胃炎與潰瘍病

1、消化系統(tǒng)疾病商洛職業(yè)技術學院病理教研室,胃炎（gastritis）是胃粘膜的炎性疾病。在胃炎中，慢性胃炎最常見。在胃鏡檢查中，約 80％－90 ％的病例為慢性胃炎患者。在慢性胃炎的病因中，最重要的是幽門螺桿菌感染，其次為酒精和吸煙的毒性作用、膽汁返流、自身免疫和濫用藥物等。慢性胃炎癥狀輕微，嚴重時可引起惡心、嘔吐、上腹部不適和胃酸過低。根據病變的不同，慢性胃炎可分為表淺性、萎縮性和肥厚性三種 。,胃 炎,（－）病理變化NE：

2、病變呈多灶或彌漫性，呈灰白色或灰黃色，粘膜充血水腫，可有點灶狀出血或糜爛。 LM：炎癥限于粘膜淺層（粘膜上1／3），主要表現為淋巴細胞和漿細胞浸潤，胃腺體無異常。（二）結局 慢性表淺性胃炎可完全康復，也可轉化為慢性萎縮性胃炎。,一、慢性表淺性胃炎 慢性表淺性胃炎最常見。胃竇部最常受累。,二、慢性萎縮性胃炎 慢性萎縮性胃炎 的主要病變?yōu)槲刚衬さ奈s性變化和化生。臨床上相應出現胃游離鹽酸減少或缺乏、消化不

3、良、上腹部不適或鈍痛等表現 。,（－）病理變化 NE：胃粘膜薄而平滑，皺壁變淺甚至消失， 表面呈細顆粒狀。 胃鏡檢查： ①粘膜色澤由橘紅色變?yōu)榛疑?②病變粘膜明顯變??； ③因粘膜變薄，導致粘膜下血管清晰可見。,LM：①腺體萎縮，變小，數目減少； ②粘膜固有層內有一定量的淋巴細胞、漿細胞浸潤； ③腺上皮化生，可表現為在胃體和胃底部出現類似幽門腺的粘液分泌細胞，稱為幽門腺化生或假幽門腺

4、化生。也可在腺上皮中出現杯狀細胞、吸收細胞和潘氏細胞，其形態(tài)結構與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。 ④異型性增生，在腸上皮化生的基礎上，腺上皮出現不典型性，胃粘膜異型性增生易發(fā)生癌變。,（二）分型根據病因和發(fā)病機制將萎縮性胃炎分為A、B兩型。A型 為自身免疫性胃炎，少見。B型 與有害因素損傷有關。 多見。,（二）分型 A型與B型慢性萎縮性胃炎的比較

5、 A型 B型 血中抗內因子抗體 陽性 陰性 維生素B12吸收障礙 有 無 惡性貧血 有 無 血中抗壁細胞抗體 陽性 陰性 胃粘膜分泌 分泌減少 分泌減

6、少， 或缺乏 但不缺乏 與癌變關系 不明顯 密切 病因及發(fā)病機制 自身免疫 吸煙、酗酒、 性疾病 感染、濫用藥物 我國發(fā)病情況

7、 較少見 多見,三、慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎 的病因尚不明。病變主要累及胃底和胃體部。 NE：胃粘膜肥厚，皺壁加深變寬呈腦回狀。LM：粘膜增厚，腺體增生，腺管延長；粘膜表面粘液分泌細胞增多，壁細胞和主細胞可減少；炎細胞浸潤不明顯。臨床上多數患者因胃酸分泌減少、粘液形成增多而致消化不良，還可因大量蛋白質從胃液中丟失而導致低蛋白血癥。,第二節(jié) 消化性潰瘍,消化性潰瘍（peptic ulce

8、r）是指由于酸性消化液作用而引起的、在胃腸道的任何部分形成的慢性潰瘍。其病理特點是在胃腸道形成單發(fā)或多發(fā)的慢性潰瘍，常累及十二指腸和胃，十二指腸潰瘍（約占70％）較胃潰瘍（約占25％）多見，少數為胃及十二指腸復合性潰瘍（僅占5％）?；颊叨酁榍鄩涯?，男多于女（約3：1）。臨床上呈慢性經過，易反復發(fā)作，主要表現為周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣、嘔吐、龕影等 。,一、病因及發(fā)病機制 消化性潰瘍的發(fā)病是建立在消化道粘膜的保護機制和損傷因子

9、之間的平衡失調的基礎上的。幽門螺桿菌感染、胃酸分泌過多和胃粘膜保護作用減弱等因素在消化性潰瘍中起著重要作用。,（－）幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌感染在消化性潰瘍形成中的作用非常重要。60％－100％的消化性潰瘍患者伴有胃內幽門螺桿菌感染。,（二）胃酸的消化作用 高胃酸可以單獨或與幽門螺桿菌感染共同作用引起消化潰瘍。高胃酸胃液對胃壁的自我消化作用，只有在粘膜防御能力削弱的情況下才能得以充分發(fā)揮。,（三）粘膜保護作用減弱

10、 藥物（阿司匹林等） 膽汁返流 胃排空延緩 遺傳因素 環(huán)境因素 精神因素 等原因均可使粘膜抗消化能力減弱。,二、病理變化 （－）胃潰瘍 NE：胃小彎近幽門處，圓形或橢圓形，通常一個，少數可2－3個；直徑多在2－3 cm以內，少數可大于3 cm。 邊緣整齊，狀如刀切，

11、底部平坦，常深達肌層甚至漿膜層。粘膜皺壁呈放射狀向潰瘍集中。,LM：由內向外分四層：1、滲出層：由少量炎性滲出物覆蓋2、壞死層：，為一層壞死組織3、肉芽層：為肉芽組織4、 瘢痕層：瘢痕組織。 潰瘍底部小動脈常發(fā)生增殖性動脈內膜炎、神經纖維呈球狀增生。,,,（二）十二指腸潰瘍 多發(fā)生于球部的前、后壁，潰瘍一般較胃潰瘍淺而小，直徑多在1cm以內。其基本病理變化與胃潰瘍相同。,三、合并癥 （－）出血

12、出血是潰瘍病最常見的合并癥，發(fā)生率可達10％－35％。嚴重者可發(fā)生失血性休克。,（二）穿孔 約5 ％的消化性潰瘍患者發(fā)生穿孔。十二指腸潰瘍更易發(fā)生穿孔?？梢鸺毙詮浡愿鼓ぱ?；當潰瘍累及漿膜層，與鄰近器官（脾、肝、胰、結腸、網膜等）粘連并發(fā)生穿孔，常引起局限性腹膜炎或腹腔膿腫。,（三）幽門梗阻及胃變形 瘢痕收縮造成幽門狹窄及胃變形，形成中間縮窄而兩旁膨大的“葫蘆胃”。 （四）癌變 癌變一般不發(fā)生于十二指腸潰

13、瘍。胃潰瘍的癌變率為1％。是由于潰瘍邊緣的粘膜上皮在致癌因素作用下而引起的。,Malignant change,Malignant change,Malignant change,四、臨床病理聯(lián)系 節(jié)律性上腹部疼痛，與進食有較明顯的關系。十二指腸潰瘍疼痛則出現在午夜或饑餓之時，進餐后減輕或完全消失。 返酸、 嘔吐、 噯氣、 上腹部飽脹感。,五、結局 潰瘍病呈慢性經過，常反復發(fā)作。經治療大多數潰瘍可