臨床化學(xué)檢驗(yàn)

1、臨床化學(xué)檢驗(yàn),檢驗(yàn)科：陳彬,4,,1,,,,血清蛋白,,2,,,,,膽紅素,,,,補(bǔ)充項(xiàng)目,3,,,,,常用酶類,,1.檢測(cè)方法：雙縮脲法-根據(jù)所有蛋白質(zhì)都含有肽鍵，在堿性溶液促能與銅離子發(fā)生雙縮脲反應(yīng)）2.參考區(qū)間：65-85g/L （衛(wèi)生部辦公廳推薦使用的行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)，衛(wèi)辦醫(yī)政涵[2013]174號(hào)）,血清總蛋白測(cè)定（TP）,標(biāo)本脂血、溶血、黃疸時(shí)可因空白升高，使測(cè)定結(jié)果假性升高,,血清白蛋白測(cè)定（ALB）,,,參考區(qū)間,40-55g

2、/L,,,方法學(xué),,,臨床意義,溴甲酚綠法,衛(wèi)生部辦公廳推薦使用的行業(yè)標(biāo)準(zhǔn),升高：嚴(yán)重失水，血漿濃縮降低：原因與總蛋白相同，但有時(shí)總蛋白濃度接近正常，而白蛋白濃度減低，同時(shí)伴有球蛋白濃度的增高。,TP,ALB,GLB,-,=,,A/G 倒置,,嚴(yán)重肝功能損傷及M蛋白癥，如慢性肝炎、肝硬化、MM,,,,,,,總膽紅素TBIL,直接膽紅素DBIL,間接膽紅素IBIL,方法：釩酸鹽法,IBIL=TBIL-DBIL,方法：釩酸鹽法,參

3、考區(qū)間: 5.0-25.0umol/L,參考區(qū)間: 0-8.0umol/L,參考區(qū)間: 0-17.0umol/L,脂血(甘油三脂≥5mmol/L)、溶血(HGB≥8g/L)、VitC(≥0.5g/L)會(huì)對(duì)測(cè)定產(chǎn)生干擾！,,,判斷有無黃疸、黃疸程（TBIL）,①,隱形黃疸 17.2-34.2,輕度黃疸34.2-171,中度黃疸 172-342,重度黃疸 >342,,,,,,根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因（

4、TBIL）,,②,肝細(xì)胞性黃疸,不完全梗阻性黃疸,完全性梗阻性黃疸,,,,,③,TBIL ↑IBIL ↑↑溶血性黃疸,TBIL、DBIL、IBIL升高程度判斷黃疸類型,,,,TBIL ↑DBIL ↑↑膽汁淤積性黃疸,膽紅素臨床意義,溶血性黃疸,TBIL ↑DBIL ↑IBIL↑肝細(xì)胞性黃疸,根據(jù)DBIL/TBIL比值協(xié)助鑒別黃疸類型,正常人及常見黃疸的膽色素代謝檢測(cè)結(jié)果,,,,,,,,天門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶主要分布在心肌，其次是肝

5、臟、骨骼肌、腎臟連續(xù)監(jiān)測(cè)法（37℃） AST 男：15-40U/L 女：13-35U/L,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶主要分布在肝臟，其次是骨骼肌、腎臟、心肌等組織中連續(xù)監(jiān)測(cè)法（37℃） ALT 男：9-50U/L 女：7-40U/L,ALT,,,AST,,,肝細(xì)胞受損→細(xì)胞膜通透性增加→肝細(xì)胞內(nèi)ALT、AST釋放→血清中活性↑中等及以上肝細(xì)胞損傷時(shí)，ALT》AST，ALT反映肝細(xì)胞損傷的靈敏度高于AST嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時(shí),

6、線粒體AST放,AST/ALT↑,,急性病毒性肝炎,,ALT↑↑↑、 AST↑↑，ALT/AST>1在肝炎病毒感染后1-2周，轉(zhuǎn)氨酶達(dá)高峰3-5周，逐漸下降急性肝炎恢復(fù)期，轉(zhuǎn)氨酶再升高，為急性→慢性,,,慢性病毒性肝炎,轉(zhuǎn)氨酶輕度上升輕度上升或正常,ALT/AST>1,若AST升高較ALT顯著,即ALT/AST<1,提示肝炎有進(jìn)入活動(dòng) 期的可能,,非,非病毒性肝病,如酒精性肝炎、藥物性肝炎、脂肪肝和肝癌等，轉(zhuǎn)氨酶輕

7、度上升或正常，ALT/AST<1;酒精性肝病時(shí)AST可顯著升高,ALT幾乎接近正常.,肝硬化,,轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞壞死程度，終末期轉(zhuǎn)氨酶正?；蚪档?Click to add Text,,轉(zhuǎn)氨酶正常或輕度上升,,急性心梗,,急性心肌梗死后6~8小時(shí)AST增高18~24小時(shí)達(dá)高峰，4~5天恢復(fù)正常；若再次增高，提示梗死范圍擴(kuò)大或有新的梗死,,肝內(nèi)、外膽汁淤積,,參考值,連續(xù)監(jiān)測(cè)法（37℃）,,,膽道阻塞性疾病,原發(fā)性膽汁性肝硬化時(shí)

8、、慢性膽汁淤積和肝癌時(shí)，致使肝細(xì)胞產(chǎn)生多量GGT,,,急(慢)性病毒性肝炎肝硬化時(shí),急性肝炎，GGT中度升高，慢性肝炎、肝硬化的非活動(dòng)期時(shí)，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病情惡化。,,,急(慢)性酒精性肝炎藥物性肝炎,GGT呈明顯或中度以上升高，而ALT、AST僅輕度升高，甚至正常。,男：10-60 U/L女：7-45 U/L,主要來于肝臟（ALP2）、骨骼（ALP3），少部份來自小腸、妊娠期胎盤組織，極少量來源于腎臟,臨

9、床意義,,,來源,,,參考區(qū)間,,,結(jié)果影響,,,男 45-125 U/L女 20-49歲: 35-100 U/L 50-79歲： 50-135 U/L衛(wèi)生部辦公廳推薦使用的行業(yè)標(biāo)準(zhǔn),溶血（HGB≥0.5g/L）、嚴(yán)重黃疸（膽紅素濃度≥340umol/L）、脂血（甘油三脂≥4mmol/L）時(shí)，對(duì)結(jié)果產(chǎn)生影響,1.急性肝炎時(shí)可增高2-5倍；2.肝硬化、

10、膽石癥及腫瘤引起的膽汁淤積時(shí)，可增高達(dá)5-20倍,,血清總膽汁酸（TBA）,,參考區(qū)間：0-9.67umol/L肝膽疾病時(shí)，因肝損傷，膽汁經(jīng)門靜脈回肝減少，導(dǎo)致血中總膽汁酸濃度增加，餐后2小時(shí)較空腹?fàn)顟B(tài)對(duì)肝功能評(píng)估更為靈敏。急慢性肝炎、門脈性肝硬化、膽汁淤積、原發(fā)性肝癌、藥物性黃膽、酒精性肝硬化時(shí)，TBA均可升高，部份 可升至正常值100倍以上。,,,,,對(duì)己確診的肝病 患者,血清TBA的測(cè)定與其他常規(guī)肝功能試驗(yàn)相

11、比并無優(yōu)越性 肝病早期、無黃疸的潛在肝病進(jìn)展期以及肝細(xì)胞微小壞死時(shí)，常規(guī)肝功檢查無異 常時(shí)，TBA具有診斷價(jià)值,,區(qū)別高膽紅素血癥和膽汁淤積：TBA正常，膽紅素升高為高膽紅素血癥；TBA升高，膽紅素正常為膽汁淤積；二者均升 高則考慮膽汁淤積性黃疸,5’NT升高常見于原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性肝病、胰腺疾病、膽道阻塞、膽管炎、急性肝炎、肝硬化、藥物性肝炎,,ADA升高見于重癥肝炎酶膽分離、急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化等肝臟疾病C

12、SF-ADA可作為結(jié)核性腦膜炎早期診斷依據(jù),,CHE用于肝膽疾病和有機(jī)磷中毒的輔助診斷，降低常見于急性病毒性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、亞急性重型肝炎（明顯降低，呈持久性）,,01,尿 素,檢測(cè)方法：酶法參考區(qū)間：2.9-8.2mmol/L,02,肌 酐,檢測(cè)方法：苦味酸法參考區(qū)間：男 62-115 umol/L 女 53-97 umol/L,03,尿 酸,檢測(cè)方法：尿酶紫外速度法參考區(qū)間：男 20

13、8-428 umol/L 女 155-357 umol/L,,,,,用途,腎臟疾病的嚴(yán)重程度,預(yù)測(cè)預(yù)后、確定療效,,,,,腎臟功能,腎小球：濾過,遠(yuǎn)曲小管：濃縮，稀釋,近曲小管：排泄,,,,男：62-115μmol/L 女：53-97 μmol/L,參考值,當(dāng)外源性攝入穩(wěn)定的情況下，血清肌酐濃度取決于腎小球?yàn)V過能力。腎小球?yàn)V過率降低到臨界點(diǎn)（正常的1/3），肌酐濃度急劇上升。,血清肌酐濃

14、度可作為腎小球?yàn)V過率受損的指標(biāo)但非早期診斷指標(biāo),,,,參考值,男：208～428 mmol/L 女：155 ～ 357 mmol/L,,,,,,,,,,血清胱抑素C是一種小分子蛋白質(zhì)，由機(jī)體有核細(xì)胞產(chǎn)生，循環(huán)中幾乎僅經(jīng)腎小球過濾而清除，是早期腎功能不全的最佳內(nèi)源性標(biāo)志物。評(píng)估腎小球?yàn)V過率時(shí)，敏感性與特異性均優(yōu)于血清肌酐。參考區(qū)間：0.55-1.55mg/L,β2-微球蛋白是腎小管性尿蛋白，由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，從腎小球自由濾過，99

15、.9%在近端小管重吸收。當(dāng)腎小管受損時(shí)，尿β2-MG升高；當(dāng)腎小球?yàn)V過率降低，血清β2-MG升高，且較肌酐更早、更著。參考區(qū)間：血清 0.9-3.1mg/L 尿液：0.11-0.32mg/L,當(dāng)腎小球?yàn)V過率降低，如急、慢性腎功能衰竭時(shí)，血清無機(jī)磷水平濃度升高，引發(fā)高磷血癥。參考區(qū)間：0.7-1.6mmol/L,血清胱抑素C（Cys-C）,β2-微球蛋白（β2-MG）,無機(jī)磷（P）,,血脂是血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）

16、和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱，它們是生命細(xì)胞的基礎(chǔ)代謝的必需物質(zhì)，是能量的來源和細(xì)胞結(jié)構(gòu)的重要成分。 由于甘油三酯和膽固醇都是疏水性物質(zhì)，不能直接在血液中被轉(zhuǎn)運(yùn)，同時(shí)也不能直接進(jìn)入組織細(xì)胞中。它們必須與血液中的特殊蛋白質(zhì)和極性類脂（如磷脂）一起組成一個(gè)親水性的球狀巨分子，才能在血液中被運(yùn)輸，并進(jìn)入組織細(xì)胞。這種球狀巨分子復(fù)合物就稱作脂蛋白（lipoprotein）。和脂質(zhì)結(jié)合形成脂蛋白的蛋白稱為載脂蛋白（apolipo

17、protein）。,電 泳 法：,乳糜微粒β-脂蛋白前-β-脂蛋白α-脂蛋白,超 速 離 心 沉 淀 法,乳糜微粒（CM）極低密度脂蛋白（VLDL）中間密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（HDL）,脂蛋白分類依據(jù),脂蛋白主要成分,,載脂蛋白分類,,,載脂蛋白一般分為載A、B、C、E、（a）五大類，每類中又有亞類，至今已發(fā)現(xiàn)20余種載脂蛋白，如AⅠ、AⅡ、AⅣ，B48、B100、CⅠ、CⅡ、CⅢ、D、E、

18、H、J和Apo(a)等。,載脂蛋白分布,Click to add Title,2,血清脂質(zhì)和脂蛋白檢驗(yàn)-總膽固醇,3,參考區(qū)間：理想范圍：≤5.2mmol/L邊緣升高：5.2-6.2mmol/L升高：≥6.21mmol/L.,膽固醇降低： 可見于各種脂蛋白缺陷狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、營(yíng)養(yǎng)吸收不良、巨細(xì)胞性貧血等,膽固醇升高：1.膽固醇（高膽固醇血癥）和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關(guān)系。膽固醇升高容易引起動(dòng)脈粥樣硬化性心、腦

19、血管疾病如冠心病、心肌梗死、腦卒中等。,總膽固醇(TC),2.膽固醇升高可見于各種高脂蛋白血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、甲狀腺功能低下、慢性腎衰竭、糖尿病等。此外，吸煙、飲酒、緊張、血液濃縮等也都可使血液膽固醇升高。妊娠末三個(gè)月時(shí)，可能明顯升高，產(chǎn)后恢復(fù)原有水平。,,,,,,,參考區(qū)間,理想范圍：2.26mmol/L,,,,,,升高,現(xiàn)在認(rèn)為甘油三酯也是冠心病發(fā)病的一個(gè)危險(xiǎn)因素，當(dāng)其升高時(shí)也應(yīng)該給予飲食控制或藥物治療。其升高可見于各種

20、高脂蛋白血癥、糖尿病、痛風(fēng)、梗阻性黃疸、甲狀腺功能低下、胰腺炎等。,,,,,,降低,見于低脂蛋白血癥、營(yíng)養(yǎng)吸收不良、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)，還可見于過度饑餓、運(yùn)動(dòng)等。,,流行病學(xué)研究表明，HDL-C與冠心?。–HD）的發(fā)展成負(fù)相關(guān)關(guān)系，所以HDL-C值低的個(gè)體患CHD的危險(xiǎn)性增加；相反HDL-C水平高者，患CHD的可能性小。所以HDL-C可用于評(píng)價(jià)患CHD的危險(xiǎn)性。 HDL-C升高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化

21、。 HDL-C降低可見于急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征等。,LDL-C升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、Cushing綜合征等.,,,LDL-C降低可見于無β-脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、消化吸收不良、肝硬化、惡性腫瘤等。,一般情況下，血清ApoAⅠ可以代表HDL水平，與HDL-C呈明顯正相關(guān)。HDL是一系列顆粒大小與組分不均一的脂蛋白，實(shí)際上HDL-C反映HD

22、L運(yùn)載脂質(zhì)的代謝狀態(tài)，而ApoAⅠ則反映HDL顆粒的合成與代謝分解。病理狀態(tài)下HDL亞類與組成往往發(fā)生變化，則ApoAⅠ的含量不一定與HDL-C成比例，所以同時(shí)測(cè)定ApoAⅠ與HDL-C對(duì)病理發(fā)生狀態(tài)更有幫助。 冠心病患者、腦血管疾病患者ApoAⅠ偏低，家族性高TG血癥患者HDL-C往往偏低，但ApoAⅠ不一定低，不增加冠心病危險(xiǎn)，但家族性混合型高脂血癥患者ApoAⅠ與HDL-C卻會(huì)輕度下降，冠心病危險(xiǎn)性高。,ApoAⅠ缺乏

23、癥、家族性低а脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoAⅠ與HDL-C極低。此外未控制的糖尿病、慢性肝病、腎病綜合征、慢性腎功能衰竭等均可以引起ApoAⅠ降低。,血清ApoB主要代表LDL水平，它與LDL-C成顯著正相關(guān)。在流行病學(xué)臨床研究中已確認(rèn)，ApoB增高是冠心病危險(xiǎn)因素。多數(shù)臨床研究指出，ApoB是各項(xiàng)血脂指標(biāo)中較好的動(dòng)脈粥樣硬化標(biāo)志物。冠心病高ApoB血癥在藥物干預(yù)實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明，降低ApoB可以減少冠心病發(fā)病及促進(jìn)粥樣斑塊的消退。對(duì)

24、一些遺傳性脂蛋白異常血癥，如無β -脂蛋白血癥、低β-脂蛋白血癥等，ApoB具有診斷意義。 此外在糖尿病、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、腎功能衰竭、梗阻性黃疸、ApoB都有可能升高；惡性腫瘤、營(yíng)養(yǎng)不良、甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)都可能降低。,血清中Lp(a)濃度主要由基因控制，不受性別、年齡、體重、適度體育鍛煉和降膽固醇藥物的影響。多數(shù)認(rèn)為L(zhǎng)p(a)升高和CHD有關(guān)， Lp(a)濃度是CHD的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 研究表明，冠

25、心病患者血清Lp(a)>300mg/L的比例約為對(duì)照組的2～3倍。有很多臨床觀察報(bào)告說Lp(a)和冠心?。–HD）、心梗（MI）、冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)后的狹窄、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）后的再狹窄、卒中都有相關(guān)，因此， Lp(a)可作為動(dòng)脈硬化性心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素指標(biāo)。,除外，Lp(a)增高還可見于終末期腎病、腎病綜合征，1型糖尿病、糖尿病腎病、妊娠和服用生長(zhǎng)激素等，此外，接受血透析、腹腔透析、腎移植等時(shí)Lp(a)

26、都有可能升高。,急性缺血性心臟病在歐美國(guó)家具有很高的死亡率，我國(guó)近年來有明顯增加的趨勢(shì)。典型的病例可以根據(jù)病史，癥狀及心電圖（ECG）的特殊改變進(jìn)行診斷。但約有25%的急性心肌梗死（AMI）患者發(fā)病早期沒有典型的臨床癥狀；約50%的AMI患者缺乏ECG的特異改變，這種情況下，急性缺血性心肌損傷生化標(biāo)志物的檢測(cè)在診斷AMI時(shí)尤為重要。,酶學(xué)標(biāo)志物,乳酸脫氫酶同工酶LD1,肌酸激酶同工酶CK-MB,肌酸激酶CK,20世紀(jì)70-90年

27、代初,AST、HBDH等,乳酸脫氫酶LDH,屬糖酵解酶，廣泛存在于各種組織細(xì)胞的胞質(zhì)中，以心肌、骨骼肌、腎臟含量最為豐富，其次肝、脾、胰、肺等，腫瘤組織、血液中均可檢出。紅細(xì)胞內(nèi)LD含量較血清中高一百至數(shù)百倍，正常人血清中LDH主要來自紅細(xì)胞、肝和骨骼肌。當(dāng)心肌和有關(guān)組織損傷時(shí)，LDH釋放入血，使血清中LDH活性增高,,臨床應(yīng)用,1.心肌梗死,血清LD活性增高缺乏組織和器官特異性，在AMI時(shí)，升高晚（6~12h）、達(dá)峰時(shí)間（48~1

28、44h），對(duì)早期診斷幾乎無臨床意義。但由于LD半衰期長(zhǎng)，心肌梗死后恢復(fù)時(shí)間長(zhǎng)（7~14d），對(duì)于入院較晚、亞急性發(fā)病的患者的診斷和病情監(jiān)測(cè)及回顧性診斷等仍具有一定意義。若LD增高后恢復(fù)遲緩，或在病程中再次升高者，提示梗塞范圍擴(kuò)大，預(yù)后不良。,,急性肝炎或慢性肝炎活動(dòng)期，LD常顯著或中度增高，其靈敏度略低于ALT，肝癌時(shí)LD活性明顯增高，尤其轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)LD活性增高更明顯，可達(dá)1000U/L或更高。,2.肝臟疾病,,3.其他疾病,各種疾病

29、的急性期、白血病、惡性淋巴瘤、惡性腫瘤、溶血性貧血貧血、惡性貧血、肌營(yíng)養(yǎng)不良、橫紋肌損傷、胰腺炎、肺梗塞、腎臟疾病、腦血管病、心力衰竭、心包炎等，均可見LD活性增高。,LD這種非特異性變化可用于所述疾病的篩查，凡是不明原因的血清LD活性增高，應(yīng)進(jìn)一步尋找病因。,AST 主要分布在心肌, 其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中, 正常時(shí)血清的含量很低, 當(dāng)心肌損害時(shí), 釋放入血。,AM I后6~ 12 h, 血中AST 開始升高, 在48 h達(dá)

30、高峰, 其值可達(dá)參考值上限的4~ 10倍, 與心肌壞死范圍和程度有關(guān), 3~ 6 d后恢復(fù)正常。,若再次增高提示梗死范圍擴(kuò)大或新的梗死發(fā)生。,參考區(qū)間：男：15-40U/L 女：13-35U/L,血清α- HBDH 活性代表LDH同工酶LDH1 和LDH2 活性。LDH1 和LDH2 主要存在于人的心肌、腎和紅細(xì)胞中。計(jì)算LDH /HBDH 的活性比例, 用于心肌疾病和肝臟疾病的鑒別診斷。健康人血清LDH /HBDH 比值為1

31、. 2~ 1. 6。心肌梗死患者, 血清α- HBDH 活性增高, 較LDH 升高明顯, 故LDH /HBDH比值下降, 為0. 8~ 1. 2。而肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí), LDH /HBDH比值可升高到1. 6~ 2. 5。,,自從1967年成功地發(fā)現(xiàn)CK 對(duì)心肌和肌肉病變有顯著的診斷價(jià)值, CK 就成為檢測(cè)心肌損傷的標(biāo)志物, 時(shí)至今日CK 的升高還是診斷人類肌病的最敏感的方法。,主要存在于骨胳肌、心肌和腦組織的胞質(zhì)和線粒體中。CK催化肌

32、酸與ATP之間高能磷酸鍵轉(zhuǎn)換生成磷酸肌酸和ADP的可逆反應(yīng)，為肌肉收縮和運(yùn)輸系統(tǒng)提供能量來源。健康人血清中CK含量甚低，當(dāng)上述組織受損時(shí)，CK進(jìn)入血液中，使其CK活性明顯升高。,,臨床應(yīng)用,1 .急性心肌梗死 (AMI),心肌梗死發(fā)生后3~8h，血清CK開始上升，可高達(dá)正常上限的10~ 12倍，較少超過30倍，10~36h達(dá)到高峰， CK 對(duì)心肌梗死診斷較AST、LDH 的特異性高, 但此酶增高的持續(xù)時(shí)間較短, 2~ 4 d 就恢復(fù)正常

33、。 CK活性測(cè)定有助于心肌梗死病人的早期診斷，其增高的程度與心肌損壞的程度基本一致。在AMI病程中，如CK再次升高，表明心肌再次梗死。溶栓治療后心肌再灌注時(shí)，CK活性成倍增加。,,3.肌肉疾病,2、病毒性心肌炎、心臟手術(shù)、心臟外傷、有創(chuàng)性心臟干預(yù)治療（如心導(dǎo)管、冠狀動(dòng)脈成形術(shù)等），血清CK活性升高。,進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、嚴(yán)重肌肉創(chuàng)傷、橫紋肌溶解癥、重癥肌無力等，CK活性顯著增高。,,4、腦血管意外、休克、全身性驚厥、破傷等CK

34、活性亦增高。5、甲狀腺機(jī)能減退出現(xiàn)粘液性水腫時(shí)，CK可顯著增高。甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí)，CK活性可減低。,,CK,CK-MB,CK-MM,CK-BB,,,,主要存在于腦、前列腺、腸、肺、膀胱、子宮、胎盤及甲狀腺中。,主要存在于骨骼肌和心肌中。,主要分布于心肌中。測(cè)定血清CK-MB質(zhì)量，即CK-MB蛋白濃度可以提高對(duì)心肌損傷診斷的靈敏度和特異性。,變化規(guī)律---CK和CK-MB在AMI發(fā)生后4~6小時(shí)即可超過正常上限，24小時(shí)達(dá)峰值，48~

35、72小時(shí)恢復(fù)正常。,臨床應(yīng)用,在20世紀(jì)60~70年代，CK-MB成為世界上應(yīng)用最廣泛的心肌損傷指標(biāo)。不但可以早期診AMI，也可以估計(jì)梗死范圍大小或是否再梗死。,優(yōu) 點(diǎn),快速、經(jīng)濟(jì)、有效，是當(dāng)今應(yīng)用最廣的心肌損傷標(biāo)志物； 其濃度與梗死面積有一定相關(guān)，可大致判斷梗死范圍；能測(cè)定心肌再梗死，判斷再灌注。,缺 點(diǎn),特異性差，難與骨骼肌損傷相區(qū)別；早期診斷陽性率不高；診斷時(shí)間窗較短；對(duì)心肌微小損傷不敏感。,肌紅蛋白,,,肌鈣

36、蛋白,肌紅蛋白,蛋白類標(biāo)志物,肌紅蛋白（Mb）-----是一種含有亞鐵的血紅素低分子量氧結(jié)合蛋白，有貯存氧和運(yùn)輸氧的功能，廣泛分布于心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少與白蛋白結(jié)合，主要在腎臟代謝并排出，部分由單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)代謝，體內(nèi)分解過程類似于血紅蛋白。,當(dāng)心肌和骨胳肌損傷時(shí)，血中Mb含量明顯升高。,變化規(guī)律---當(dāng)AMI 發(fā)生后胞質(zhì)中Mb 釋放入血, 2h 即升高, 6~ 9h 達(dá)高峰, 24~ 36h恢復(fù)至正常水平。,,

37、到目前為止,它是AM I 發(fā)生后可最早檢出標(biāo)志物之一。,臨床應(yīng)用,Mb 為早期診斷AMI 的推薦指標(biāo), AMI 后2~ 4h 診斷敏感性可達(dá)90%左右。心電圖結(jié)合Mb能提高AMI 早期診斷效率, 特別是無典型心電圖和心絞痛者,能夠從單用心電圖的62%提高至82%。Mb 對(duì)AMI 的陰性預(yù)測(cè)值高達(dá)100%,在胸痛發(fā)作2~ 12h 內(nèi), 如果Mb 呈陰性可排除AMI。,1.急性心肌梗死,溶栓治療后，溶栓成功者, Mb會(huì)出現(xiàn)一較小新峰,

38、 并在溶栓后2h 明顯下降提示再灌注成功。,由于M b 回復(fù)快, 故為判斷再梗死的良好指標(biāo), 優(yōu)于cTnI和CKMB, 通常再梗死者動(dòng)態(tài)觀察Mb 將出現(xiàn)新峰。,3.判斷再梗死,2、急性心肌梗死溶栓治療,4.骨胳肌損傷：肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、皮肌炎、橫紋肌溶解等，Mb也增高，甚至明顯上升，此外，惡性高熱、多發(fā)性外傷、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)、燒傷、凍傷等，血清或尿液中Mb可增高。5.對(duì)伴肌紅蛋白尿的急性腎功能衰竭或血清Mb增高的慢性腎功能衰竭有診斷

39、意義，多發(fā)性外傷或橫紋肌溶解時(shí)，若存在Mb清除率減低，提示即將發(fā)生急性腎功能衰竭。6.嚴(yán)重的充血性心功能不全、心肌炎時(shí)Mb也可升高。,定義----結(jié)合在橫紋肌細(xì)肌絲上的一種調(diào)節(jié)蛋白?？杀灰欢舛鹊拟}離子激活，在橫紋肌收縮中起著開關(guān)的作用。,,肌鈣蛋白T(TnT),,肌鈣蛋白I(TnI),肌鈣蛋白C(TnC),,肌鈣蛋白,,原肌球蛋白結(jié)合的肌鈣蛋白T,調(diào)節(jié)肌動(dòng)球蛋白ATP酶活性的肌鈣蛋白I,鈣結(jié)合的肌鈣蛋白C,,,cTnI與cTnT區(qū)別

40、,cTnI 比cTnT 分子量小, 在心肌損傷時(shí)更易漏出, 但二者在血中升高時(shí)間并無差異, 在診斷效能和臨床用途上也相同。cTnI窗口期更長(zhǎng), 可達(dá)14d。由于其些骨骼肌疾患時(shí)亦可表達(dá)cTnT。故認(rèn)為cTnI 更具心肌特異性。,cTnI臨床應(yīng)用,急性心肌梗死,變化規(guī)律-----AMI發(fā)病后4~8h，血清cTnI開始升高，達(dá)峰值時(shí)間為12~16h，升高幅度為20~50倍，恢復(fù)至參考范圍時(shí)間為5~10d。。,根據(jù)這些研究，肌鈣蛋白-I

41、在CKMB 和 LD 的診斷窗口期升高 。最新臨床研究也提示，存在骨骼肌損傷時(shí)，肌鈣蛋白-I 對(duì)探查心肌損傷比CKMB 的心臟異性更高,心肌炎,cTnI在病毒性心肌炎有較高的陽性率，約40％～50％，重癥可達(dá)100％，且cTnI升高與心肌損傷的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。,監(jiān)測(cè)心肌梗死溶栓治療效果,開始溶栓治療后，如再灌注成功，90分鐘cTnI達(dá)最大值。,其他,胸部創(chuàng)傷、心臟和非心臟手術(shù)、充血性心力衰竭、腎衰竭、藥物的心臟毒性、炎癥性疾病如肺栓

42、賽、浸潤(rùn)性疾病及急性神經(jīng)性疾病等。,心肌損傷與骨骼肌損傷的鑒別診斷,cTnI增高,cTnI不增高,cTnI的優(yōu)點(diǎn)：cTnI惟一存在心肌細(xì)胞中，cTnI在骨骼肌受損時(shí)無交叉反應(yīng)。因此特異性高。靈敏度高，在發(fā)病12~72 h內(nèi)，cTnI敏感度100%，72~150 h內(nèi)為70%。,cTnI的缺點(diǎn):食品和藥物管理局認(rèn)證的幾種測(cè)定cTnI的方法沒有標(biāo)準(zhǔn)化，不同方法cTnI的絕對(duì)值可相差3～4倍。在心肌梗死早期（0～6 h），其敏感度僅2

43、5%，不及肌紅蛋白，后者敏感度為50%。由于cTnI 較長(zhǎng)的半衰期，不適合用于診斷再梗死。,電解質(zhì)生理作用,正常成人Na + 、Cl-的來源主要是食物中的NaCl，每日需要量約4.5-9g60Kg重的成年人體內(nèi)含Na+總量約60g左右，其中約50%存在于細(xì)胞外液,另有40%-45%存在于骨骼中。 Cl-主要存 在于細(xì)胞外液,人體體液丟失造成細(xì)胞外液的減少高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水,血清氯99~11