椎管內麻醉并發(fā)癥的防治(專家共識指南2017)

1、椎管內阻滯并發(fā)癥是指椎管內注射麻醉藥及相關藥物所引起的生理反應、毒性作用以及椎管內穿刺與置管給機體帶來的不良影響。為明確椎管內阻滯并發(fā)癥的基本防治原則、降低椎管內阻滯的風險并最大程度地改善患者的預后，中華醫(yī)學會麻醉學分會特制定《椎管內阻滯并發(fā)癥防治專家共識》（以下簡稱“專家共識”）。本“專家共識”僅為提高麻醉質量而制定，不具有強制性，也不應作為醫(yī)療責任判定的依據(jù)?？傮w而言，椎管內阻滯并發(fā)癥可分為椎管內阻滯生理效應相關并發(fā)癥、椎管內阻滯藥

2、物毒性相關并發(fā)癥和椎管內穿刺與置管相關并發(fā)癥三類。一、椎管內阻滯生理效應相關并發(fā)癥（一）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥低血壓和心動過緩是椎管內阻滯最常見的生理效應。不同的臨床研究采用的低血壓和心動過緩的定義不同，一般而言，低血壓定義為收縮壓低于90mmHg，也可定義為收縮壓（或平均動脈壓）下降幅度超過基礎值的30%。椎管內阻滯中低血壓的發(fā)生率為8%?33%。心動過緩則指心率低于50次分，其發(fā)生率為2%?13%。嚴重低血壓和心動過緩會導致心搏驟停，是椎

3、管內阻滯嚴重的并發(fā)癥。1.低血壓和心動過緩的發(fā)生機制（1）交感神經被阻滯后引起體循環(huán)血管阻力降低和回心血量減少，是最常見的原因。（2）椎管內阻滯后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神經活動增強及交感神經活動減弱，導致椎管內阻滯后突發(fā)低血壓、心動過緩，甚至心搏驟停。（3）T4以上高平面阻滯，阻斷心臟加速神經纖維（發(fā)自T1?T4水平），削弱心臟代償功能，進一步加重血流動力學的變化。（4）其他因素，如局麻藥吸收入血引起心肌負性肌力作用；所添

4、加的小劑量腎上腺素吸收入血的β2興奮作用（擴血管效應）；可樂定的α2興奮作用、抑制突觸前去甲腎上腺素釋放和直接增加副交感活性等機制，均可引起血流動力學的變化。2.危險因素（1）引起低血壓的危險因素①廣泛的阻滯平面、T8以上的高平面阻滯。②原有低血容量。③原有心血管代償功能不全、心動過緩。④術前合并應用抗高血壓藥物或吩噻嗪類藥物。⑤老年患者。⑥高體重指數(shù)。⑦椎管內阻滯與全身麻醉聯(lián)合應用。（2）引起心動過緩的危險因素①廣泛的阻滯平面、T8以

5、上的高平面阻滯。②應用β受體阻滯藥。③原有心動過緩或傳導阻滯。（3）引起心搏驟停的危險因素①蛛網膜下隙阻滯（與硬膜外阻滯比較而言）。②進行性心動過緩。（1）椎管內阻滯中應嚴密監(jiān)測阻滯平面，早期診斷和及時治療呼吸功能不全。（2）呼吸困難一旦發(fā)生，先應排除高平面阻滯的存在。麻醉后出現(xiàn)呼吸困難多與呼吸肌麻痹、深感覺消失而引起患者不能體驗深呼吸有關?；颊吣軌蛘Ｕf話，以及有力的握手證明麻醉平面在頸段以下及膈肌功能尚未受累，此時無需特殊處理，吸氧

6、即可。（3）患者出現(xiàn)呼吸困難伴有低氧血癥、高碳酸血癥，應采取面罩輔助通氣，必要時建立人工氣道，進行機械通氣。（三）全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外隙阻滯劑量的局麻藥誤入蛛網膜下隙所引起。由于硬膜外阻滯的局麻藥用量遠高于蛛網膜下隙阻滯的用藥量，注藥后迅速出現(xiàn)廣泛的感覺和運動神經阻滯。典型的臨床表現(xiàn)為注藥后迅速（一般5min內）出現(xiàn)意識不清、雙瞳孔擴大固定、呼吸停止、肌肉松弛、低血壓、心動過緩、甚至出現(xiàn)室性心律失?；蛐牟E停。1.預防（1）硬

7、膜外阻滯時規(guī)范操作，確保局麻藥注入硬膜外隙：注藥前回吸確認無腦脊液回流，緩慢注射及反復回吸。（2）強調硬膜外阻滯采用試驗劑量，試驗劑量不應超過蛛網膜下隙阻滯用量（利多卡因蛛網膜下隙阻滯的最高限量為60mg，相當于2%利多卡因3ml），并且有足夠觀察時間（不短于5min）。（3）如發(fā)生硬膜穿破建議改用其他麻醉方法。如繼續(xù)使用硬膜外阻滯，應嚴密監(jiān)測并建議硬膜外隙少量分次給藥。2.治療（1）建立人工氣道和人工通氣。（2）靜脈輸液，使用血管活性

8、藥物維持循環(huán)穩(wěn)定。（3）如發(fā)生心搏驟停應立即施行心肺復蘇。（4）對患者進行嚴密監(jiān)測直至神經阻滯癥狀消失。（四）異常廣泛的脊神經阻滯異常廣泛的脊神經阻滯是指硬膜外隙注入常用量局麻藥后，出現(xiàn)異常廣泛的脊神經阻滯現(xiàn)象。臨床特征為：延遲出現(xiàn)（10min～15min）的廣泛神經阻滯，阻滯范圍呈節(jié)段性，沒有意識消失和瞳孔的變化，癥狀可不對稱分布。1.發(fā)生原因（1）硬膜外阻滯時局麻藥誤入硬膜下間隙。（2）患者并存的病理生理因素，如妊娠、腹部巨大腫塊、