低鈉血癥病例

1、低鈉血癥病例報告,,新疆維吾爾自治區(qū)中醫(yī)院內(nèi)分泌二科馮程程,一般情況,姓名：周XX 性別：女性年齡：50歲 職業(yè)：服務(wù)行業(yè) 新疆維吾爾自治區(qū)中醫(yī)院內(nèi)分泌二科入院時間：,主訴,主訴：頭暈惡心乏力雙眼畏光半月余,現(xiàn)病史,現(xiàn)病史：患者半月前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，伴周身乏力，頭痛，雙眼畏光，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，入院查血鈉121m

2、mol/l，氯94mmol/L，診斷為“低鈉血癥，”，給予限水補鈉對癥治療（具體不詳），癥狀緩解，血鈉血氯恢復(fù)正常后出院，出院后一直口服淡鹽水，但仍反復(fù)低鈉低氯，為進一步明確病因，收住我院內(nèi)分泌二科。,現(xiàn)病史,入院癥見：神志清，精神可，周身乏力，無頭暈、惡心嘔吐，無頭痛及雙眼畏光，納食、睡眠一般，大便正常，小便色黃、量一般。,既往史,既往史：既往體健，否認肝炎、結(jié)核病史，否認高血壓、心臟病史，無外傷、輸血史，無藥物過敏史，預(yù)防接種史不詳

3、。個人史：無吸煙及飲酒史，否認血吸蟲疫水接觸史，無毒物接觸史。婚育史：家族史：,體查,體溫36.2℃，脈搏76次/分，呼吸20次/分，血壓130/80mmHg，身高163cm，體重67kg，體重指數(shù)25.21kg/㎡，腰圍87cm 臀圍 90cm 腰臀比0.96 發(fā)育正常，神志清，精神可，言語流利，自動體位，查體合作。全身皮膚黏膜未見黃染，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。伸舌居中，頸軟，雙側(cè)甲狀腺未見明顯腫大及結(jié)節(jié)。,體查,耳廓無畸形

4、，外耳道無溢膿，乳突無壓痛。外鼻無畸形，鼻通氣良好，無鼻翼煽動，副鼻竇區(qū)無壓痛。唇無紫紺，口腔黏膜無出血點，伸舌居中，無震顫，咽部無充血，扁桃體無腫大，無膿性分泌物。頸軟無抵抗，無頸靜脈怒張，雙側(cè)甲狀腺無腫大，質(zhì)韌，表面光滑，無結(jié)節(jié)，無觸痛，無血管雜音，氣管居中，肝頸靜脈回流征陰性。,體查,胸廓無畸形，雙側(cè)呼吸運動度對稱，語顫無增強，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音清晰，未聞及明顯干濕性啰音和胸膜摩擦音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動位于第五肋間左鎖

5、骨中線內(nèi)0.5cm，未觸及細震顫，心界無擴大，心率76次/分，律齊，心音無明顯增強和減弱，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。,體查,腹部平坦，未見腹壁靜脈曲張，無胃腸型及蠕動波，腹軟，全腹無壓痛及腹肌緊張，未觸及腹部包塊，肝、脾肋緣下未觸及，墨菲氏征陰性，肝及腎區(qū)無扣擊痛，腹部移動性濁音陰性，腸鳴音正常。肛門、外生殖器未查。,體查,脊柱無畸形，活動自如，關(guān)節(jié)無紅腫，無杵狀指（趾），雙下肢無浮腫，雙足背動脈搏動可。生理反射存在，克氏征陰性，布

6、氏征陰性，巴氏征陰性。踝反射陰性。雙下肢痛溫覺正常，壓力覺正常，振動覺正常。,我院輔助檢查,常規(guī)檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝腎功能、血脂、心肌酶無異常；甲功三項：FT3 1.45 pmol/L FT4 10.86 pmol/L TSH 1.39 uIU/ml電解質(zhì) 鈉128mmol/l ↓ 鉀4.49 mmol/l 氯97.4 mol/l↓ 二氧化碳21.9 mmol/l 鈣2.11 mmol/l 磷1.15

7、mmol/l,我院輔助檢查,24小時尿電解質(zhì)：24H尿鈉 137.76mmol/24h ↑ 24H尿鉀31.24 mmol/24h腫瘤標志：性激素全套：黃體生成素 39.745mlU/ml 卵泡刺激素 70.95mlU/ml 催乳素 8.64ng/ml 雌二醇＜10pg/ml 孕酮0.1 ng/ml 睪酮0.32 ng/ml 游離睪酮0.28pg/ml 性激素結(jié)合球蛋白84.20nmol/l 脫氫表雄酮13.20u

8、g/dl,我院輔助檢查,血皮質(zhì)醇大致正常 24小時尿量 0.8-2.2 L,我院輔助檢查,心電圖：竇性心律，正常心電圖；心臟彩超、腹部、泌尿系彩超均未見異常；當(dāng)?shù)蒯t(yī)院腎上腺CT：無明顯異常，胰頭周圍見散在鈣化灶胸片：主動脈迂曲，兩肺紋理增多增粗模糊，左肺門增大增濃，建議結(jié)合臨床，進一步做CT檢查。肺部高分辨CT：1.右肺上葉前基底段近肺門結(jié)節(jié)灶伴相應(yīng)支氣管開口閉塞，腫瘤性病變待排，2.右肺下葉外后基底段胸膜下滲出實變結(jié)節(jié)影。

9、,我院輔助檢查,查支氣管鏡：未見病變部位，灌洗液培養(yǎng)未見癌細胞PET-CT：1.右肺上葉前基底段近肺門結(jié)節(jié)狀FDG代謝稍增高，CT于相應(yīng)部位可見一分葉狀軟組織密度影。病灶可見毛刺征，右肺上葉前段支氣管截斷，多考慮為中央型肺癌，2.右側(cè)肺門處可見FDG代謝增高，考慮為炎性病變。,診 斷,抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合癥 中央型肺癌可能 慢性胃炎 椎基底動脈供血不足,外院病理結(jié)果,腫瘤醫(yī)院病理結(jié)果：組織形態(tài)符合小

10、細胞癌，腫瘤最大徑為1.5cm，支氣管周圍淋巴結(jié)未見腫大。,低鈉血癥概述,水鈉電解質(zhì)代謝失?？杀憩F(xiàn)為低鈉血癥，抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征、高鈉血癥等鈉的代謝失常往往伴有水和其他電解質(zhì)的代謝紊亂，在某些情況下，還可出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào),鈉在人體的重要性,鈉離子是體內(nèi)最重要的陽離子之一，不僅對維持晶體滲透壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡有重要作用，也對神經(jīng)肌肉電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用在體內(nèi)鈉的50%分布在細胞外液，10%分布在細胞內(nèi)液。正常血清鈉濃度為

11、135～145mmol/L，細胞內(nèi)鈉很低，血清鈉是維持細胞外液晶體滲透壓的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清鉀在細胞外液濃度低，對有效晶體滲透壓影響不大細胞外液有效晶體滲透壓(mOsm/L)≈2[Na ]≈270～290mOsm/L,鈉在人體的重要性,鈉離子主要來源于： 飲食攝入和消化道分泌液的重吸收腎臟是調(diào)節(jié)鈉代謝的重要器官，通過腎小球-腎小管平衡系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和抗利尿激素（ADH）、心鈉素（A

12、NF）、糖皮質(zhì)激素等途徑來完成調(diào)控,鈉的分布和進出平衡,分布,平衡,低鈉血癥（hyponatremia）是臨床上常見的電解質(zhì)紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個重要方面，水與鈉兩者相互依賴，彼此影響血漿鈉濃度是血漿滲透壓（posm）的主要決定因素，低鈉血癥通常就是低滲透壓的反映，又稱低滲狀態(tài)或低鈉性低滲綜合征血漿滲透壓降低將導(dǎo)致水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細胞內(nèi)水量過多,這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅病人生命的主要原因,低鈉血癥

13、引起血液低滲狀態(tài)，此種情況在臨床上極為常見，特別在老年人中。因為老年人，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥血鈉正常值為142mmol/L（135~145mmol/L）低于135mmol/L為低鈉血癥血鈉低于120mmol/L，發(fā)展快，是危險信號,低鈉血癥臨床重要性-嚴重危害,低鈉血癥—臨床最常見的水電解質(zhì)紊亂 嚴重急性低鈉血癥，致死率高 慢性輕度低鈉血癥，合并

14、多種基礎(chǔ)疾病，治療不當(dāng)或延誤治療時死亡率增加 低鈉血癥過度治療，導(dǎo)致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)異常相關(guān)死亡率增加 合并低鈉血癥的患者（包括輕度低鈉血癥），死亡率是正常人群的3-60倍,評價指標/人群 發(fā)病率 血鈉濃度 死亡率,血鈉濃度125 ?,血鈉濃度<

15、130-131mmol/L 1-4% 120-124 23%,老年患者 7-53% 115-119 30%,醫(yī)源性/住院患者 40-75%

16、 <114 40%,低鈉血癥臨床重要性—PUMCH資料,低鈉血癥臨床重要性—PUMCH資料,低鈉血癥臨床重要性—PUMCH資料,血漿鈉濃度并不能說明鈉在體內(nèi)的總量和鈉在體內(nèi)的分布情況。所以，低鈉可見于缺鈉、水潴留或水與鈉潴留等不同情況細胞內(nèi)液容量取決于細胞外滲透壓，細胞內(nèi)、外液滲透壓的主要組分分別是鉀和鈉離子,低鈉血癥發(fā)病機制,,,低鈉血癥的發(fā)病機制—水鈉

17、平衡及其影響因素,飲食甲狀腺激素心、肝、腎臟滲透壓中樞抗利尿激素,,腎上腺皮質(zhì)激素,腦鈉肽心鈉肽,水鈉平衡影響因素,低鈉血癥發(fā)病機制—血漿滲透壓/有效滲透壓,血漿滲透壓,BUN(mg/dl)/2.8,Glu（mg/dl)/18,2×[Na+](mmol/L),有效血漿滲透壓,生理狀態(tài)下血漿滲透壓 280-295 mOsm/kg·H2O測定方法 fr

18、eezing—point depression vapor pressure of pleasure Ion—selective electrodes(ISE),,,低鈉血癥發(fā)病機制—低鈉血癥與血漿滲透壓,低血鈉,,,,低血漿滲透壓,？,低鈉血癥,低滲性,等滲性,高滲性,假性低鈉血癥（Pseudohyponatrenal) 火焰光度測定法（Flame photometry)[Na+] =

19、 Na 血漿容量(水93%+蛋白質(zhì)+脂肪 7%) 不影響滲透濃度 √ lon-selective electrodes(ISE)測量可避免,高滲性低鈉血癥—住院患者10-20% 葡萄糖或甘油等滲透性物質(zhì)將細胞內(nèi)液體轉(zhuǎn)移至細胞外 稀釋細胞外溶質(zhì)，即血鈉水平降低

20、直接測定血漿滲透壓或校正[Na+] ：,,,低鈉血癥發(fā)病機制—低鈉血癥分類,低 鈉 血 癥,,等/高滲,高脂、糖、高滲物質(zhì),原因：體內(nèi)有其他增高滲透壓的溶質(zhì)診斷：直接測定血滲透壓（280-295mOsm/H2O）治療：血鈉并不真低，不處理低鈉,,低滲,低血容,不低血容,,胃腸道、汗液、第三間隙丟失,腎臟丟失,,腎上腺皮質(zhì)功能減退腦耗鹽綜合征失鹽性腎病利尿治療：73%噻嗪、20%聯(lián)用保鉀利尿、8%速尿,,水?dāng)z入過

21、多心、肝臟功能障礙腎水排泄不能,,SIADH糖皮質(zhì)激素缺乏甲狀腺功能減退尿溶質(zhì)排泄減少,低鈉血癥發(fā)病機制—SIADH,不低容量性低鈉血癥,水?dāng)z入過多,心、肝臟功能障礙,腎水排泄異常,SIADH,糖皮質(zhì)激素缺乏,甲狀腺功能減退,水中毒,尿溶質(zhì)排泄減少,稀釋性低鈉血癥,,,ADH過量造成腎遠端小管重吸收水增多,心鈉素分泌增多，促進排鈉,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)受抑制,醛固酮保鈉作用下降,細胞外液擴張低鈉血癥（<

22、;130mmol/L)低血滲（<280mmol/L),容量不低,高尿鈉癥（>20mmol/L)高尿滲(>100mmol/L),尿溶質(zhì)排泄減少,,,,,,低鈉血癥發(fā)病機制—SIADH病因1,惡 性 腫 瘤,藥 物,CNS 疾 病,肺 部 疾 病,其 他,,SIADH,,,,,,惡性腫瘤,中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)疾病,,,低鈉血癥發(fā)病機制—SIADH病因2,惡 性 腫 瘤,藥 物,

23、C N S 疾 病,肺 部 疾 病,其 他,,SIADH,,,,,,低鈉血癥發(fā)病機制—SIADH（急性間歇性卟啉?。?卟啉病患病率 0.5-10/1000000急性間歇性卟啉病—內(nèi)分泌科低鈉血癥異質(zhì)性臨床表現(xiàn) 誤診與不適當(dāng)治療 (死亡主要原因 10-40%)誘因 藥物(P450誘導(dǎo)劑)酒精、 性激素(月經(jīng)、妊娠)、感染、饑餓等長青春期后發(fā)病，男/

24、女=2/3預(yù)后不良因素 肌無力、意識喪失、機械通氣、球麻痹SIADH導(dǎo)致的低鈉血癥早期診斷和治療非常必要,急性卟啉病臨床表現(xiàn),,低鈉血癥發(fā)病機制—SIADH（急性間歇性卟啉?。?常染色體顯性遺傳(PBGD基因突變) 基因與環(huán)境相互作用，一定外顯率尿卟啉原合酶缺陷，卟啉及前體物質(zhì)積聚神經(jīng)毒性(σ-氨基-γ酮戊酸(ALA)與卟膽原) ?自主神經(jīng) ?周圍神經(jīng)

25、 ?下丘腦原發(fā)疾病相關(guān)生化檢測指標,低鈉血癥發(fā)病機制—PUMCHCASE,青年女性，隱匿起病，慢性病程，急性加重間斷腹痛5年，加重一周，反復(fù)抽搐3天本次腹痛重，伴惡性、嘔吐、便秘，尿色變深反復(fù)抽搐，血鈉最低101mmol/L，血壓最高170/110 mmHg，HR120bpm，伴大量出汗無鉛接觸史，父親亦有腹部劇痛病史血鈉低時尿鈉>40mmol/L，甲功正常，血F不低日光曬尿(+)，尿卟膽原(+)，尿卟啉(-)

26、血紅細胞鋅卟啉原基本正常,,急性間歇性卟啉病 抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征 低鈉血癥,,,低鈉血癥發(fā)病機制—CSW VS.SIADH,CSW(cerebral salt wasting)常見于頭顱外傷或手術(shù)后尿排鈉和排氮首先增加，ADH繼發(fā)性升高治療目的 糾正低鈉血癥 改善低血容量明確診斷CSW或SIADH非常重要

27、 —不同的發(fā)病機制及治療原則,腦損傷,心血管系統(tǒng),腎臟,腎臟失鹽,腎上腺素能活性增強,腎灌注增加,腎上腺皮質(zhì)激素？,腦鈉素心鈉素,不由腎上腺皮質(zhì)激素介導(dǎo)的腎上腺皮質(zhì)功能亢進？,低鈉血癥發(fā)病機制—甲狀腺功能減退癥,發(fā)生遠低于腎上腺皮質(zhì)功能減退發(fā)生于嚴重甲減患者年齡大，有粘液性水腫,甲減,低代謝,心血管系統(tǒng),消化系統(tǒng),呼吸系統(tǒng),神經(jīng)肌肉系統(tǒng),血液系統(tǒng),循環(huán)減慢,粘液性水腫,腎灌注減少,GFR減少,水排出受損,,低鈉血癥發(fā)病機制—腎

28、上腺皮質(zhì)功能減退癥,球狀帶,占15%，分泌鹽皮質(zhì)激素，主要為醛固酮,,保鈉、排鉀,垂體前葉功能減退患者血容量不少垂體前葉功能減退患者AVP增高切除腎上腺，鹽皮質(zhì)激素替代的大鼠實驗?zāi)蛳?釋能力減弱糖皮質(zhì)激素對ADH的容許作用足夠醛固酮分泌,,低鈉血癥臨床診療常規(guī)—臨床表現(xiàn),水潴留,低鈉血癥相關(guān)表現(xiàn),＋,神經(jīng)系統(tǒng) 神志異常、癲癇、昏迷、死亡肌肉系統(tǒng) 乏力、軟癱、腱反射減弱消化系統(tǒng) 惡心、嘔

29、吐,體重增加,臨床表現(xiàn)與低血鈉的程度與病程明顯相關(guān),,低鈉血癥臨床診療常規(guī)—診治要點,低鈉血癥,血容量的判斷(綜合判斷)臨床征象：體位性低血壓，心率，皮膚干燥……血液動力學(xué)指標：中心靜脈壓、肺A楔壓BUN/CR值，HCT值，BNP值RAAS系統(tǒng)低血鈉時，隨機尿鈉濃度<30mmol/L補液治療(500ml-1000ml NS),急性/慢性低鈉血癥癥狀/無癥狀低鈉血癥病史既往糖皮質(zhì)激素使用近期致低鈉血癥相關(guān)藥物使用

30、急性疾病(胃腸炎、惡性、腹瀉)基礎(chǔ)疾病惡化 心衰、腎衰、肝硬化惡性腫瘤病史液體攝入增加(>4L)或減少既往存在的內(nèi)分泌疾病原發(fā)或繼發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能/甲狀腺功能減退既往顱腦損傷、放療既往垂體/甲狀腺手術(shù),,低鈉血癥治療及進展,,,低鈉血癥相關(guān)并發(fā)癥,快速糾正低鈉血癥 —神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病,個體化治療方案！,,低鈉血癥治療及進展—低鈉血癥相關(guān)并發(fā)癥,低鈉血癥及其相關(guān)并發(fā)癥,,

31、,低鈉血癥相關(guān)并發(fā)癥,急性低鈉血癥(48小時) 腦細胞排出有機溶質(zhì) 重新建立平衡 死亡,未治療 —低鈉血癥性腦病、腦疝,快速糾正低血鈉 —神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病,,低鈉血癥治療及進展—低鈉血癥相關(guān)并發(fā)癥,低鈉血癥及其相關(guān)并發(fā)癥,,

32、,低鈉血癥相關(guān)并發(fā)癥,過快糾正低鈉血癥 —滲透性神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病變,快速糾正低血鈉 —神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病,慢性低血鈉癥患者，快速補鈉后，逆轉(zhuǎn)細胞內(nèi)外滲透梯度，引起腦細胞脫水及萎縮，從而引起中央腦橋脫髓鞘癥臨床表現(xiàn) 神志改變、驚厥、肺換氣不足、低血壓 最終出現(xiàn)假性延髓麻痹、四肢癱瘓、吞咽困難,,低鈉血癥治療及進展—過快糾正低血鈉(滲透性脫髓鞘),T2高信號 髓磷脂

33、 常見于腦橋中央，同時也可影響其他白質(zhì)區(qū)，致基底節(jié)區(qū)/胼胝區(qū)/大腦白質(zhì)脫髓鞘 2007年低鈉血癥指南要求 24小時內(nèi)增加小于10-12mmol/L 48小時內(nèi)增加小于18mmol/L,低鈉血癥治療及進展—傳統(tǒng)個體化治療方案,,,低鈉血癥治療及進展—低血容量性(補充容量),低容量性低鈉血癥,等滲鹽水,胃腸道，失汗,利尿劑(停藥),腦性耗鹽綜合征,鹽皮質(zhì)激素缺乏,補液公式：補鈉量： 男 (142-Na)

34、×體重×0.6mmol 女 (142-Na) ×體重×0.5mmol NS=mmol ×58.5/9=ml, 先1/3, 后視情況而定 血Na: 120mmol/L 4500ml NS 46g,,,,低鈉血癥治療及進展—SIADH,急癥,非

35、急 癥,3%高滲鹽 計算：kg×預(yù)想升高的Na濃度/mmol/hr (70kg，預(yù)想升高1mmol/L，則70mmol/hr)符合以下條件時，終止快速治療癥狀消失Na升至120mmol/L糾正至10-12mmol/L的日限治療過程中每2小時測血Na一次注意心衰，若預(yù)計會心衰，可用20-40mg速尿,限水如果低鈉血癥嚴重持續(xù)存在，或患者不配合限水，

36、聯(lián)合藥物治療傳統(tǒng)治療藥物,抗利尿激素受體拮抗劑使用(有適應(yīng)癥時),,,低鈉血癥治療及進展—腎上腺皮質(zhì)/甲狀腺功能減退,無危象,危象,氫化可的松20-30mg/day(強的松5-7.5mg/d)早8點，下午5-6點分服 個體化原則,臨床表現(xiàn)：惡心、嘔吐、納差、高熱、脫水、低血壓、 低 血鈉、低血糖、神志萎靡處理: 琥氫可100mg iv st，初始24小時200-400mg控制后，次日減半，4-5日至維持量,糖(鹽)皮質(zhì)

37、激素的使用小應(yīng)激 發(fā)熱38 ℃ ，小手術(shù)、外傷 增加一倍中應(yīng)激 發(fā)熱39 ℃ ，中手術(shù)、外傷 氫可50-100mg/d大應(yīng)激 發(fā)熱40 ℃ ， 大手術(shù)，外傷 氫可100-200mg/d,甲狀腺功能減退 甲狀腺激素+中度限液,,低鈉血癥治療及進展— Vaptans作用機制,Vaptans(Vasopressin antagonist)—抗利尿激素受體拮抗劑Vaptans+V2R

38、 阻斷腺苷酸環(huán)化酶信號途徑排自由水對尿鈉、尿鉀無作用,,Vaptans,V2R,低鈉血癥治療及進展—Vaptans臨床應(yīng)用,低鈉血癥治療及進展—Vaptans治療風(fēng)險和獲益,低鈉血癥診療思路,<100mOsm/kg,正常水排泄(原發(fā)性多飲，滲透壓調(diào)定點變化,<20mmol/L低血容量(心衰、肝硬化、腎病綜合征),血鈉<134mmol/L,測有效血漿滲透壓,低滲(<280mOsm/kg測尿

39、滲透壓/尿比重),≧100mOsm/kg,水排泄能力受損,口服或靜脈水負荷試驗,鹽替代治療+限水,>40mmol/L SIADH、滲透壓調(diào)定點變化、失鹽性腎疾病,排除甲狀腺和腎上腺功能減退,≧280mOsm/kgA.J假性低鈉血癥(高脂血癥等)B.滲透活性物質(zhì)(葡萄糖、甘露醇等),20-40mmol/L,尿鈉濃度測定,血鈉<5mmol/LSIADH/滲透壓調(diào)定點變化,0.9%等滲生理鹽水,SIADH,尿素排泄分數(shù)&

40、gt;55%血尿酸10%,血鈉>5mmol/L低血容量,失鹽性腎病,SIADH,正常血尿酸+尿酸排泄分數(shù)下降,滲透壓調(diào)定點變化,低血尿酸+尿酸排泄分數(shù)不變,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,總 結(jié),權(quán)衡低鈉血癥相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥和快速糾正低鈉血癥并發(fā)急性脫髓鞘疾病之間的利弊，制定個體化的治療方案，嚴密監(jiān)測、定期評估,抗利尿激素受體拮抗劑部分被批準用于等容量和高容量性低鈉血癥患者的應(yīng)用，具有廣闊的應(yīng)用前景,臨床低鈉血