心血管系統(tǒng)疾病下

1、,,第三節(jié) 高血壓病,,10月8日 5月17日,全國(guó)高血壓日,世界高血壓日,,,高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。分為原發(fā)性高血壓（高血壓?。?和繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）。,理想血壓：收縮壓< 120 mmHg 舒張壓< 80 mmHg。,原發(fā)性高血壓是我國(guó)最常見的心血管疾病。多見于30～40歲以上中、老年人。,,,定義：原發(fā)性高血壓（高血壓?。┦且泽w循環(huán)

2、動(dòng)脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和/或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]為主要臨床表現(xiàn)的一種獨(dú)立性全身性疾病。 基本病變：全身細(xì)小動(dòng)脈硬化，常累及心、腦、腎等重要器官。,,,一、病因及發(fā)病機(jī)制,㈠ 病因,1、遺傳因素：有明顯的家族聚集性2、環(huán)境因素：精神因素、飲食因素3、其他因素：年齡增長(zhǎng)、肥胖、吸煙等 目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是一種受多基因遺傳影響，在多種環(huán)境因素作用下血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)

3、的疾病。,,,㈡ 發(fā)病機(jī)制,1、功能性血管收縮：能引起全身細(xì)小動(dòng)脈收縮的物質(zhì)增多，導(dǎo)致外周阻力增高而引起高血壓，如長(zhǎng)期精神過度緊張。,3、水、鈉潴留：目前公認(rèn)水、鈉潴留是高血壓病的啟動(dòng)因素。,2、結(jié)構(gòu)性血管肥厚：細(xì)小動(dòng)脈平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔縮小，導(dǎo)致血壓持續(xù)或永久升高。,血壓=心輸出量×周圍血管阻力,,,,,緩進(jìn)型（良性）高血壓病 類型 急進(jìn)型（惡性）高血壓病,二、類型和病理

4、變化,,,㈠ 緩進(jìn)型高血壓病,又稱良性高血壓，約占原發(fā)性高血壓的95％，多見于中老年，病程長(zhǎng)，進(jìn)程緩慢，可達(dá)10～20年以上。,發(fā)展過程：機(jī)能紊亂期 動(dòng)脈病變期 內(nèi)臟病變期,,,病理變化：（可分三期）1.機(jī)能紊亂期—全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性 痙攣。血壓升高(波動(dòng)性)。2.動(dòng)脈病變期—細(xì)、小動(dòng)脈硬化，血壓(持

5、 續(xù)性)升高。3.內(nèi)臟病變期—心、腎、腦、視網(wǎng)膜等受累。,,,1、機(jī)能紊亂期,為高血壓的早期階段。全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，無血管的器質(zhì)性病變。細(xì)小動(dòng)脈指中膜僅有1~2層平滑肌細(xì)胞的細(xì)動(dòng)脈和管徑＜1mm的小動(dòng)脈。臨床：血壓升高，但常有波動(dòng)，可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過適當(dāng)休息和治療，血壓可恢復(fù)正常。,,,2、動(dòng)脈病變期,① 細(xì)動(dòng)脈硬化 —— 玻璃樣變② 小動(dòng)脈硬化 —— 纖維化③ 大動(dòng)脈硬化 —— 粥樣硬化,是高血壓病的主要

6、病變特征，表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變。最易累及腎的入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。,① 細(xì)動(dòng)脈硬化(arteriolosclerosis),機(jī)制：血壓升高，管壁缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞變性，基膜受損，血漿蛋白滲入到血管壁中。平滑肌細(xì)胞因缺氧發(fā)生凋亡，結(jié)構(gòu)消失，使血管壁逐漸由血漿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)所代替，管腔縮小甚至閉塞。,高血壓之腎小球入球小動(dòng)脈，內(nèi)皮下間隙區(qū)甚至整個(gè)管腔呈均質(zhì)紅染狀，管壁增厚，管腔變小。,② 小動(dòng)脈硬化,主要累及肌型小動(dòng)脈，如腎小葉間動(dòng)脈、弓狀

7、動(dòng)脈及腦動(dòng)脈等。,光鏡下：動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜均有膠原纖維及彈力纖維增生，且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大，最終管壁增厚、管腔狹窄。,鏡下觀：腎小動(dòng)脈硬化，纖維化使小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄。,,,小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜纖維性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狹窄。,,可伴發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。,③ 大動(dòng)脈硬化,臨床表現(xiàn)：血壓持續(xù)升高，需服用減壓藥物 才有所下降，頭暈、頭痛明顯。,3、內(nèi)臟病變期,,,視網(wǎng)膜,

8、,① 心臟病變——高心病,由于高血壓病而導(dǎo)致的心臟改變稱為高血壓性心臟病 因外周阻力升高，心臟后負(fù)荷加重，心肌肥大（尤其是左心室）。 代償期→心室壁增厚→向心性肥大 失代償→心腔擴(kuò)大→離心性肥大。,,,,,向心性肥大(concentric hypertrophy) 因血壓長(zhǎng)期持續(xù)升高，外周阻力增大，心肌負(fù)荷增加，左心室代償性肥大。左心室壁增厚可達(dá)1.5~2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對(duì)縮小。

9、光鏡下心肌細(xì)胞變粗、變長(zhǎng)，核大而深染。,向心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟,正常心臟,高血壓心臟,高血壓之心臟：左心室壁厚>2cm,向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗，心腔相對(duì)較小。,,,鏡下：心肌細(xì)胞增粗；細(xì)胞核大深染、形狀不整,離心性肥大(eccentric hypertrophy)晚期當(dāng)左心室代償失調(diào)，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張→ 心衰。,離心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟,正常心臟,高血壓心臟,② 腎

10、臟病變,主要表現(xiàn)為原發(fā)性細(xì)顆粒固縮腎，或稱高血壓性固縮腎。由于入球動(dòng)脈和葉間動(dòng)脈硬化，腎單位缺血導(dǎo)致腎臟萎縮硬化。,肉眼觀：雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細(xì)顆粒狀，切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)界限模糊。,肉眼觀雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細(xì)顆粒狀。,原發(fā)性顆粒性固縮腎:皮質(zhì)變薄，切面皮髓質(zhì)界限欠清楚，腎盂有大量脂肪（ ）,,,,原發(fā)性顆粒性固縮腎VS正常腎,光鏡下腎臟病變特點(diǎn)：⑴ 大多數(shù)腎小

11、球缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變性，相應(yīng)的腎小管因缺血而萎縮、消失⑵ 病變相對(duì)較輕的腎小球代償性肥大，相應(yīng)的腎小管代償性擴(kuò)張。⑶ 間質(zhì)纖維組織增生和少量以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤(rùn)；,高血壓之腎臟,③ 腦病變：腦出血、腦水腫、腦軟化,最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥，最常見的死亡原因。細(xì)小動(dòng)脈硬化、變脆血管失去彈性，動(dòng)脈瘤形成出血最常見的部位是基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)，再次為腦干等。,⑴ 腦出血,破裂出血,,血壓,,,高血壓腦出

12、血,,,癥狀：顱內(nèi)壓↑→腦疝； 內(nèi)囊→對(duì)側(cè)肢體癱及感覺消失； 橋腦→同側(cè)面N麻痹及 對(duì)側(cè)上、下肢癱。,臨床上有頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。如水腫加重，血壓驟升引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群稱高血壓腦??；如病情進(jìn)一步加重，出現(xiàn)意識(shí)障礙、抽搐等，病情危重，稱高血壓危象。,⑵ 腦水腫,細(xì)小動(dòng)脈病變或痙攣 局部缺血

13、 毛細(xì)血管通透性,,,,⑶ 腦軟化,腦細(xì)小動(dòng)脈嚴(yán)重病變導(dǎo)致腦梗死，形成疏松的篩網(wǎng)狀病灶。,,,④ 視網(wǎng)膜病變,視網(wǎng)膜血管是人體唯一可直接觀察的細(xì)動(dòng)脈，細(xì)動(dòng)脈硬化時(shí)，血管可見迂曲、反光增強(qiáng)，晚期視乳頭水腫和視網(wǎng)膜出血，視力不同程度下降。,,,㈡ 急進(jìn)型（惡性）高血壓（accelerated hypertension）,多見于中青年，血壓急劇升高，舒張壓＞17.3kPa（130mmHg）。 細(xì)動(dòng)脈壁全層纖維素樣壞死，小動(dòng)脈呈閉塞

14、性動(dòng)脈內(nèi)膜炎。 病情嚴(yán)重，發(fā)展迅速，預(yù)后較差 。,,,主要累及腎臟，也可見于腦和視網(wǎng)膜。兩個(gè)特征性病變： 壞死性細(xì)動(dòng)脈炎 增生性小動(dòng)脈炎,,1、壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：主要累及入球動(dòng)脈，動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。,急進(jìn)型高血壓之壞死性細(xì)動(dòng)脈炎,2、增生性小動(dòng)脈炎：主要累及葉間動(dòng)脈，突出改變是內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜分裂，膠原及彈力纖維增生，平滑肌增生肥大，使血管壁呈

15、同心圓層狀增厚，狀如洋蔥切面，管腔狹窄。,,,,,急進(jìn)型高血壓之增生性小動(dòng)脈硬化,,,第四節(jié) 風(fēng)濕病,風(fēng)濕?。╮heumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕性肉芽腫為病理特征。,最常累及心臟、關(guān)節(jié)，其次為皮膚、漿膜和腦動(dòng)脈等。常反復(fù)發(fā)作，急性期——風(fēng)濕熱 慢性期——風(fēng)濕性心臟病等。,一、病因及發(fā)病機(jī)制,㈠ 病因,與咽喉部A組乙

16、型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。內(nèi)因：機(jī)體的抵抗力與反應(yīng)性的變化。誘因：寒冷、潮濕、病毒感染誘發(fā)本病。,,,1、與Ａ族乙型溶血性鏈球菌的感染有關(guān)依據(jù)： （1） 風(fēng)濕病發(fā)病前有溶血性鏈球菌感染史 （2）患者抗“O” 顯著升高。 （3）發(fā)病地區(qū)和季節(jié)與溶血性鏈球菌一致。 （4）用抗生素預(yù)防和治療鏈球菌感染可降低風(fēng)濕病發(fā)病率。,,,2、變態(tài)反應(yīng)性疾病的依據(jù) （1）發(fā)病不是在鏈球菌感染的當(dāng)時(shí)，而是在

17、2～3周后。這與抗體形成所需時(shí)間相當(dāng)。 （2）風(fēng)濕病灶中不能直接培養(yǎng)出鏈球菌。 （3）鏈球菌灶與鏈球菌感染的化膿灶不同，而與其他變態(tài)反應(yīng)類似。,㈡ 發(fā)病機(jī)制,1. 抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說 鏈球菌胞壁 C抗原（糖蛋白）：與結(jié)締組織糖 蛋白發(fā)生交叉反應(yīng) M抗原（蛋白質(zhì)）：與心肌和血管 SMC發(fā)生交叉反應(yīng),,2.自身免疫學(xué)說3.鏈球菌感

18、染學(xué)說4.病毒感染學(xué)說,,,心肌炎,心外膜炎,心內(nèi)膜炎,風(fēng)濕病的發(fā)病機(jī)制模式圖,鏈球菌感染,心臟損傷,抗體產(chǎn)生,二、基本病理變化,㈠ 變質(zhì)滲出期（約一個(gè)月）,本期表現(xiàn)為非特異性炎 變質(zhì)：結(jié)締組織基質(zhì)粘液樣變性， 膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死。 滲出：漿液、纖維素滲出和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。,,,,,特征性病變：風(fēng)濕小體形成。,㈡ 增生期或肉芽腫期（2~3個(gè)月）,——具有診斷意義,風(fēng)濕細(xì)胞：纖維素樣壞死灶周圍出現(xiàn)巨噬細(xì)胞增生、聚集，

19、并吞噬壞死物，轉(zhuǎn)變形成。鏡下：體積大，呈圓或多邊形，胞漿豐富、均質(zhì)，核大呈圓或橢圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，橫切面狀如梟眼，稱梟眼樣細(xì)胞；如為長(zhǎng)形核，縱切狀如毛蟲，稱毛蟲樣細(xì)胞。,,,,,風(fēng)濕?。盒募￠g質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細(xì)胞橫切面梟眼狀（），縱切面呈毛蟲狀（）。,,,,,,,纖維素樣壞死物→溶解吸收炎細(xì)胞 →減少、消失風(fēng)濕細(xì)胞 →纖維細(xì)胞風(fēng)濕小體 →纖

20、維化，最終形成瘢痕。,㈢ 纖維化期或愈合期（2～3個(gè)月）,整個(gè)病程約歷4～６個(gè)月。本病常反復(fù)發(fā)作，病變部位常見新舊病變同時(shí)存在。,三、各器官病理變化,（一）風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心外膜炎或風(fēng)濕性心包炎（二）心臟外的風(fēng)濕病變風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎皮膚病變風(fēng)濕性動(dòng)脈炎風(fēng)濕性腦病,,,㈠ 風(fēng)濕性心臟病,1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（rheumatic endocarditis）① 部位：病變以二尖瓣最多見，其次為二尖瓣和

21、主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累，再次為主動(dòng)脈瓣。,② 病變?cè)缙冢?瓣膜閉鎖緣上形成粟粒大小、灰 白色、半透明呈疣狀、串珠狀排 列，與瓣膜粘連緊密不易脫落， 稱疣狀贅生物，鏡下為由血小板 和纖維素構(gòu)成的白色血栓;,瓣膜閉鎖緣上疣狀贅生物,,,,,,,瓣膜之疣狀血栓 (纖維素性血栓),,后期：贅生物機(jī)化，瓣膜輕度纖維性增 厚，房室內(nèi)膜可引起灶性增厚及附

22、 壁血栓形成，尤其易在左房后壁， 形成纖維增厚的斑塊稱McCallum 斑。,慢性期：贅生物機(jī)化及瓣膜纖維化反復(fù) 發(fā)生，瓣膜明顯纖維化、變形， 瓣葉間粘連，致瓣膜口狹窄和關(guān) 閉不全——慢性心瓣膜病;,2、風(fēng)濕性心肌炎（rheumatic myocarditis）,①部位：主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織,②病變⑴ 成人：心肌間質(zhì)小血管旁→風(fēng)濕小體→竇性心

23、動(dòng)過速、第一心音減弱⑵ 兒童：彌漫性間質(zhì)性心肌炎→心臟擴(kuò)大，呈球形→急性充血性心衰,,Aschoff小體,,風(fēng)濕性心肌炎: Aschoff細(xì)胞,3、風(fēng)濕性心外膜炎或風(fēng)濕性心包炎 （rheumatic pericarditis）,② 病變：以滲出性病變?yōu)橹鳍?以纖維素滲出為主：干性心包炎→絨毛心⑵ 以漿液滲出為主：濕性心包炎→心包炎性積液,① 部位：主要累及臟層心外膜,絨毛心,③ 結(jié)局 ◆溶解、吸收 ◆

24、機(jī)化→臟壁層粘連→縮窄性心包炎,④ 臨床 ◆叩診：心界向左右擴(kuò)大 ◆聽診：心音遙遠(yuǎn)、心包摩擦音 ◆X 線：立位→心影增大“燒瓶心”,風(fēng)濕性心外膜炎：左圖示心包粘連,,㈡ 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatic arthritis）,1、部位：膝、肩、肘、腕。髖等大關(guān)節(jié)2、病變：① 關(guān)節(jié)腔：漿液滲出;② 鄰近軟組織：纖維素樣壞死及不典型風(fēng)濕性肉芽腫性病變3、結(jié)局：吸收，一般無后遺癥4、臨床：多見成年人

25、，以大關(guān)節(jié)的游走性、多發(fā)性、對(duì)稱性疼痛為特征，反復(fù)發(fā)作；局部典型炎癥表現(xiàn)。,㈢ 皮膚病變,1、環(huán)形紅斑——滲出性病變最多見，且具診斷意義，多見于軀干和四肢的皮膚。1cm左右，淡紅色杯狀紅暈，中央色澤正常。,2、皮下結(jié)節(jié)——增生性病變多見于四肢大關(guān)節(jié)伸側(cè)附近，直徑0.5-2cm，質(zhì)地較硬，活動(dòng)，無痛，圓或橢圓形。鏡下：為不典型的風(fēng)濕小體形態(tài)，風(fēng)濕活動(dòng)停止后可消退。,1、部位：大小A均可受累，以中小A常見，如冠狀、腎、腸系膜、腦A等。

26、2、病變：血管壁纖維素樣壞死，LC、單核C浸潤(rùn)，Aschoff小體3、結(jié)局：血管壁↑→管腔狹窄甚至閉塞,㈣ 風(fēng)濕性動(dòng)脈炎（rheumatic arteritis）,主要病變： ① 腦內(nèi)風(fēng)濕性動(dòng)脈炎 ② 皮質(zhì)下腦炎：皮質(zhì)下神經(jīng)細(xì)胞變性 及膠質(zhì)細(xì)胞增生；錐體外系受累，可 出現(xiàn)小舞蹈癥。,㈤ 風(fēng)濕性腦病,,,四、慢性心瓣膜?。╟hronic valvular vitium of the heart）,概

27、念：心瓣膜因先天性發(fā)育異常或各種致病因素?fù)p傷后所造成的器質(zhì)性病變。病因：多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎引起。臨床：常表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全。,,,狹窄：不能完全張開，血壓流過障礙關(guān)閉不全：不能完全閉合，部分血液返流,1、病因：多數(shù)→風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 少數(shù)→亞急性感染性心內(nèi)膜炎2、類型： 隔膜型：瓣葉粘連較輕，僅累及瓣葉交界處，瓣葉輕度纖維性增厚，仍有彈性

28、 漏斗型：瓣葉間嚴(yán)重粘連→瓣膜口呈魚口狀,㈠ 二尖瓣狹窄（mitral stenosis）,,二尖瓣狹窄呈“魚口狀”,3、血流動(dòng)力學(xué)及心臟變化瓣口狹窄 左心房入左心室的血液受阻 左心房淤血 肺靜脈回流受阻 肺循環(huán)淤血、肺水腫 肺動(dòng)脈壓力升高 右室后負(fù)荷增加 右室肥厚、擴(kuò)張 右房血液滯留 右心衰 體循環(huán)淤血 （三心腔兩循環(huán)改變）,

29、,,,,,,,,,,,,,4、臨床表 現(xiàn)： 左心衰：呼吸困難，紫紺，面頰潮紅 （二尖瓣面容），血性泡沫痰 右心衰：頸靜脈怒張、肝淤血腫大、下 肢水腫，漿膜腔積液X－ray： “梨形心”→三大一小聽 診：心尖部舒張期隆隆樣雜音,,二尖瓣面容,“梨形心”,1、血流動(dòng)力學(xué)及心臟變化 二尖瓣關(guān)閉不全?收縮期左心室部分血液通過關(guān)閉不全的瓣口返流到左心房 ?左心房肥大、擴(kuò)張?舒張期左心

30、室接收過量的血液?左心室肥大擴(kuò)張?肺循環(huán)淤血?右心室肥大、擴(kuò)張?右心房肥大、擴(kuò)張?體循環(huán)淤血。 （四心腔、兩循環(huán)改變）,㈡ 二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency）,,,,2、臨床 x-ray：“球形心”→四室均增大 聽 診：心尖→收縮期吹風(fēng)樣雜音,1、血流動(dòng)力學(xué)及心臟變化 ：左心室排血受阻，左心室代償性肥大，后期左心功能代償性失調(diào)，左心衰竭出現(xiàn)，進(jìn)而引起肺淤血、右心衰竭和體循環(huán)淤血。2、臨床

31、 X線：“靴形心” →左心室明顯肥厚,擴(kuò)張 聽診：主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及收縮期噴射性雜 音。,㈢ 主動(dòng)脈瓣狹窄（aortic stenosis）,1、血流動(dòng)力學(xué)及心臟變化 ：主動(dòng)脈部分血液返流至左心室，左心室代償性肥大，久之相繼發(fā)生左心衰竭、肺淤血、肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心肥大，體循環(huán)淤血。2、臨床聽診主動(dòng)脈區(qū)可聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音?？沙霈F(xiàn)頸動(dòng)脈搏動(dòng)、水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象，脈壓差加大。,㈣ 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（aorti

32、c stenosis）,感 染 性 心 內(nèi) 膜 炎 （infective endocarditis） 由細(xì)菌或真菌等病原微生物直接侵襲和感染心內(nèi)膜引起的炎癥性病變。 以心瓣膜上形成含有細(xì)菌或其他病原微生物的贅生物為特征。,一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infective endocarditis）? 病程達(dá)６周--數(shù)月? 多由毒力較弱的細(xì)菌引起（草綠色鏈球 菌）? 通常感染已有病

33、變的瓣膜或心內(nèi)膜（慢性 風(fēng)濕性心瓣膜病，先天性心臟病或修補(bǔ)術(shù) 后）,（一）心臟病變：肉眼觀: 原有病變的瓣膜或先天性病變的基礎(chǔ)上形成贅生物，贅生物為污穢、灰黃色，質(zhì)脆?？沙霈F(xiàn)慢性心瓣膜病。鏡下: 贅生物主要由血小板、纖維素、細(xì)菌、炎細(xì)胞和壞死組織組成，細(xì)菌菌落往往深埋在血栓內(nèi)部。潰瘍底部肉芽組織形成。,,（二）血管改變 贅生物脫落引起貧血性梗死，少有化膿。 小動(dòng)脈炎：皮下小動(dòng)脈炎的Osler結(jié)節(jié)（三）腎

34、 局灶性或彌漫性腎小球腎炎（四）敗血癥 發(fā)熱、皮膚黏膜出血點(diǎn)、脾腫大、貧血,二、急性感染性心內(nèi)膜炎(Acute infective endocarditis),,急性與亞急性感染性心內(nèi)膜炎的比較 AIE SIE臨床過程 數(shù)周 數(shù)月病原體 毒力較強(qiáng)的化膿菌 毒力較弱的細(xì)菌受累瓣膜 原來正常瓣膜

35、 原有病變的瓣膜 二尖瓣、主A瓣 二尖瓣、主A瓣 多合并穿孔 可合并穿孔贅生物 較大,含大量細(xì)菌、 較小,少量細(xì)菌、 中性白細(xì)胞、壞死物 中性白細(xì)胞栓塞表現(xiàn) 栓塞性膿腫 貧血性梗死,急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎與感染性心內(nèi)膜炎的比較,動(dòng)脈粥樣硬化基本病變和繼發(fā)性病變冠心病病