急性胰腺炎薛戰(zhàn)雄2016內(nèi)科學(xué)八版_第1頁
已閱讀1頁,還剩56頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、第四篇 消化系統(tǒng)疾病,第十八章,急性胰腺炎,(Acute Pancreatitis),溫醫(yī)附二院 薛戰(zhàn)雄,概述:,定義: 是多種病因?qū)е乱认俳M織自身消化所致的水腫、出血、壞死等炎癥性損傷?;瘜W(xué)性炎癥臨床特點:分型:輕癥預(yù)后好、重癥死亡率高,病因(Pathogenesis)一:,常見病因:1、膽道疾病:(70-80% 共同通道假說)膽汁逆流入胰管;十二指腸液反流入胰管;細(xì)菌毒素等經(jīng)膽胰間淋巴管擴(kuò)散到胰腺。

2、2、酒精:個體差異刺激胰液分泌氧化代謝---活性氧,病因二:,3、胰管阻塞:阻塞分泌旺盛假說、胰腺分裂4、十二指腸降段疾?。捍┩感詽?、憩室炎5、手術(shù)與創(chuàng)傷:手術(shù)、外傷、ERCP等6、內(nèi)分泌與代謝障礙:高脂、高鈣等7、藥物:噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素等,最初兩月8、感染及全身炎癥反應(yīng):病毒、細(xì)菌等9、其他:自身免疫性的血管炎、血管栓塞、遺傳性AP10、病因不明:特發(fā)性胰腺炎(約8%-25%),胰腺的防御機(jī)制:*,胰酶存

3、在形式:前體或酶原形式胰酶抑制物:α1-抗胰蛋白酶 α2巨球蛋白正常的壓力梯度:局部血液循環(huán):,發(fā)病機(jī)制:,胰管高壓 腺泡細(xì)胞內(nèi)Ga離子升高 溶酶體激活酶原 胰酶消化胰腺:1、損傷腺泡細(xì)胞,激活炎癥介質(zhì),導(dǎo)致滲出2、胰腺微循環(huán)障礙至胰腺組織出血、壞死3、炎癥過程的炎癥因子相互作用,逐級放大,,,,發(fā)病機(jī)制:*,,胰蛋白酶原 前磷脂酶 磷脂酶A 2 溶血磷脂酰膽堿

4、 溶血腦磷脂 胰蛋白酶 組織壞死、溶血

5、 前彈性蛋白酶 彈性蛋白酶 血管彈性纖維 出血、血栓形成,致病因素,激肽釋放

6、酶原 激肽釋放酶 激肽酶原 緩激肽、胰激肽 水 腫、休克(二)、脂肪酶 胰腺及周圍脂肪壞死、液化,(一)、,,,,,,,,,,,,,,,,,發(fā)病機(jī)理,重癥胰腺炎的發(fā)病過程,重癥胰腺炎多器官功能失常和衰竭的發(fā)生機(jī)制,血管內(nèi)外液體交換示意圖,,,,,,,,,,,小動脈,,,小靜脈,,血漿膠體滲透壓3.

7、72KPa,,組織間靜水壓,,-0.87KPa,組織間膠滲壓,0.67KPa,,組織液生成的有效濾過壓,=有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓,=3.2 kPa -3.05kPa,=0.15 kPa,,,,,,,淋巴管,,Pcap 2. 33kPa,病理分型及特點:*,急性胰腺炎:急性水腫型:大體:腫大組織學(xué):充血、水腫、炎癥細(xì)胞浸潤急性出血壞死型:大體:不一定腫大組織學(xué):脂肪壞死、出血重癥急性胰腺炎:炎癥波及全身其它臟器,臨床

8、表現(xiàn)---癥狀:*,腹痛:起病緩急、誘因、程度、性質(zhì)、持續(xù)時間、部位、放射痛、加重緩解因素腹痛機(jī)制:惡心嘔吐及腹脹:發(fā)熱:低血壓或休克:原因:水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂:其他:ARDS、ARF、AHF、胰性腦病等,臨床表現(xiàn)---體征:*,急性水腫型胰腺炎:急性出血壞死型:其他體征:Grey-Turner征,Cullen征,Grey Turner 、Cullen 征,臨床表現(xiàn)---臨床分型:,輕癥急性胰腺炎(MAP):

9、重癥急性胰腺炎(SAP):常用APACHE II評分 主要特點:器官功能障礙中度重癥急性胰腺炎(MSAP):48h內(nèi),SAP癥狀、體征及病生改變,腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome,ACS),ACS是指由于急劇的腹腔內(nèi)壓升高所引起的一系列病理生理改變.最易受累的系統(tǒng)是呼吸循環(huán)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、胃 腸道和中樞神經(jīng)系統(tǒng).引發(fā)ACS的最常見原因是腹部創(chuàng)傷(鈍性或是開放性)、胰腺炎、腸管擴(kuò)張

10、、腹部包扎、腹膜炎、燒傷、大量的液體復(fù)蘇、人工氣腹等,胰腺局部并發(fā)癥(Complications),胰瘺:胰液從胰管漏出7天以上胰內(nèi)瘺:假性囊腫、胰性胸腹水等胰外瘺:經(jīng)腹腔引流管或切口流出體表者胰腺膿腫:發(fā)熱、腹痛、消瘦等左側(cè)門靜脈高壓:假性囊腫壓迫和炎癥,脾靜脈血栓形成,脾腫大、為敵靜脈曲張,胰腺膿腫,胰腺囊腫,實驗室檢查(一):,▲ 以下指標(biāo)>3倍正常值才可以診斷淀粉酶測定:血淀粉酶:尿淀粉酶:胸、腹水中的淀

11、粉酶:淀粉酶的亞型:血清脂肪酶測定:,實驗室檢查(二):SAP指標(biāo),,,,,,,影像學(xué)檢查:臟器形態(tài)改變,腹部B超:腹部CT:,急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大,邊緣模糊,急性壞死性胰腺炎。CT增強掃描見胰腺區(qū)密度不均勻,并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū),急性胰腺炎CT評分:,診斷(Diagnosis)一:定性診斷,確定AP:(三條中兩條)急性、持續(xù)性中上腹痛血淀粉酶或脂肪酶升高3倍急性胰腺炎的典型影像

12、學(xué)改變,診斷(Diagnosis)二:分級診斷,努力尋找病因、預(yù)防SAP急性膽源性胰腺炎病因診斷步驟:病史及初篩MRCP:CT不適宜病因診斷ERCP/EUS,診斷(Diagnosis)三:尋找病因,鑒別診斷(Differential Diagnosis),消化性潰瘍:膽石癥和急性膽囊炎:急性腸梗阻:心肌梗死:,去除病因控制炎癥,治療(Therapy),治療(Therapy),1、監(jiān)護(hù):生命體征,臨床體征,實驗室檢查,

13、影像學(xué)變化2、器官支持:液體復(fù)蘇:48h內(nèi)200-250ml/h呼吸功能支持:吸氧、機(jī)械通氣、利尿劑腸功能維護(hù):導(dǎo)瀉、口服抗生素、胃腸減壓連續(xù)性血液凈化:ARF、SAP早期使用,治療(Therapy),3、減少胰腺外分泌:禁食及胃腸減壓;抑制胃酸;生長抑素及其類似物:4、鎮(zhèn)痛:哌替啶,治療(Therapy),5、急診內(nèi)鏡或外科手術(shù)去除病因:6、預(yù)防感染:導(dǎo)瀉:硫酸鎂、芒硝、大黃口服抗生素:恢復(fù)腸內(nèi)營養(yǎng):7、抗

14、感染:G-和厭氧菌,喹諾酮、頭孢、甲硝唑,改善胃動力的方法,△ 禁用或慎用抗膽堿能藥物的使用 △ 番瀉葉及大黃的使用 △ 清胰湯 △ 針炙 △ 其他,抗生素使用問題 MAP建議不使用抗生素,除非膽源性胰腺炎 SAP使用抗生素 方法:選用針對G-菌兼顧厭氧菌為主,并能通過血胰屏障 且脂溶性強的抗生素。

15、 首選:環(huán)丙沙星+滅滴靈,次選泰能等 療程:1-2周 注意:二重感染,治療(Therapy),8、營養(yǎng)支持:9、擇期內(nèi)鏡、腹腔鏡或手術(shù)去除病因:10、胰腺局部并發(fā)癥:胰腺和胰周壞死組織繼發(fā)感染:腹腔間隔室綜合征:胰腺假性囊腫:6cm(觀察6-8周),腸內(nèi)外營養(yǎng)問題 MAP只需短期禁食 SAP先腸外營養(yǎng),待病情緩解后再行腸內(nèi)營養(yǎng) SAP營養(yǎng)支持的優(yōu)點:

16、 △ 減少胰液分泌,使胰腺“休息” △ 改善營養(yǎng)狀態(tài) △ 糾正代謝異常 △ 維護(hù)腸粘膜屏障功能,減少細(xì)菌移位 及內(nèi)毒素吸收。,腸內(nèi)營養(yǎng)(EN),一旦胰腺炎癥高峰過去,趨向穩(wěn)定,淀粉酶降至正常范圍,腸麻痹解除,即應(yīng)由TNP向EN過渡1、腸內(nèi)營養(yǎng)劑的類型 自然食

17、品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調(diào)節(jié)性制劑、特殊配方、纖維2、給予途徑 (1)經(jīng)鼻胃管和鼻腸管 (2)經(jīng)胃造瘺和空腸造瘺 目前強調(diào)盡早腸內(nèi)營養(yǎng),ABP內(nèi)鏡治療適應(yīng)癥AP+梗阻性黃疸AP+急性膽管炎,ABP內(nèi)鏡治療方法,EST,ENBD,壺腹部結(jié)石嵌頓切開取石,空腸營養(yǎng)應(yīng)用,(P E J),鼻空腸營養(yǎng)應(yīng)用,抑制胰酶活性的藥物:*,抑肽酶:胰血管舒緩素;蛋白酶、糜蛋白酶等5-氟尿嘧啶,CCD-choline:

18、抑制DNA、RNA合成,減少胰液分泌,抑制磷脂酶A、胰蛋白酶Iniprol:抗彈力纖維酶葉綠素a:蛋白酶加貝酯(FOY):蛋白酶、血管舒緩素、彈力纖維酶、凝血酶原等,思考題:,男性患者,30歲,有“膽囊結(jié)石”史3年。突發(fā)中上腹痛8小時。為持續(xù)性絞痛,無放射痛,伴有惡心嘔吐。病前有飽餐史。查體:中上腹壓痛,無其他陽性體征。請思考: 1.最可能診斷是什么? 2.還需考慮哪些疾?。?

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論