取決于： (1) 梗死面積 (2) 是否合并或誘發(fā)出SVT心功能狀態(tài)(EF<0.4),室速持續(xù)?30秒由折返引起，梗死區(qū)活存心肌，或疤痕內(nèi)殘留心肌構(gòu)成折返 ，AMI中發(fā)生率3-4%左右心率?150次/分，血液動力學(xué)穩(wěn)定 伴心

3、衰，心源性休克、AF，標(biāo)志大面積梗死伴SVT者，住院死亡率18%以上 SVT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年內(nèi)死亡率7%以上 無SVT者，出院一年內(nèi)死亡率3%以上左右,5. 持續(xù)性單形性室速,6. 多形性室速,急性心肌缺血所致，見于AMI起病數(shù)小時內(nèi)QT間期不延長持續(xù)時間可長可短，易惡化成VF有效治療心肌缺血(溶栓，PTCA)利多卡因無效時改用胺碘酮,7. 室速治療,補鉀、補鎂

4、，使血K+維持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+維持在2.0mM/L以上，適用于：室性早搏non-SVT，SVT，多形性VT早期選用?-阻滯劑電復(fù)律，適用于：SVT，HR>150次/分，血液動力學(xué)不穩(wěn)定同步50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同步或非同步VF200~360焦耳非同步,藥物 HR150次/分左右，血液動力學(xué)穩(wěn)定利多卡因負(fù)荷量1.0~1.5mg/kg 5-1

5、0min 維持量1~4mg/min普酰胺負(fù)荷量12~17mg/kg 20-30min 維持量1~4mg/min胺碘酮負(fù)荷量150mg維持量1.0mg/min 6 h維持量0.5mg/min,7. 室速治療,(二) 室 顫 防 治,1. 室顫分類,原發(fā)性VF在十幾年以前發(fā)生率占AMI住院病人的10%，現(xiàn)已下降原發(fā)性VF 60%發(fā)生在起病后4 h內(nèi)，12 h內(nèi)占80%繼發(fā)性V

6、F常是左心衰或休克的后果，常發(fā)生在AMI 48h后,2. 室顫預(yù)后,GUSTO-1研究，在溶栓時代后AMI，S-VT發(fā)生率3.5%，VF4.1%，VT+VF 2.1%AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44%VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，無VT、VT/VF者為3%,3. 室顫防治,在建立CCU早期，廣泛應(yīng)用利多卡因，認(rèn)為它降低了MI早期死亡率現(xiàn)在認(rèn)為早期應(yīng)用利多卡因者，沒有降低死亡率，治

7、療預(yù)警性心律失常與降低VF發(fā)生率無關(guān)，因此放棄了預(yù)防性應(yīng)用利多卡因,4. 放棄預(yù)防性應(yīng)用利多卡因理由,AMI后VF的發(fā)生率已下降(采用了補K +、Mg 2+、早期用?-阻滯劑，重建血運等)發(fā)生VF后立即采用電除顫，死亡率反低于預(yù)防性用藥者AMI后血K +、血Mg 2+分別維持在4.5、2.0mM/L以上，優(yōu)于預(yù)防性抗心律失常藥物應(yīng)用,5. 室顫治療,（三）陳舊性心肌梗死室律不齊,1. VT機制,MI后能誘發(fā)VT的基質(zhì)

8、可保持15~20年之久但在MI后第一年VT發(fā)生率最高3-5%VT基質(zhì)為MI區(qū)內(nèi)存活心肌細(xì)胞裂隙分布和功能異常在MI區(qū)細(xì)胞外記錄顯示碎裂電位，為島狀分布細(xì)胞群的除極電位這些除極電位傳導(dǎo)緩慢、不連續(xù)，構(gòu)成梗塞區(qū)折返因此陳舊性MI的VT來自折返機制，誘發(fā)的VT 80%表現(xiàn)為單形性SVT，20%表現(xiàn)多形性SVT,2. VT血液動力學(xué)耐受性，取決于,VT率心室收縮和舒張功能是否合并有二尖瓣返流,3. 用藥選擇,利多卡因為

9、首選治療用藥，但不推薦Ⅰ類藥物用作預(yù)防用藥近年推薦胺碘酮，尤其用于難控制的VT推薦胺碘酮用于預(yù)防VT復(fù)發(fā)靜注胺碘酮是治療危及生命室律不齊的有效措施,4. 遠(yuǎn)期治療效果,CASH，CIDS，未顯出ICD與藥物治療差別，都未降低總體死亡率CASCADE試驗，顯出胺碘酮明顯增加活存者無心律失常的發(fā)生率,(四) 心力衰竭合并室性心律失常治療,1.心衰心臟致室律異常易患因素,心肌缺血纖維化和疤痕化活存心肌功能異常(頓抑和冬

10、眠)傳導(dǎo)和不應(yīng)期離散增加改變對抗心律失常藥物的反應(yīng)(如不耐受Ⅰ類藥物),心肌肥厚纖維化和疤痕化動作電位時程延長增進(jìn)了對缺血的易損性增進(jìn)了對除極后電位易患性,1.心衰心臟致室律異常易患因素,細(xì)胞異常Ito和Ik1降低，延長APD促進(jìn)了If，增加了自律性易患傾向改變了裂隙結(jié)構(gòu)和分布改變了對抗心律失常藥物反應(yīng)血液動力學(xué)因素增加了對牽張誘導(dǎo)產(chǎn)生的后除極電位敏感性心臟負(fù)荷增加，改變了不應(yīng)期改變了對抗心律失常藥物反應(yīng),1

11、.心衰心臟致室律異常易患因素,交感活性增加了觸發(fā)活性和自律性傳導(dǎo)和不應(yīng)期的非同步性增加改變了對抗心律失常藥物反應(yīng)電解質(zhì)平衡,1.心衰心臟致室律異常易患因素,2. 心衰病人SVT治療,全面抗心衰治療冠心病者，如有可能重建冠脈血運ACEI治療利尿劑減少容積負(fù)荷，監(jiān)測電解質(zhì)血流動力學(xué)穩(wěn)定后BB治療,抗心律失常措施(1) SVT反復(fù)發(fā)作、猝死高危、EF<0.35，植入ICD(2) 心功能Ⅳ級、EF<0.2，胺

12、碘酮治療(3) 無心律失常者，不主張預(yù)防性治療,2. 心衰病人SVT治療,3. AVID試驗,入選病例：1016例VF復(fù)發(fā)者或SVT者其中60%有CHF，55%有SVT方法：隨機分ICD和胺碘酮治療組1997年提前結(jié)束結(jié)果：隨訪3年 ICD 組活存75%，胺碘酮組64%，ICD優(yōu)于胺碘酮 但對心功能Ⅲ級以上者還需進(jìn)一步評價,ATMA會萃分析，包括了8個心梗后試驗(包括EMIAT和

13、CAMIAT) 5個HF試驗(包括GESICA和CHF-STAT)6553例，胺碘酮降低死亡率13%、降低心律失常猝死率29%,3. AVID試驗,4. MADIT試驗：評價HF合并non-SVT高危者,入選病例：(1) 以前有MI者(2) non-SVT，能誘發(fā)出SVT，抗心律失常藥物不能抑制(3) 65%病人有HF，平均EF=0.26方法：隨機ICD 95例，藥物101例(80% 胺碘酮)結(jié)

14、果：(1) ICD治療者2年，死亡率由32降為14%(2) 首次顯示了ICD對缺血性心肌病高危組群(non-SVT+HF)預(yù)防性治療作用,5. MADIT Ⅱ試驗 MI+HF，進(jìn)一步評價ICD價值,入選病例：(1) 以前有MI(2) LVEF 0.30方法：3:2比例分別入選ICD和藥物治療742例植入ICD490例單獨藥物治療(常規(guī)抗心衰治療)平均年齡53.5歲，平均LVEF 0.23

15、平均隨訪20-21月提前結(jié)束觀察終點 總死亡率結(jié)果：(1) 合宜藥物治療基礎(chǔ)上加用ICD，比單用藥物顯著改善活存率(P<0.007) (2) 加用ICD，降低死亡危險性31% (P<0.016),小 結(jié),缺血性和非缺血性心臟病，尤其心室肥大、心功能不全合并室性異常者應(yīng)用胺碘酮，從中獲益的證據(jù)最多；多數(shù)證據(jù)應(yīng)