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文檔簡介
1、(1)普通心肌細胞:工作細胞 富含肌原纖維,主要執(zhí)行收縮功能 如:心室肌細胞、心房肌細胞 有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性(2)組成特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的心肌細胞:自律細胞 含肌原纖維少或缺乏,主要功能是起搏、傳導(dǎo)興奮,控制心臟節(jié)律 如:竇房結(jié)P細胞、房室交界(除結(jié)區(qū))、房室束,左右束支、普肯野纖維 有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性,一、心肌細胞分類:,二、心肌細胞的跨膜電位,心臟各部分心肌細胞的跨膜
2、電位,,1.心肌細胞的靜息電位,心肌細胞的靜息電位-80 ~-90mV (較骨骼肌細胞、神經(jīng)細胞大)機制: ☆靜息狀態(tài)下對K+有選擇性通透性 ☆=K+平衡電位,2.心肌細胞的動作電位,心肌細胞的動作電位,骨骼肌細胞的動作電位,心肌細胞內(nèi)液、外液中幾種主要離子的分布,離子 濃度(mmol/L) 平衡電位(mV) 細胞內(nèi)液
3、 細胞外液 Na+ 10 145 +70K+ 140 4 -94Ca2+ 10-4 2 +132Cl-
4、 9 104 -65,,,,2.心室肌細胞AP的形成機制:,刺激↓去極化,RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道開放↓再生性Na+內(nèi)流↓Na+平衡電位(0期),快Na+通道:-70mV激活,-55mV失活,持續(xù)1-2ms,阻斷劑(TTX)。,0期:,INa通道激活,,快Na+通道失活+激活I(lǐng)to通道↓K+一過性外流 ↓快速復(fù)極
5、化(1期),Ito通道:70年代認(rèn)為Ito的離子成分為Cl-,現(xiàn)在認(rèn)為Ito可被K+通道阻斷劑(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻斷,Ito的離子成分為K+ 。,,,K+,1期:,0期和1期合稱鋒電位,Ito通道激活,,,Na+,O期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活I(lǐng)K 通道↓Ca2+緩慢內(nèi)流 與K+外流處于平衡狀態(tài) ↓緩慢復(fù)極化(2期=平臺期),慢Ca2+通道:L-型鈣通道,激活、失活、復(fù)活都比Na+通道慢阻斷
6、劑:Mn2+、硝苯地平、維拉帕米。,,,,Na+,K+,,Ca2+,,K+,2期:,,I ca-L通道激活,,慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復(fù)極化至RP水平(3期),,Na+,K+,,,Ca2+,K+,,K+,○,泵,3期:,,,IK1通道激活,,Na+-K+泵,Na+-Ca2+交換,因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復(fù)正
7、常離子分布。,4期:,小結(jié),(二)自律細胞跨膜電位及機制,3期復(fù)極化末期達最大值后,4期的膜電位并不穩(wěn)定于這一水平,而是自動產(chǎn)生緩慢去極化。 4期自動去極化是自律細胞產(chǎn)生節(jié)律性興奮的基礎(chǔ)。也是工作細胞與自律細胞跨膜電位的最大區(qū)別 最大舒張電位:自律細胞復(fù)極化達最大值的電位稱為最大舒張電位,自律細胞動作電位的特點,浦肯野細胞的動作電位,分期:0,1,2,3,4期(4期特別!)AP時程比心肌細胞長,約500ms 0,1,2,3期的形態(tài)
8、和形成的離子基礎(chǔ)機制與心肌細胞基本相同,只是0期去極化更快,幅度大。 4期:產(chǎn)生自動去極化,但速度(0.02V/s)比竇房結(jié)細胞的慢(0.1 V/s),故自律性低。 去極化達到閾電位水平產(chǎn)生動作電位。,浦肯野細胞動作電位的特點,①If: Na+內(nèi)流為主(主要作用), If電流也稱起搏電流。② K+外流逐漸衰減作用小.(次要作用),If通道:復(fù)極化3期-60mV開始激活,-100mV充分激活,去極化到-50mV失活,是超極化激活。
9、非特異性通道( Na+ 、K通透,以Na+為主),不是快Na+通道,TTX不能阻斷,阻斷劑:Cs+ 。,浦肯野細胞4期自動除極(舒張去極化);,機制:,2.竇房結(jié)P細胞(起搏細胞)動作電位,(1)電位特征: RP:不穩(wěn)定,能自動去極化,最大復(fù)極電位小,約-70 mV。 AP:分0,3,4三個時期, 無1期和2期。 AP幅度低,約60~70 mV; 0期去極化V慢,10 V/s; 4期自動除極化快,0.1
10、V/s(浦肯野,0.02 V/s),(2)電位形成機制,,0期:當(dāng)4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道(Ica-L型)→Ca2+內(nèi)流,Ca2+,Ca2+,,0期,,閾電位,零電位,-40mV,3期:慢鈣通道(Ica-L型)漸失活 + 激活鉀通道(IK)→ Ca2+內(nèi)流↓+ K+外流增加(因鉀通道-50mV失活,K+呈遞減性外流),,K+,,Ca2+,,3期,4期:K+外流↓ + Na+內(nèi)流(If) ↑ + Ca2+內(nèi)流(Ica-T型鈣
11、通道激活)→緩慢自動去極化,,K+,,,,Na+,Ca2+,,,,4期,(1)時間性的Ik通道迅速失活,導(dǎo)致K+外流逐漸減少。(2)進行性增強的內(nèi)向離子流If。(3)T型鈣通道激活,鈣內(nèi)流。自動去極化-50mv時激活。,小結(jié):竇房結(jié)P細胞的電位形成機制,復(fù)極化至-60mV時If 通道遞增性激活,3期末Ik通道失活,自動去極后1/3期Ca2+通道(T型)開放,K+遞減性外流,Na+遞增性內(nèi)流,Ca2+內(nèi)流,自 動 去 極 達 閾
12、 電 位(-40mV),慢 Ca2+ 通 道(L型)開 放,Ca2+ 內(nèi) 流 ↑,產(chǎn) 生 AP 的 0 期,,,,,,,,,,注:Ik 失活∶If 激活=6∶1,故4期自動去極If作用不大; 但若在超極化時,4期自動去極If的作用為主要離子流成分。,自我啟動,,自我發(fā)展,,自我終止,,快反應(yīng)AP 慢反應(yīng)AP①AP波形分5個期: ①AP波形分3個期: 0、
13、1、2、3、4期 0、3、4期②電位幅度高 ②電位幅度低③0期去極速度快 ③0期去極速度慢④興奮傳導(dǎo)快 ④興奮傳導(dǎo)慢⑤0期主要與Na+內(nèi)流有關(guān) ⑤0期主要與Ca2+內(nèi)流有關(guān)⑥具有快、慢通道 ⑥只有慢通道(以快通道為主)⑦RP大
14、:-85mv~-90mv ⑦RP小:-60mv~-70mv⑧Rp穩(wěn)定(普通心肌細胞) ⑧Rp不穩(wěn)定(自律細胞) 不穩(wěn)定(自律細胞)⑨通道阻斷劑:河豚毒 ⑨通道阻斷劑:Mn2+、異搏定,,快、慢反應(yīng)心肌細胞AP的特征比較,,,第三節(jié) 心肌細胞的生理特性,自律性興奮性 傳導(dǎo)性 收縮性,,電生理特性,,,自律細胞,工作細胞,一、心肌細胞的電生理特性,概念:心肌細胞
15、在沒有外來刺激的條件下,能自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性,稱為自動節(jié)律性,簡稱自律性。,自動節(jié)律性產(chǎn)生基礎(chǔ):自律細胞動作電位4期自動去極化,心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)具有自律性。自動興奮頻率為衡量自律性高低的指標(biāo) 竇房結(jié)約為100次/分 ,75次/分(迷走N抑制)房室交界約為40-50次/分浦肯野纖維約為25次/分,(一)自動節(jié)律性,1.心臟的起搏點,竇房結(jié)是心臟的正常起搏點心跳節(jié)律是竇性心律其他自律組織是潛在起搏點,引起異位心律,
16、竇房結(jié)功能降低,或興奮下傳受阻,作為備用起搏點維持心臟的興奮和搏動;當(dāng)自律性異常增高時(大于竇房結(jié)),控制部分或整個心臟的活動,引起心律失常,成為異位起搏點。(交界性心律、室性心律),潛在起搏點:,2.竇房結(jié)控制潛在起搏點的機制:,(1)搶先占領(lǐng),(2)超驅(qū)動阻抑,竇房結(jié)的自律性高于其他潛在起搏點,潛在起搏點4期自動去極未達閾電位之前,已經(jīng)受到竇房結(jié)傳播過來的興奮激動作用而產(chǎn)生動作電位,其自身的自動興奮就不能出現(xiàn)。,當(dāng)自律細胞在受到高
17、于其固有頻率的刺激時,就按外加刺激頻率發(fā)生興奮,稱為超速驅(qū)動。竇房結(jié)的快速節(jié)律活動對潛在起搏點較低頻率的興奮有直接抑制的作用,稱為超驅(qū)動阻抑。頻率差越大,抑制越強,恢復(fù)越慢。,3.影響自律性高低的因素,(1)4期自動除極速度,(2)最大復(fù)極電位與閾電位間的差距,a.自動去極化速快→達到閾電位的時間短→興奮頻率高→自律性高。b.自動去極化速慢→達到閾電位的時間長→興奮頻率低→自律性低。,最大舒張電位水平小→距閾電位近→自動去極化達到
18、閾電位的時間短→自律性高。最大舒張電位水平大→距閾電位遠→自動去極化達到閾電位的時間長→自律性低。,d,迷走N興奮→竇房結(jié)細胞K+外流↑ →最大舒張電位絕對值↑→與閾電位距離↑ →自律性↓→心律↓,c,d,e,組織或細胞對刺激產(chǎn)生動作電位的能力。 所有心肌細胞都具有興奮性興奮性高低:浦肯野細胞>心房肌心室肌>房室結(jié)衡量指標(biāo):閾值,(二)興奮性,,1.影響興奮性的因素,(1)RP或最大復(fù)極電位與閾電位之間的距離 靜息電位水平R
19、P絕對值大→與閾電位的距離↑→刺激閾值大→興奮性↓。反之則↑。,閾電位水平 (為少見的原因),上移→RP距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑,1)備用狀態(tài),興奮性正常2)激活或失活狀態(tài),興奮性↓或消失 所以,通道是否處于靜息狀態(tài)是具有興奮性的前提,(2)0期去極化離子通道的性狀(主要因素),2.興奮性的周期性變化,(1)有效不應(yīng)期(effective refractory perio
20、d,ERP) :指AP從0期除極至復(fù)極-60 mV, 強刺激也不能再產(chǎn)生AP的時期。包含:1)絕對不應(yīng)期:AP 0期到復(fù)極致-55 mV 強S→無任何反應(yīng); 原因INa處于失活狀態(tài)2)局部反應(yīng)期:AP復(fù)極-55 ~ -60 mV 強S→局部去極化,不能產(chǎn)生AP;原因少量INa通道復(fù)活,其開放不足以引起AP,,(2)相對不應(yīng)期(RRP):AP復(fù)極-60 ~ -80 mV 閾上S→AP, 部分Na+通
21、道恢復(fù),興奮性在恢復(fù),仍<正常。(3)超常期(SNP):AP復(fù)極-80 ~ -90 mV 閾下S→AP,興奮性>正常。 因Na+通道基本恢復(fù),MP <正常, 與TP差值小注:在RRP&SNP中產(chǎn)生的AP均<正常。,慢反應(yīng)細胞:L型鈣通道激活、失活和復(fù)活速度均較慢,有效不應(yīng)期持續(xù)到完全復(fù)極之后。不存在超常期,各期受刺激引起的電位變化,a,心肌不產(chǎn)生完全強直收縮: 原因:有效不應(yīng)期特別長,從收縮期到舒
22、張早期。 意義:使收縮、舒張交替進行,實現(xiàn)心臟泵血功能的重要前提。,3.期前收縮與代償間歇,期前收縮: 在有效不應(yīng)期之后,下一次竇房結(jié)興奮到達前,心肌受到人工或來自異位起搏點的刺激,則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮。代償間歇: 一次期前收縮后出現(xiàn)一段較長的心室舒張期?!〈鷥旈g歇的機制: 竇性興奮沖動落在期前收縮的有效不應(yīng)期上。,(三)傳導(dǎo)性,衡量傳導(dǎo)快慢指標(biāo):AP沿細胞膜傳導(dǎo)的速度。1.傳導(dǎo)原理:“局部電流刺激”2. 心肌細胞
23、間的興奮傳導(dǎo):“閏盤”---心房或心室成為功能合胞體→“全或無式收縮”,竇 房 結(jié)→心房肌 ↓優(yōu)勢傳導(dǎo)通路 ↓房室結(jié) ↓ 房室束 ↓左、右束支 ↓ 浦肯野纖維 ↓心室肌,1. 心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點,傳播的途徑:,各部分傳導(dǎo)速度不同:浦氏纖維(4m/s) >優(yōu)勢傳導(dǎo)通路(1.8m/s) >心室肌(1m/s)>心房肌(0.4m/s)>結(jié)區(qū)(0.02m/s),,房室交界除最慢---房室延擱
24、 心房內(nèi)---房室交界---心室內(nèi)(0.06s) (0.1s) (0.06s),房室延擱意義:保證心房收縮完畢后心室方才收縮,有利于心室的充盈和射血。,傳導(dǎo)特點:,(1)細胞的直徑直徑粗大→胞內(nèi)電阻小→傳導(dǎo)速度快直徑細小→胞內(nèi)電阻大→傳導(dǎo)速度慢,2.影響傳導(dǎo)性的因素,部位 纖維直徑μm 傳導(dǎo)速度m/s竇房結(jié) 5-10 &l
25、t;0.05心房肌 12 0.5房室束 15 1~1.5浦肯野細胞 40-70 3~4房室結(jié)(結(jié)區(qū)) 3 0.02,0期速度去極化速度快→形成部電流快→達閾電位時間短→產(chǎn)生新AP快→傳導(dǎo)快0期幅度高→與鄰旁的電
26、位差大→局部電流強→傳播距離遠→傳導(dǎo)快,(2)0期去極化的速度和幅度,膜反應(yīng)性:靜息電位水平與0期去極化速度的關(guān)系。,0期去極化的速度和幅度取決于:Na+通道開放效率(速度和數(shù)量)。,Na+通道效率有電壓依從性,取決于臨受刺激前的靜息電位水平。,,0期去極化的速度和幅度受興奮前膜電位水平的影響,心肌細胞的興奮傳導(dǎo)是沿著細胞膜的興奮擴散的過程,只有鄰近未興奮部位膜的興奮性正常,興奮才能正常地傳導(dǎo)通過。,,,(3)鄰旁部位細胞膜的興奮性,部
27、分失活狀態(tài),心肌細胞電生理特性-總結(jié),1、同步收縮(全或無式收縮),心肌細胞間以閏盤相連 心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)很快,同時到達心房肌或心室肌,可產(chǎn)生同步電活動,所有心房肌或心室肌同時興奮和收縮。,心肌收縮性的特點,心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。,心肌收縮的特點:,2、不產(chǎn)生強直收縮,心肌的有效不應(yīng)期特別長,平均250ms,相當(dāng)于整個收縮期加舒張早期,任何刺激落在此期內(nèi),心肌都不會發(fā)生興奮而收縮。保
28、證心臟射血和充盈的正常進行。,3、對細胞外液中的Ca2+離子有明顯的依賴性,∵Ca2+是肌細胞興奮—收縮耦聯(lián)的媒介。但心肌細胞的肌質(zhì)網(wǎng)很不發(fā)達,容積較小,貯Ca2+量比骨骼肌少。∴心肌細胞收縮所需Ca2+除從終池釋放外,還需由細胞外液Ca2+內(nèi)流補充,故心肌收縮對[Ca2+]o依賴性較大。在一定范圍內(nèi): [Ca2+]o↑→Ca2+內(nèi)流↑→肌縮力↑ [Ca2+]o↓→Ca2+內(nèi)流↓→肌縮力↓ [Ca2+]o↓(明顯)或無→C
29、a2+內(nèi)流無→興奮收縮脫耦聯(lián),心肌收縮性的特點,影響心肌收縮性的因素,1.血漿中的Ca2+ 濃度 2.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+與Ca2+竟?fàn)幮缘嘏c肌鈣蛋白結(jié)合→心縮力↓ 缺氧→ ATP生成量減少→心縮力↓3.交感神經(jīng)或兒茶酚胺 此二者能激活心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體,促進膜的鈣通道開放,加速Ca2+內(nèi)流,并促進肌質(zhì)網(wǎng)終末池釋放貯存的Ca2+,興奮-收縮耦聯(lián)加強,心縮力增強。,第四節(jié)
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