血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用新

1、血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用,廣東省中醫(yī)院呼吸科何德平,血?dú)夥治龅闹饕獏?shù),1.pH值：是溶液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常[H+]為45-35mmol/L，而pH為7.36-7.44，均值為7.40。2. 呼吸指標(biāo)：動(dòng)脈PaCO2（血漿中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力）正常35-45mmHg，均值40mmHg或4.6-6.0kPa，均值5.3Kpa。（1mmHg=0.133kPa，1kPa=7.5mmHg）,血?dú)夥治龅闹饕獏?shù),3.代謝指標(biāo)

2、：主要指標(biāo)有實(shí)際碳酸氫（HCO-3act）和堿剩余（BEex）。　　HCO-3act：隔絕空氣的血標(biāo)本，在實(shí)際條件測(cè)得的血漿中HCO-3含量，也即PaCO2 40mmHg時(shí)的HCO-3測(cè)定值?！?biāo)準(zhǔn)HCO-3：隔絕空氣的全血標(biāo)本在血紅蛋白完全氧合，38℃條件下測(cè)得的血漿HCO-3，正常值22-27mmol/L，均值24 mmol/L?！A剩余：將實(shí)際氧合的全血滴定到pH7.40時(shí)所需滴定酸或堿量，用酸滴定代表堿剩余以正值表示，以堿

3、滴定代表堿不足以負(fù)值表示。BE分為血漿、全血及細(xì)胞外堿剩余。細(xì)胞外液堿剩余BEect正常值0±3mmol/L。,血?dú)夥治鲋饕獏?shù),TCO2（總二氧化碳量）：反映化學(xué)結(jié)合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量。PO2：血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。血氧飽和度：氧合血紅蛋白 / 全部血紅蛋白X100％。,血?dú)夥治鼋Y(jié)果核實(shí),判斷公式：H＋＝24 X PCO2 / HCO3-HCO3-用mmol/L數(shù)值，PCO2用mmHg數(shù)值

4、,通過PH與H＋換算關(guān)系即在PH7.1～7.5范圍內(nèi)，PH每變動(dòng)0.01等于（H＋）往反方向變化1 mmol/L ，先將PH換算成（H＋）。PH7.4時(shí)（H＋）為40 mmol/L。,代償調(diào)節(jié)原則,在[HCO-3]/[H2CO3]這對(duì)平衡體系中，[HCO-3]被看作代謝成分，主要受腎臟調(diào)節(jié)；而[H2CO3]為呼吸成分，主要受肺臟調(diào)節(jié) [H2CO3]=S*PaCO2 。當(dāng)[HCO-3]原發(fā)性（首先）變化時(shí)，[H2CO3]會(huì)通過PaCO2

5、水平的同向性改變使呼吸成分（PaCO2）與代謝成分（HCO-3）之比值趨于正常。這種同向性繼發(fā)性改變稱為代償。代償原則包括：⑴ 當(dāng)PaCO2原發(fā)性升高時(shí)（呼酸），HCO-3存儲(chǔ)增加。⑵ 當(dāng)PaCO2原發(fā)性降低時(shí)（呼堿），HCO-3排出增加。⑶ 當(dāng)HCO-3丟失增加時(shí)（代酸），CO2排出增加。⑷ 當(dāng)HCO-3體內(nèi)滯留時(shí)（代堿），CO2排出減少。⑸ pH值總與原發(fā)性失衡趨向于一致，如呼酸并代堿時(shí)，pH多7.40。,⑹機(jī)體對(duì)不同成分

6、的代償所需時(shí)間不同。 通過呼吸對(duì)PaCO2的代償可在數(shù)小時(shí)發(fā)生，12—24h內(nèi)達(dá)到最大代償。 通過腎臟對(duì)HCO-3重吸收及H＋的排泄則需48-72h才能達(dá)到理想程度，5-7d達(dá)最大限度。⑺ 代償有一定限度，如呼酸時(shí)機(jī)體最大限度保留HCO-3的水平是45mmol/L，而BE為+15mmol/L，超過此限，提示合并了代堿。（因?yàn)闄C(jī)體不存在過代償）⑻ 只要有PaCO2或HCO-3 原發(fā)性改變，就應(yīng)

7、有HCO-3或PaCO2繼發(fā)性代償變化否則就預(yù)示著合并有復(fù)合性失衡類型。⑼ 在原發(fā)性失衡明確后，計(jì)算代償參數(shù)范圍：當(dāng)繼發(fā)改變?cè)谧畲蟠鷥敺秶鷥?nèi)為單純性原發(fā)性酸堿失調(diào)，通常pH會(huì)在7.36—7.44之間；繼發(fā)改變未達(dá)最大代償為失償性，pH常偏離7.40；如繼發(fā)改變項(xiàng)超過最大代償預(yù)計(jì)范圍則提示合并了其他失衡類型，pH不定。⑽ 無論代償、失代償還是復(fù)合型失衡只要pH7.44為堿血癥；pH狀態(tài)是決定糾正酸堿失衡的直接目標(biāo)，而代償范圍的估算是推

8、算失衡類型的必要條件。,臨床血?dú)夥治龅乃牟椒?1．依據(jù)病史推測(cè)原發(fā)失衡類型　常見酸堿失衡的類型及病因如下：⑴ 呼吸性酸中毒：各種引起CO2排出障礙的因素、引起PaCO2↑、H2CO3潴留、HCO3–/ H2CO3↓、pH↓。見于COPD加重期、重癥哮喘發(fā)作、神經(jīng)肌肉疾病呼吸肌無力、重癥肺感染痰液阻塞及低通氣綜合征。⑵ 呼吸性堿中毒：各種引起CO2排出過多的因素。見于高熱、過度通氣、ARDS、肺間質(zhì)纖維化、肺栓塞、肺炎、胸腔積液或氣胸

9、等。⑶ 代謝性酸中毒：有三種原因可引起代酸，使[HCO3–] ↓、HCO3–/ H2CO3比值↓、pH↓。如酸性代謝產(chǎn)物儲(chǔ)留，見于尿毒癥時(shí)SO2、、磷酸根及NH4排出障礙；次為堿性物質(zhì)丟失過多，如嘔吐、腹瀉丟失大量堿性腸液，而嚴(yán)重嘔吐可丟失膽汁、胰液及小腸液也可呈現(xiàn)代堿;再為酸性物質(zhì)生成過多如缺氧及休克的乳酸中毒、糖尿病酮癥的酮酸積聚致酮癥酸中毒,⑷ 代堿：各原因使HCO3– 水平升高，HCO3–/ H2CO3比值升高呈代堿，如嘔吐胃

10、酸過多使代償性升高；補(bǔ)NaHCO3過多過快，使HCO3–水平升高；嚴(yán)重低鉀低氯血癥，使細(xì)胞內(nèi)K+外移，H+入胞，細(xì)胞外液PH升高；另外利尿劑排鈉鉀使水平下降，HCO3–代償性升高致代，亦為低鉀低氯性代堿。 任何一張有酸堿失衡的血?dú)鈫?，均?huì)顯示不同程度的PaCO2或/和HCO-3異常。首先結(jié)合病史推測(cè)出哪一個(gè)是原發(fā)性上升或下降。例如PaCO2 50mmHg，HCO-3 28mmol/L，在COPD患者首先應(yīng)考慮呼酸為原發(fā)性

11、失衡；而在胃腸減壓患者代堿可能是原發(fā)類型。又如一張PaCO2 15mmHg，HCO-3 10mmol/L的血?dú)鈫?，ARDS患者極可能為呼堿，而在糖尿病酮癥時(shí)可能為代酸，因此必須結(jié)合臨床推測(cè)原發(fā)失衡類型，同時(shí)也是進(jìn)一步制定治療方案的依據(jù)。,2．  計(jì)算代償范圍得知原發(fā)酸堿失衡類型后，依據(jù)代償范圍計(jì)算辦法推測(cè)是否存在復(fù)合型（雙重）酸堿失衡類型。⑴常用公式：代酸：預(yù)計(jì)PaCO2=1.5×[HCO-3]+8

12、±2，代償極限10mmHg。代堿：預(yù)計(jì)PaCO2=0.7×[HCO-3]+20±1.5，代償極限55mmHg。急性呼酸: [HCO-3]= PaCO2×0.1，代償極限30mmol/L。慢性呼酸：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.4±2.5，代償極限45mmol/L。急性呼堿：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.2，代償極限18mmol/L。慢性呼堿：Δ[

13、HCO-3]=ΔPaCO2×0.5，代償極限15mmol/L。 另一種估算方式：呼酸時(shí)： a.pH/PaCO2>0.008—伴代堿。b.pH/PaCO20.008—伴代堿b.pH/PaCO2<0.003--伴代酸。,舉例,例1:COPD加重期患者血?dú)猓篜aCO2 67mmHg，[HCO-3]40mmol/L，pH7.40分析酸堿狀態(tài):第一步　血?dú)怙@示PaCO2與HCO-3均增高，據(jù)病史COPD加重會(huì)首先出

14、現(xiàn)CO2潴留， PaCO2升高應(yīng)是原發(fā)性，也就是說首先可確定呼酸存在。第二步判斷HCO-3繼發(fā)變化是否在代償范圍，可據(jù)公式HCO-3升高值（ΔHCO-3）應(yīng)為ΔPaCO2×0.4±2.5=（67-40）×0.4±2.5=8.3~13.3mmol/L，預(yù)計(jì)值HCO-3=24（均值）+(8.3-13.3)=32.3~37.3mmol/L。該患者實(shí)測(cè)值40mmol/L，超過此范圍。說明有其他因素（原發(fā)

15、性）引起HCO-3升高，也就是代堿存在，此患者為呼酸并代堿。如果此患者HCO-3 36 mmol/L，pH7.36，就可診為代償性呼吸性酸中毒；如HCO-3只有32mmol/L，pH在7.34為失代償性呼酸，若HCO-3明顯低于32.3mmol/L的代償?shù)拖?，pH<7.35，則應(yīng)考慮為呼酸并代酸，此時(shí)應(yīng)有嚴(yán)重低氧血癥，腎功能損傷，或腹瀉等代酸因素存在。,例2：糖尿病酮癥患者，pH7.25，HCO-3 12.5mmol/L, Pa

16、CO2 25mmHg。首先pH<7.40提示酸血癥，而PaCO2、HCO-3均↓，據(jù)酮癥病史首先考慮代酸致HCO-3原發(fā)性下降，而PaCO2為繼發(fā)性下降。然后計(jì)算PaCO2預(yù)計(jì)值：PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2=1.5 ×12.5+8±2=24.45-28.45mmHg患者PaCO2 25mmHg在代償范圍內(nèi)，雖達(dá)到理想代償，但pH下降提示失代償性代酸。,⑵ 除上述公

17、式外，有些血?dú)鈫慰蓳?jù)酸堿代償?shù)脑瓌t（包括極限）推斷出來，而無須計(jì)算。經(jīng)驗(yàn)如下： 呼酸時(shí)如pH升高，提示合并代堿。如PaCO2>80mmHg，而pH仍正常，提示合并代堿。如HCO-3>45或BE>15mmol/L，提示合并代堿。如HCO-3反而降低提示合并代酸。呼堿時(shí)如pH低于正常，提示合并代酸。如HCO-3高于正常，提示合并代堿。如HCO-3<12mmol/L，提示合并代酸,3.依據(jù)AG值推測(cè)三

18、重酸堿失衡AG的概念與意義：體內(nèi)任何部分體液的陰陽離子必須相等，能夠進(jìn)行交換的各體液系統(tǒng)滲透壓必須相等。為維護(hù)上述定律，細(xì)胞內(nèi)外離子水平不斷變化，并受酸堿狀態(tài)的影響，兩者協(xié)調(diào)維持內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)態(tài)（包括pH），結(jié)果出現(xiàn)如下反應(yīng)：１）緩沖作用：血中HCO3-升高，機(jī)體為維持電中性，Cl－ 應(yīng)等當(dāng)量性下降。２）細(xì)胞內(nèi)外總陽離子與總陰離子數(shù)相當(dāng)：Na++K++UC（未測(cè)定陽離子）=HCO3-+Cl-+UA（未測(cè)定陰離子）UA-UC= N

19、a++K+－（HCO3-+Cl-）臨床上簡(jiǎn)化為ＡＧ= UA-UC= Na+-(HCO3-+Cl-)即陰離子隙(Anion Gap, AG)為未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽離子之差,由Na+-(HCO3-+Cl-)推算。,代酸時(shí)如pH高于正常，提示合并呼堿。如BE39或BE>12.5mmol/L，而pH正常，提示合并呼酸。如PaCO2低于正常，提示合并呼堿。如PaCO2>55mmHg，提示合并呼酸。,血液中許多未測(cè)定陰離子

20、與酸中毒有關(guān)。常見酸性陰離子有：乳酸根、酮酸根、磷酸根、硫酸根及特殊藥物大量輸入（枸櫞酸、羧基等）引起的ＵＡ升高，并引起高ＡＧ代酸。由上述公式可知，ＡＧ＝140-24-103=13 通常以8-16作為正常值,AG>16-20可考慮為高ＡＧ代酸。因此代謝性酸中毒分為高氯性代酸和高AG代酸兩種情況。前者表現(xiàn)為HCO-3下降程度與血氯升高相平衡。主要見于腹瀉、腎小管酸中毒、過多輸入氯液體等。而后者下降的程度與血氯升高不成比例。其中兩

21、部分由有機(jī)/無機(jī)酸根離子代替，稱為高AG代酸，見于尿毒癥，酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等分別為因磷酸根、硫酸根、酮體、乳酸造成。診斷主要是參考AG值，當(dāng)AG>16mmol/L，結(jié)合HCO-3水平變化，并且臨床上有上述高AG的誘因應(yīng)可以診斷。常見TABD類型為呼酸+代堿+高AG代酸，或呼堿+代堿+高AG代酸，特點(diǎn)為高AG，PaCO2與HCO-3變化不成比例，HCO-3與Cl變化不同步，但pH卻正常范圍內(nèi)。多見于重癥肺病末期MOF階段，治

22、療上以病因治療為主。,4．潛在HCO3–概念：（Potential bicarbonate HCO3–）=實(shí)測(cè)HCO3– +△AG意義是揭示代堿+高AG代酸及推測(cè)TABD中代堿存在。有幾個(gè)關(guān)系尤為重要：① 高Cl–性代酸時(shí)，ΔHCO3–↓=ΔCl–↑，ΔAG不變。② 高AG代酸中，ΔHCO3–↓=ΔAG↑，ΔCl不變。③ 呼酸時(shí)HCO3–代償性升高，ΔHCO3–↑=ΔCl–↓，ΔAG不變。④ 呼堿時(shí)HCO3–代償性下降，ΔH

23、CO3–↓=ΔCl–↑，ΔAG不變。⑤ 代堿時(shí)，HCO3–原發(fā)性升高，ΔHCO3–↑=ΔCl–↓，ΔAG不變。,３）細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運(yùn)當(dāng)酸中毒時(shí)，H+、Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+移出細(xì)胞外（造成高血鉀癥）。堿中毒時(shí)，H+出胞， Na+和K+入胞，使[K+]↓　因此Ａ.酸中毒時(shí)pH每下降0.1，[K+]上升0.4-1.2mmol/L，平均0.6mmol/L，此時(shí)有可能是假性高鉀，總K+量不一定增高。B．酸中毒時(shí)血鈉正常。C．血氯取決

24、于代酸類型：高氯性代酸時(shí)升高水平與HCO3- 下降水平相當(dāng)，　高ＡＧ代酸時(shí)血氯升高不明顯。D．酸中毒血離子鈣升高。E．堿中毒與之幾乎相反（血鉀、血氯、血鈣均下降，血鈉不定）。綜合分析，動(dòng)態(tài)觀察，重新評(píng)估。一些復(fù)雜型酸堿失衡并非一次血?dú)夥治鼍涂梢哉_判定，有時(shí)需要?jiǎng)討B(tài)觀察隨著病情變化，逐漸顯示出主要矛盾，再經(jīng)綜合分析方可做出診斷。,但是在TABCD中ΔHCO3–與ΔCl–及ΔAG變化就極為復(fù)雜了，一般ΔHCO3–變化為ΔCl–與Δ

25、AG之和，即ΔHCO3–=ΔCl–+ΔAG，如一血?dú)鈫蝡H7.4，PaCO2 40mmHg，HCO3–24lmol/L，K　3.8lmol/L，Na 140 mmol/L， Cl–90 mmol/L，則AG=140-（24+90）=26 mmol/L（>16 mmol/L）推測(cè)患者潛在HCO3–應(yīng)為24+ΔAG=24+（26-16）=34 mmol/L。34 mmol/L>27mmol/L正常代償高限，而AG>16

26、 mmol/L高限，提示代堿并高AG代酸，使PH沒有明顯變化，如果不計(jì)算潛在HCO3–只能發(fā)現(xiàn)高AG代酸，無法解釋PH正常狀態(tài)了。,酸堿失衡治療,1.治療原則A．以pH狀態(tài)為目標(biāo)指導(dǎo)，使pH達(dá)安全水平。B．COPD系列呼酸為主型失衡，以病因治療為主。只有當(dāng)pH<7.20時(shí)慎用小量Na HCO3，重在改善通氣排除CO2。C．AG代酸不主張過于積極給于NaHCO3，只有當(dāng)<7.20時(shí)方給予小量。因引起AG升高的酸根離子可轉(zhuǎn)

27、化成當(dāng)量的HCO-3， 過量過早給HCO-3會(huì)引起代謝性堿中毒。乳酸中毒不主張NaHCO3治療.原因是NaHCO3與乳酸結(jié)合生成CO2,后者在通氣功能固定時(shí),特別是應(yīng)用肌松藥物使肌肉麻醉時(shí),排出不增加,只是使其入細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)酸中毒加重,心跳驟停尤其如此。目前建議采有1/3M Na2CO3和1/3M NaHCO3增加pH但不增加PaCO2,，另一是二氯乙酸鹽Dichlorocice-tate, DCA可減少乳酸鹽水平。,2.具體治療方

28、法⑴病因治療：大多數(shù)呼吸性酸堿失衡為病因治療，如改善通氣。大多數(shù)復(fù)合性酸堿失衡為病因治療如糾正缺氧。大多數(shù)伴有電解質(zhì)紊亂者應(yīng)以病因治療為主，如補(bǔ)鉀補(bǔ)氯。大多數(shù)酸堿失衡無需給酸性物質(zhì)，少數(shù)情況補(bǔ)堿。⑵補(bǔ)堿指征：嚴(yán)重呼酸： pH<7.2呼酸+代酸： pH<7.2嚴(yán)重代酸包括：?jiǎn)渭冃源岣逜G代酸高氯性代酸特別是堿性物質(zhì)丟失和酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多的情況，在pH<7.2時(shí)應(yīng)補(bǔ)堿。,方法：① ABE法：補(bǔ)堿

29、量mmol/L=（-3-實(shí)測(cè)ABE）×0.2×Kg② HCO3–法：補(bǔ)堿量mmol/L=（正常HCO3–-實(shí)測(cè)HCO3–）×0.2×Kg5% NaHCO3 1.66ml含有1.0mmol NaHCO3，因此計(jì)算應(yīng)補(bǔ)HCO3–mmol數(shù)可由1.66 倍NaHCO3 ml數(shù)補(bǔ)充，臨床上先給計(jì)算數(shù)1/3-1/2，2h后復(fù)查血?dú)庠贈(zèng)Q定。③ 經(jīng)驗(yàn)法： ABE<-8mmol/L或AB<1

30、8-20mmol/L補(bǔ)5%NaHCO3 125ml當(dāng)ABE<-10mmol/L或HCO3–<15mmol/L時(shí)補(bǔ)5%NaHCO3 250ml2h后復(fù)查血?dú)狻?⑶ 其他方法：呼吸機(jī)是呼酸/呼酸代酸更好治療血液凈化是腎功能不全代酸更好方法。胃腸道排泄法是腎功能不全有不能血液透者的姑息方法。堿血癥的并發(fā)癥：低通氣、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑、心肌易激性↑、鈣離子↓。治療補(bǔ)充：NaCL、KCL、HCL。CL-缺乏=0.27