傳染病流腦乙腦陸競艷副本

1、腸道傳染病,桂林醫(yī)學院病理教研室 陸競艷,傷寒細菌性痢疾阿米巴病,１、傳 染 源: 病人和攜帶者２、傳播途徑:,腸道傳染病的共同特點,糞－口,３.相似臨床表現(xiàn): 發(fā)熱、腹痛　　　　　　　　　　大便性狀改變　　　　　　　　　　里急后重４.相似病變性質：　 感染性炎癥５.相似病理變化: 　腸道潰瘍形成,第二節(jié) 傷 寒typhoid fever,概念：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。病變特點：全身單核巨噬細胞

2、增生，形成傷寒肉芽腫，尤以回腸末端淋巴組織病變最明顯,又稱腸傷寒。屬于急性增生性炎。臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及白細胞減少等。,第二節(jié) 傷 寒,一、病因及發(fā)病機制：病原體：傷寒桿菌 菌體分解后可產生強烈的內毒素； 　　　　有O、H、Vi抗原，能產生相應抗體 （肥達氏反應，測O、H抗體）,傳染源: 病人及帶菌者傳染途徑: 糞口傳染,,,傷寒桿菌污染水源、食物 胃

3、，小腸淋巴組織繁殖 菌血癥(全身單核巨噬系統(tǒng)繁殖) 敗血癥 小腸 （中毒癥狀） （腸道病變）,,,潛伏期,,,,,,,內毒素,,再次入血,痊愈,發(fā)病機制,癥狀期,二、病理改變,1、病變部位：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)（肝、脾、骨髓、淋巴結）,

4、以 回腸下段的孤立淋巴小結 和集合淋巴小結最明顯。2、病變特點: 全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞急性增生,形成傷寒肉芽腫。,,,3、炎癥性質：急性增生性炎　傷寒肉芽腫：傷寒細胞聚集成團形成傷寒肉芽腫（傷寒小結 typhoid body）。傷寒細胞特點：巨噬細胞增生活躍，吞噬受損的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌和壞死的細胞碎片。,,傷寒細胞,,傷 寒 肉 芽 腫,風濕性肉芽腫,結核性肉芽腫 傷

5、寒肉芽腫,三、主要器官病變,1.腸道病變:分四期,每期約一周。 ①髓樣腫脹期:（第1周） 腸粘膜充血，集合、孤立淋巴小結腫脹，凸出于粘膜表面，呈灰紅色，質軟，凹凸不平，形似腦回。,集合淋巴小結,,孤立淋巴小結,,②壞死期:（第2周）,腫脹的淋巴組織中心壞死。 壞死原因： ①過敏反應 ②局部缺血 ③內毒素,③潰瘍期:（第3周）,,壞死組織脫落形成潰瘍，外形與淋巴濾泡的形態(tài)相似：圓形或橢圓形

6、，其長軸與腸管長軸平行，潰瘍底部高低不平，邊緣隆起。,,潰瘍一般深達粘膜下層,甚至穿透漿膜→穿孔,,,,④愈合期:（第4周）,潰瘍處肉芽組織增生,修復缺損,粘膜上皮再生覆蓋愈合。 一般不形成明顯的腸腔狹窄。,髓樣腫脹期,,潰瘍期,,潰瘍穿孔,,壞死期,,傷寒脾,,2.其他單核巨噬細胞系統(tǒng)的病變:,①腸系膜淋巴結腫大 ②脾臟腫大③肝臟腫大 ④骨髓：傷寒細胞增生、傷寒肉芽 腫形成和灶性壞死。,3.其他器

7、官病變:,①慢性膽囊炎：成為慢性帶菌者?！皞旣悺雹诙舅負p傷——細胞變性、重則壞死 體溫調定點上移，持續(xù)高熱。 腦： 神志淡漠。 心肌：心肌纖維變性壞死，故臨床上可 出現(xiàn)重脈、相對緩脈。 皮膚：出現(xiàn)玫瑰疹 腎臟：腎曲小管上皮水腫變性。,,四、 并發(fā)癥,①腸出血,腸穿孔②支氣管肺炎。,,,小 結： 一個

8、月的病程； 二大合并癥（腸穿孔和腸出血）； 三種檢查方法（血清凝集試驗或稱肥達反應、糞便細菌培養(yǎng)、血細菌培養(yǎng)）； 四個期（腸道病變分為四期，髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期）； 五大臨床表現(xiàn)（持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及白細胞減少）。,第三節(jié) 細菌性痢疾 (bacillary dysentery),,概念：由痢疾桿菌引起的腸道傳染病。病變性質：大腸粘膜纖維素性炎(假膜性炎)。

9、 臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重。全年均可發(fā)病, 以夏秋季多見。,一、病因及傳染途徑,病原菌: 痢疾桿菌福氏菌>宋內氏>鮑氏菌、志賀氏（外毒素） 傳染原：病人及帶菌者。傳播途徑：糞口傳染。發(fā)病機理：細菌釋放的內毒素或外毒素破壞腸粘膜或引起毒血癥。,1、主要病變部位:結腸,尤其是乙狀結腸、直腸2、炎癥性質：纖維素性炎3、以腸道病變、全身變化、及臨床經過不同類型： 急性菌痢、慢

10、性菌痢、中毒性菌痢,二、病變和臨床病理聯(lián)系,,（1）急性菌痢 急性卡他性炎→假膜性炎→假膜脫 落形成潰瘍（大小、形態(tài)不規(guī)則的地圖狀淺表潰瘍）→愈合。 大多數痊愈，少數轉為慢性。,菌痢假膜性炎（假膜）,假膜被膽汁染成黃綠色,,,假膜容易脫落形成潰瘍,,①淺（粘膜固有層）②不規(guī)則（地圖狀）,潰瘍特點,臨床特點,全身中毒癥狀較重(發(fā)熱、頭痛、無力、食欲↓、WPC↑)毒血癥引起.

11、 ② 腸道癥狀較重(腹痛、腹瀉、里急后重排便次數多、粘液膿血便）③電解質紊亂、休克——排便多，失水、 失鹽，血漿丟失。,（2）慢性菌痢 菌痢病程超過兩個月以上者稱為慢性菌痢。 福氏菌感染轉為慢性者居多。 臨床癥狀時輕時重。 大便培養(yǎng) ：持續(xù)陽性。,,病變特點：① 病程長，慢性帶菌者；② 腸道病

12、變此起彼伏、新舊共存； ③ 慢性潰瘍或形成息肉；④ 肉芽組織及瘢痕形成→腸壁增厚,可造成腸狹窄。,（3）中毒性菌痢:,①起病急驟、全身中毒癥狀嚴重（中毒性休克），常數小時內死亡。②多見于2-7歲體質較好的兒童。③腸道病變輕，僅表現(xiàn)為卡他性炎或濾泡性腸炎。④臨床上腸道癥狀輕。,濾泡性腸炎,,中毒性菌痢,第四節(jié) 阿米巴病　Amebiasis,是由溶組織內阿米巴原蟲引起的傳染病,原蟲主要寄生在結腸引起原

13、發(fā)病損,稱為腸阿米巴病,因其有痢疾癥狀,又稱阿米巴痢疾。阿米巴原蟲還可移行至腸外器官,引起繼發(fā)性阿米巴病,其中以阿米巴性肝膿腫最為常見,（一）、病因和發(fā)病機制　　●溶組織內阿米巴原蟲　　●致病機制：接觸性溶解,一.腸阿米巴?。ò⒚装土〖玻?1、炎癥性質：變質性炎（液化性壞死為主）2、好發(fā)部位：盲腸和升結腸最多見3、病理改變：分為急性期和慢性期 急性期：針帽狀潰瘍　　　　　　紐扣狀潰瘍　　　　　燒瓶狀潰瘍

14、　　　　巨大的潛行性潰瘍,,（二）、病理改變和臨床病理聯(lián)系,,,,針帽狀潰瘍,紐扣狀潰瘍,燒瓶狀潰瘍 Flask-shaped ulcer,mouth,neck,bottom,mucosa,muscularies mucosa,submucosa,,,,,鏡?、贌o結構、淡紅色壞死病灶；下　②在壞死組織與正常組織交界處及腸壁小靜脈內可見阿米巴滋養(yǎng)體。,阿米巴滋養(yǎng)體,,,臨床病理聯(lián)系中毒癥狀（輕）腸道癥狀：里急后重、腹痛、腹瀉

15、大便性狀：大便量多，果漿樣，呈棕紅色糊狀伴腥臭味，糞檢找到阿米巴滋養(yǎng)體。,結局： ① 急性期大多可治愈。 ② 少數出現(xiàn)并發(fā)癥： 阿米巴肝膿腫： 最常見 腸出血： 多見 腸穿孔 ：少見 ③ 極少數→慢性期,慢性期,1、新舊病灶混雜→組織壞死、潰瘍形成、肉芽組織增生和疤痕形成→腸粘膜完全失去正常形態(tài), 腸壁變厚變硬→ 腸狹窄2、阿米巴腫(amoeboma)：腸道

16、阿米巴病慢性期，肉芽組織過度增生而形成的局限性包塊，多見于盲腸，易誤診為結腸癌。,,１.性質：液化性壞死,炎癥反應輕,非真性膿腫２.內容物：果漿樣液， ３.壁：破棉絮狀４.鏡下：無明顯中性白細胞浸潤５.部位：右葉多見,阿米巴肝膿腫,是阿米巴痢疾最常見的合并癥。,眼觀: 膿腫大小不等;膿液為棕紅色果醬樣;膿腫壁附有殘留的結締組織、血管、膽管等,狀如破棉絮。鏡下：壞死明顯，炎癥反應較輕，邊緣有阿米巴滋養(yǎng)體.屬于非真性膿腫.,肝

17、穿刺引流：典型的膿液呈棕褐色，略腥臭，鏡檢白細胞不多，可確立診斷。有時可在膿液中找到阿米巴滋養(yǎng)體。,臨床： ①長期發(fā)熱伴右上腹痛及肝腫大和 壓痛。 ②全身消耗→消瘦、惡病質。結局： 阿米巴肝膿腫擴大→周圍組織穿破→隔下膿腫、膿胸、肺膿腫等。,小結：消化管常見潰瘍病變及特點,胃/十二指腸潰瘍消化道惡性腫瘤△腸結核病△傷寒△細菌性痢疾△阿米巴病,,,部位,病變,流行性腦脊髓膜炎 (epidemic meningi

18、tis),,,① 概念：由腦膜炎雙球菌引起的腦膜、脊髓膜急性化膿性炎。② 多見于嬰幼兒，冬春季節(jié)發(fā)病。③ 臨床表現(xiàn)為：高熱、頭痛、嘔吐、 皮膚淤點及腦膜刺激征,,一、病因及傳染途徑,① 病原菌：腦膜炎雙球菌。② 傳染原：病人及帶菌者。③ 傳染途徑：呼吸道飛沫傳播。,,,細菌經飛沫 ↓ 呼吸道黏膜 ↓ 不發(fā)病 → 健康帶菌者 入血 （取決于機體抵抗力強

19、弱） 發(fā)病→敗血癥→至腦膜、脊髓膜 →化膿性炎,,二、病理變化,病變部位: 腦膜、脊髓膜（軟腦膜及蛛網膜） 病變性質:急性化膿性炎癥。,,,,,,病變類型：普通型、暴發(fā)型,普通型：病變分三期 1）上呼吸道感染期 2）敗血癥期：敗血癥的癥狀及體征 (皮膚和粘膜出現(xiàn)淤點、淤斑）。 3）腦膜炎期：腦脊膜急性化膿性炎,流行性

20、腦脊髓膜炎－－腦膜病變,眼觀： 1）腦脊髓膜血管高度擴張充血； 2）蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，腦溝回被膿液覆蓋； 3）腦實質一般不受累。,,,,,,,,鏡觀：① 蛛網膜下腔增寬,充滿大量膿 性滲出物和少量纖維素。,② 腦膜及腦室附近的腦實質充血、水腫。,,蛛網膜下腔大量中性白細胞,,,珠網膜下腔擴張、充滿膿性物，血管充血,三、 臨床病理聯(lián)系,1.腦膜刺激征: 表現(xiàn)為頸強直、角弓反

21、 張、克尼格氏征陽性。2.顱內高壓癥狀:頭痛、嘔吐、昏迷、 抽搐，小兒前囟飽滿。3.腦脊液改變: 膿性腦脊液，涂片或培 養(yǎng)均可找到細菌。,,,腰背部肌肉保護性痙攣形成—角弓反張,,四、結局和并發(fā)癥,1、治療后大多痊愈，后遺癥較少；2、少數可并發(fā): ①腦積水 ②顱神經受損麻痹 ③腦底脈管炎,,暴發(fā)型流腦,1）起病急、病情重、死亡率高；

22、2）敗血癥為主，皮膚瘀點、瘀斑；3）腦膜炎癥輕，形成華--佛氏綜合征；（雙側腎上腺出血及功能衰竭）4）中毒性休克、DIC（彌漫性血管內凝血）。,流行性乙型腦炎Type Bepidemic,1、由 乙型腦炎病毒 引起的腦實質的 變質性 炎癥。2、多見于10歲以下兒童。3、多于 夏秋季 流行。4、臨床上有高熱、嗜睡、昏迷、抽搐、顱內壓升高等表現(xiàn)。,,,,,一、病因及傳染途徑1、病原體：是嗜神經性乙型腦炎病毒，

23、 一種嗜神經病毒。2、傳染原：病人及帶病毒的動物 （牛、馬、豬）3、傳播媒介：蚊類。4、傳染途徑及發(fā)病機理：,,帶病毒的蚊 叮人 不發(fā)病→隱性感染； 入血 （取決于免疫狀態(tài) （病毒血癥） 及血腦屏障功能） 發(fā)病,,,,二、病理變化,病變性質:變質性炎。病變部位: 腦實質， 尤以大腦

24、皮質、 基底核、間腦、 中腦最為嚴重。,,乙腦的病變：,眼觀:（1）腦膜及腦實質充血、水腫，腦回變寬，腦溝變淺。（2）切面腦灰質內可見粟粒大、境界清楚、聚集或彌散分布的軟化灶。,鏡觀 1）圍血管浸潤（淋巴細胞套） 2）散在性神經細胞變性壞死 （衛(wèi)星現(xiàn)象、噬神經細胞現(xiàn)象） 3）篩狀軟化灶（灶性壞死） 4）膠質細胞小結（小膠質細胞）,,鏡觀:,（1）腦神經細胞變性、壞死：,,,,,神經細胞衛(wèi)

25、星現(xiàn)象： 變性壞死的神經細胞周圍,有增生的少突膠質細胞圍繞。,衛(wèi)星現(xiàn)象,,噬神經細胞現(xiàn)象：小膠質細胞、巨噬細胞侵入變性、壞死的神經細胞內。,,,,,噬神經細胞現(xiàn)象,,,,,（2）腦血管改變（圍血管浸潤）,,（3）篩狀軟化灶形成: 神經組織局灶性 壞死液化,形成顏色淺,質地疏松的圓 形或卵圓形,界線清楚的壞死灶。,,篩狀軟化灶,,（4）膠質細胞增生： 小膠質細胞局灶性或彌漫性增生。,,膠質小結,