概言簡稱慢性腎炎含義多種原因引起病理類型不同

1、臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,【概言】 簡稱：慢性腎炎 含義：多種原因引起病理類型不同的原發(fā)于腎小球的一組免疫性炎癥疾病。 臨床特點：蛋白尿、血尿、高血壓、水腫 不同程度的腎功能減退 病程長，緩慢進展到慢性腎衰。 病理類型及病變階段的不同，臨床表現(xiàn)各異。

2、,慢性腎小球腎炎,,,,,,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,,病理類型： IgA腎病亞太地區(qū)最常見。發(fā)病情況： 多見于青、中年，男多于女。,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,【病因病理】 一、病因 少數(shù)由急性腎炎發(fā)展所致 （直接遷延或臨床痊愈若干年后再發(fā)） 多數(shù)不清楚。可能與某些病毒、細菌和寄生蟲感染有關(guān)，少數(shù)與鏈球菌有關(guān)。,臨床

3、醫(yī)學(xué)院 畢榕,,二、發(fā)病機制 免疫介導(dǎo)性炎癥疾病。（一）免疫反應(yīng) 1 .體液免疫 循環(huán)免疫復(fù)合物 原位免疫復(fù)合物 2．細胞免疫,,,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,（二）炎癥反應(yīng) 1．炎癥細胞 單核-吞噬細胞、中性粒細胞、嗜酸粒細胞及血小板、腎小球固有細胞

4、等。 2．炎癥介質(zhì) 補體、凝血因子、中性蛋白酶、血管活性胺細胞因子、生物活性肽、生物活性酯、活性氧和活性氮等。 （三）非免疫機制的作用 高灌注、高跨膜壓、高濾過的“三高”；高血壓；大量蛋白尿和高脂血癥等。,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,補體、凝血因子中性蛋白酶、血管活性胺細胞因子、生物活性肽生物活性酯活性氧、活性氮等,病原微生物機體易感性,抗體 循環(huán)免疫復(fù)合物,沉積腎小球,炎

5、癥細胞炎癥介質(zhì),激活,腎炎,單核-吞噬細胞中性粒細胞嗜酸粒細胞血小板腎小球固有細胞,,,,,,,,,,,,,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,,,三、病理 病理：細胞增生、炎性滲出、變性壞死等。 早期病理： 晚期：腎小球硬化、腎小囊缺血性改變、小血管硬化，腎小管萎縮，間質(zhì)灶性纖維化，固縮腎。,IgA腎病非IgA系膜增生,系膜增生性腎炎系膜毛細血管性腎炎膜性腎病局灶性節(jié)段性腎小球硬化,,,臨

6、床醫(yī)學(xué)院 畢榕,【臨床表現(xiàn)】 緩慢、隱襲，時輕時重、遷延，漸進性發(fā)展。 1．水腫 主要癥狀，眼瞼及踝部，漿膜腔積液。機制：①球-管功能失衡；②長期蛋白尿，血漿膠體滲透壓下降。 2．高血壓 50%以上的患者，持續(xù)性中等。腎性高血壓。癥狀、損害。機制：①鈉、水潴留；②腎素-血管緊張素。 3. 尿改變 ①蛋白尿：必有，量多；②血尿，鏡下血尿多見。③管型尿。

7、 4．貧血 蒼白、頭昏、耳鳴、食欲減退、疲乏失眠等。機制：促紅細胞生成素（EPO）減少和蛋白質(zhì)丟失。,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,除上述慢性腎炎一般表現(xiàn)外，有的表現(xiàn)： 腎病綜合征：以大量蛋白尿為突出， 尿蛋白≥3.5g/d；血漿白蛋白≤30g/L； 血脂升高，血膽固醇常高于6.5mmol/L；水腫。 高血壓型：持續(xù)性中度以上高血壓為突出

8、，特別是舒張壓持續(xù)升高，心血管并發(fā)癥多，常伴有慢性腎炎眼底改變，腎功能惡化快。 急性發(fā)作型：因感染、勞累等誘因作用，數(shù)日內(nèi)病情加重，經(jīng)及時對癥治療?？删徑猓嘤幸虼四I功能急劇惡化，進入尿毒癥者。 多數(shù)慢性漸進性損害，進展快慢主要與病理類型相關(guān)。,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,【實驗室和其他檢查】 一、尿常規(guī)檢查 ①尿蛋白：蛋白尿。 ② 血尿：無痛全程血尿。 ③ 管型：紅細胞管型及粗、細

9、顆粒管型。 ④白細胞。 二、尿蛋白電泳：中分子、高分子蛋白尿（腎小球性蛋白尿，多為非選擇性蛋白尿）或混合性蛋白尿（腎小球和腎小管性蛋白尿）。 提示腎小球或整個腎單位受損。 三、尿紅細胞相差顯微鏡和尿紅細胞平均容積（MCV）,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,,四、腎功能檢查 內(nèi)生肌酐清除率低，血尿素氮和肌酐升高。至晚期，腎小管功能障礙。五、腎穿刺六、腎臟超聲,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,七

10、、其他檢查 1．尿C3，尿Ig 陽性提示為非選擇性蛋白尿 2． 尿FDP（纖維蛋白降解產(chǎn)物）測定 原發(fā)性腎小球疾病尿中出現(xiàn)FDP并有進行性升高，說明腎臟病變在進行性發(fā)展，預(yù)后較差；同時提示腎小球內(nèi)有局部凝血等變化，是抗凝治療的指征。 FDP陽性還可見于DIC、原發(fā)性纖溶性疾病及腎腫瘤。,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,,3.尿β2微球蛋白（β2-MG） ＜0.2m

11、g/L 或 ＜370µg/24h 尿中增高：腎小管重吸收功能受損 血清及尿中增高：腎小球和腎小管功能 均受損4. 尿溶菌酶 血清4~20mg/L 尿液0～2mg/L 尿中增高，提示腎小管重吸收功能受損,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,【診斷和鑒別診斷】

12、 一、診斷 凡有蛋白尿、血尿、管型尿、水腫、高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮慢性腎炎，在除外繼發(fā)性腎小球疾病及遺傳性腎炎后，可診斷為慢性腎炎。同時應(yīng)對腎功能作出判斷，以利治療和估計預(yù)后。診斷疑難時應(yīng)作腎活體組織檢查。,病史不到一年，符合以下之一，應(yīng)早期考慮： （1）感染后1～5d，出現(xiàn)急性腎炎綜合征表現(xiàn)，血清C3不降低或持續(xù)降低（超過8周）； （2）僅有輕、中度水腫，尿蛋白定量

13、常>1g/d（以白蛋白為主）。,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,二、鑒別診斷 1 . 隱匿性腎小球疾病 無癥狀性蛋白尿和（或）血尿。無水腫、高血壓和腎功能減退。 2 . 急性腎小球腎炎 感染后1～3周發(fā)?。谎逖a體C3降低在8周內(nèi)恢復(fù)正常；多無貧血、低蛋白血癥及持續(xù)性高血壓，腎功能一般正常，病情多于短期內(nèi)恢復(fù)（自愈傾向）；B超檢查雙腎大小正常。 3 . 原發(fā)性高血壓腎損害

14、年齡較大，高血壓病史在前；尿改變輕微（微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿和管型）；腎小管損害早于腎小球（尿濃縮功能減退、夜尿增多）；常伴有其他靶器官心、腦受損的表現(xiàn)；腎活檢。,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,4．微小病變性腎病 兒童及青少年；無明顯的高血壓及血尿，多為選擇性蛋白尿，腎功能多正常；對激素及免疫抑制劑療效較好；腎活檢可協(xié)助診斷。 5．慢性腎盂腎炎 多見于女性；尿路刺激征；白細胞，白細胞管型；尿培養(yǎng)陽性；X線檢查腎

15、盂腎盞變形，雙側(cè)腎臟損害不等；以腎小管損害為主。 6．繼發(fā)性腎小球疾病 如狼瘡性腎炎、過敏性紫癜性腎炎、痛風(fēng)性腎病、糖尿病腎病、多發(fā)性骨髓瘤腎損害、腎淀粉樣變及遺傳性腎炎等。 依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實驗室檢查，易鑒別 。,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,【治療】 無特效藥物，主要有飲食治療、預(yù)防感染、避免使用腎毒藥物及對癥治療。防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或延緩臨床癥狀及防治嚴(yán)重并發(fā)癥為主要目的。一般

16、不主張使用激素和細胞毒藥物。 一、飲食治療 優(yōu)質(zhì)低蛋白、低磷、高能量及適量維生素及微量元素飲食。每日蛋白質(zhì)0.5~0.8g/kg。高血壓患者應(yīng)適當(dāng)限鹽（每日﹤3g）。避免勞累 。 二、積極控制高血壓和保護腎功能 原則：①力爭把血壓控制在理想水平；②選擇能延緩腎功能惡化、具有腎臟保護作用的降壓藥物。頑固性高血壓可選用不同降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。,,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,1．低鹽。

17、 2． 利尿：氫氯噻嗪、呋噻米。 鈉水潴留容量依賴性高血壓 3．對腎素依賴性高血壓：首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如貝那普利（洛汀新）；或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，如氯沙坦（科素亞）；也可選用β受體阻滯劑，如阿替洛爾、倍他樂克 。 4． 鈣離子拮抗劑：氨氯地平（絡(luò)活喜） 。 5． α受體阻滯劑：哌唑嗪。,,,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕,三、抗凝

18、和抑制血小板聚集藥物 尿FDP持續(xù)陽性和（或）血漿白蛋白濃度＜20g/L（提示高凝狀態(tài)），病理類型屬系膜毛細血管性腎炎可使用抗凝藥和抗血小板藥。低分子肝素，如速碧凝，皮下注射0.4ml，12h1次；雙嘧達莫100mg，每日3~4次；阿司匹林40~300mg/d 口服。 四、其他 嚴(yán)防感染，避免使用對腎臟有損害的藥物。糾正高脂血癥、高血糖、高尿酸血癥。金水寶膠囊、黃葵膠囊。,臨床醫(yī)學(xué)院 畢榕