胸科手術麻醉

1、胸科手術麻醉,,胸科手術發(fā)展史,,1910年,1971年,1976年,1990年,,,術后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥（PPCs )是影響胸科手術預后的重要因素之一圍術期工作目標：減少PPCs,,引起PPCs的高危因素,麻醉學科發(fā)展對麻醉醫(yī)生提出新要求,胸科麻醉呼吸生理,·肺血流分布·肺通氣分布·通氣/血流比率,,肺血流分布受重力影響,胸腔高度每升高1cm，肺動脈壓下降1cmH2O肺動脈平均壓12-16mmHg

2、肺尖：肺泡壓力>肺動脈、靜脈壓力 肺血流=0，形成生理死腔肺底：肺間質壓力增加， 超過肺血管壓力，肺血流逐漸下降,,,IIIIIIIV,肺通氣受重力影響,肺的密度是水的1/4直立位肺尖到肺底30cm從肺頂部到肺底部胸膜腔壓力相差約30/4=7.5cmH2O,,,,肺泡容積受胸內壓影響,不同部位通氣血流之間的關系,藍色：肺血流改變曲線綠色：肺通氣改變曲

3、線紅色：通氣/血流,,,清醒、側臥位的血流分布,,,IIIIIIIV,IIIIII,,清醒、側臥位的通氣分布,,·下側肺順應性比較好，通氣相對增加·下側膈肌比上側更突向胸腔，自主呼吸時，下側膈肌更有力的收縮,,麻醉，未開胸，側臥位,,通氣·麻醉使功能殘氣量減少肺容量下降，雙肺容量曲線位置下移·肌松+機械通氣·縱膈·腹腔內容物·

4、;不良體位,,麻醉狀態(tài)下功能殘氣量的變化,,剖胸,剖胸后胸腔負壓消失，引起肺萎陷，肺通氣面積急劇減少，可達正常面積的50%，HPV代償能力有限，從而引起V/Q下降、肺內分流增加,,反常呼吸（paradoxical respiration）,一側胸腔剖開后，在吸氣時，因健側胸內壓降低，部分氣體從剖胸側吸入健側，呼氣時，健側肺的部分氣體又進入剖胸側肺內，如此則剖胸側肺的膨脹與回縮動作與正常呼吸時完全相反，稱為“反常呼吸”。往返于兩肺間不能與

5、大氣進行交換的氣體稱為“擺動氣”。,,縱膈擺動（mediastinal flutter）,吸氣時健側肺的負壓增大，縱膈移向健側，呼氣時健側肺內壓為正壓，胸內壓的負壓也減小，縱膈又被推向剖胸側。如此左右來回擺動稱為“縱膈擺動”。,,剖胸對循環(huán)的影響,,心律失常,心排量下降，血壓下降引起心肌缺血,通氣/血流比值失調致PaO2降低或（和）PaCO2上升,手術操作對心臟或大血管的直接刺激,,小結,麻醉后使用肌松劑的側臥位病人，會出現明顯通氣/血

6、流比例失調上肺通氣多而灌注少，通氣/血流比率>1,形成生理死腔下肺通氣少而灌流多，通氣/血流比率<1，容易形成靜脈摻雜或分流從生理學最佳氧和的角度看，胸科手術的麻醉適合使用單肺通氣,,胸科手術麻醉的基本要求,消除縱膈擺動和反常呼吸采用隔離技術避免肺內物質向對側擴散保持PaO2和PaCO2于基本正常范圍減輕循環(huán)障礙保持體熱良好的術后鎮(zhèn)痛,胸科手術麻醉的基本要求,,,,,絕對適應癥,1,相對適應癥,2,單肺通氣（

7、米勒麻醉學）,,兒童單肺通氣的解剖及生理特點,氣管與支氣管管徑小，對診療儀器的型號要求苛刻不易耐受缺氧，側臥位手術時，嬰兒發(fā)生嚴重缺氧對患有單側肺臟疾病的側臥位小兒實施麻醉時，健側肺臟對氧氣的依賴較小時可以改善氧和嬰兒胸廓小、功能殘氣量與余氣量接近，吸氣時健側氣道更易關閉，影響通氣效果側臥位時，胸腹部靜水壓差小，影響了膈肌的輔助功能,,,低氧性肺血管收縮HPV,是肺泡缺氧時，肺動脈的前毛細血管平滑肌的收縮反應，是一種廣泛存在的、

8、維持體內平衡的反應。這個反應不受周圍組織結構影響，也不受遞質介導，有人甚至認為肺動脈平滑肌細胞本身就是一種氧感受器在急性肺缺氧中（生理），HPV反應能自動減少缺氧肺泡的血流，調節(jié)通氣血流比率和減少分流在慢性肺缺氧中（病理），HPV是增加肺動脈張力，是導致肺動脈高壓的病理生理機制,,,HPV在胸科麻醉中的作用,,,,,肺局部缺氧時HPV對PaO2的影響,,HPV及其機制,HPV是生物體防止急性缺氧的生理機制，發(fā)現于60余年前HPV也

9、是慢性缺氧導致肺動脈平滑肌張力增高，最終導致肺動脈高壓的病理生理基礎肺動脈平滑肌在缺氧條件下發(fā)生收縮反應，,,HPV影響因素,血流動力學,PaCO2,一氧化氮,硬膜外阻滯,靜脈麻醉藥,吸入麻醉藥,血管活性藥物,PEEP,小結HPV是與麻醉相關的一個重要生理現象，也是肺動脈高壓的重要病理生理學基礎，值得研究。,,在胸腔鏡手術中壓控模式與容控模式同樣重要壓力控制沒有證據表明可以改善氧和壓控模式可避免術中峰壓的巨大變化但應用壓控模式

10、時要密切監(jiān)測潮氣量的變化,容量控制,壓力控制,,,單肺通氣策略,,FiO2,麻醉誘導和單肺通氣前應當吸入FiO2應當為1.0單肺通氣開始后FiO2應當為0.4-0.8術中以SpO2維持92-96%，調整FiO2純氧的危害吸收性肺不張：在通氣不良部位，由于氧吸收，容易引起肺泡萎陷。氧毒性反應：與活性氧產物與促炎因子有關。長時間單肺通氣（120min）與呼衰、心律失常、肺動脈高壓有關。,,,PEEP,在單肺通氣中，PEEP應設定為

11、3-10cmH2O，以最高順應性作為調整PEEP的指標理想PEEP可以增加下肺的通氣血流比率，改善氧和。但是如果肺泡壓增加，壓迫肺泡毛細血管，則會增加分流,,VT,單肺通氣中，VT應當為4-6ml/kg(IBW)IBW: 男性 身高-100 女性 身高-110有報告指出：采用保護性肺通氣（VT 5ml/kg，PEEP 5cmH2O）可以降低肺的炎性反應，改善肺功能。2006年已有報告：肺切除手術術后呼吸

12、衰竭與大潮氣量有關,,F,RR設定12-16次/min 20%PaCO2維持40-60mmHgI:E 常規(guī) 1:2 限制性通氣障礙1:1-2:1 阻塞性通氣障礙1:4-1:6,,肺復張,單肺通氣開始時術中必要時糾正低氧血癥 、 有助于肺的保護單肺通氣過程中，下肺肺不張引起通氣/血流比率失調，增加肺內分流這種肺不張如果依賴正壓通氣來克服，Peak airway pressure需要達到40mmH

13、g臨床上復張手法：手控加壓達到30cmH2O保持10秒以上,,術前肺功能評估,臨床檢查--呼吸困難分級--咳嗽、咳痰、哮喘--吸煙、COPD--年齡、肥胖--聽診呼吸音--臨床簡單實驗：憋氣、吹氣實驗,,實驗室檢查--胸部X-Ray檢查--動脈血氣--肺功能檢查重要參數：肺活量MV、1秒率肺活量FEV1,術前準備,1、停止吸煙2-3W2、肺內原發(fā)疾病的控制與治療（如肺內分泌物的引流及控制感染）3、COPD患者：控

14、制肺內感染；控制支氣管痙攣：以氨茶堿及茶堿治療；加強咳痰的訓練,術前準備,實驗室檢查--胸部X-Ray檢查--動脈血氣--肺功能檢查重要參數：肺活量MV、1秒率肺活量FEV1,相關并發(fā)癥處理,低氧血癥支氣管痙攣循環(huán)功能障礙復張性肺水腫麻醉體位引起的神經血管并發(fā)癥,,單肺通氣期間氧飽和度下降的治療,氧飽和度嚴重或突然下降氧飽和度逐漸下降低氧血癥的機制：非通氣側：shunt

15、 通氣側：mismatch,HPV受到抑制雙腔管或支氣管堵塞管位置不良雙腔管選擇過細術前肺功能低下單肺通氣體位因素、時間過長重力因素快速過量補液肺損傷,提高吸入氧濃度，增加潮氣量、呼吸頻率檢查導管位置是否正確，麻醉機有無故障對支氣管內進行吸引維持血流動力學穩(wěn)定充分肌松下使肺與胸壁順應性增大防止通氣側肺的肺內壓、氣道壓高而減少血流通氣側肺實施PEEP，有利于改善肺泡通氣術側肺CPAP（持續(xù)氣道正壓）

16、或高頻通氣全肺切除不能行術側肺通氣時，應盡早阻斷肺動脈上述方法均不能改善低氧血癥時應采用純氧間歇性雙肺通氣,,,原因,處理,低氧血癥,,高碳酸血癥,單肺通氣時，二氧化碳的消除較少受到影響單肺通氣的目的之一是維持PaCO2為40mmHg,支氣管痙攣,避免在淺麻醉狀態(tài)進行氣道操作使用可致支氣管擴張的麻醉劑避免使用可致組胺釋放的藥物,,循環(huán)功能障礙,低心排可減少SvO2，降低SpO2 1、低血容量 2、壓迫心臟和大血

17、管 3、胸段硬膜外交感神經阻滯 4、空氣栓塞和高PEEP高心排可以增加肺動脈壓力，增加血流非通氣側的，灌注分流量,,復張性肺水腫,定義：復張性肺水腫是因氣胸、胸腔積液、胸腔內巨大腫瘤造成病側肺萎陷，經胸腔閉式引流或腫瘤切除術，解除對肺的壓迫，使萎陷肺得以復張，患側肺或雙肺在短時間內（數分鐘至數小時內）發(fā)生急性肺水腫主要誘因：肺萎陷的程度、時間長短、肺復張速度、胸腔引流（排氣、排液）速度過快、一次量太大、或應用負壓吸引等,

18、,術中如何預防肺水腫的發(fā)生,避免長時間側臥位單肺通氣避免肺高壓因素（疼痛，低氧，高二氧化碳血癥）避免肺過膨預防性使用糖皮質激素,,,側臥位神經血管損傷,下側眼睛下側耳廓頸椎與胸椎成一條線上下側手臂：臂叢及循環(huán)下側與上側的肩胛上神經上側腿的坐骨神經下側腿的腓神經及循環(huán),,術后機械通氣管理,第一個目標降低FiO2，使其小于50%第二個目標降低PEEP，使其小于10cmH20第三個目前降低IMV頻率，至小于1bpm,,,