新生兒窒息hieich本科

1、,新生兒窒息的定義,指嬰兒出生時(shí)無(wú)自主呼吸或呼吸抑制，導(dǎo)致低氧血癥和混合性酸中毒.同時(shí)至少有二個(gè)器官功能受損。是圍產(chǎn)期小兒死亡和導(dǎo)致傷殘的重要原因之一。（圍產(chǎn)期窒息）,病因——危險(xiǎn)因素,母親因素全身性疾病: 糖尿病、心/腎疾病，嚴(yán)重貧血， 急性傳染病 孕期情況: 妊高征，前置胎盤，胎盤早剝和胎盤 功能不足等 有毒物影響: 吸毒、吸煙或被動(dòng)吸煙 孕母年齡 : &g

2、t;35歲, or <16歲, 多胎妊娠,胎兒因素異常新生兒：早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、巨大兒等 先天畸形: 后鼻孔鎖閉、喉蹼、肺膨脹不全、 先天性心臟病等 羊水或胎糞吸入 宮內(nèi)感染: TORCH syndrome,分娩因素臍帶: 受壓、打結(jié)、繞頸、脫垂等 分娩過(guò)程: 難產(chǎn)、胎位不正、產(chǎn)程延長(zhǎng)、急產(chǎn) 高位產(chǎn)鉗、臀位抽出術(shù)、胎頭吸引藥物: 麻醉、鎮(zhèn)痛劑和催產(chǎn)藥,呼吸

3、改變: 過(guò)度呼吸, 原發(fā)性呼吸暫停, 繼發(fā)性呼吸暫停 多器官的缺血缺氧改變: “潛水反射”, 器官間血液再分布, 器官功能受損 生化代謝變化: 酸中毒，低/高血糖, 低鈣血癥, 高膽紅素血癥, 高鉀血癥，低鈉血癥，水腫 神經(jīng)病理學(xué)改變 足月兒：皮質(zhì)梗死、深部灰質(zhì)核壞死 早產(chǎn)兒：腦室周圍及腦室內(nèi)出血，白質(zhì)病變,

4、病 理 生 理,胎兒缺氧（宮內(nèi)窘迫）： 早期 胎動(dòng)↑，胎心率＞160次/分 晚期 胎動(dòng)↓，胎心率＜100次/分， 羊水呈黃綠或墨綠色 新生兒缺氧： 表現(xiàn)取決于窒息程度。 Apgar Scoring System,臨 床 表 現(xiàn),體 征 0 1 2 皮膚顏色 青紫或蒼白

5、 身體紅,四肢青紫 全身紅 HR(次/分) 無(wú) 100 對(duì)刺激反應(yīng) 無(wú) 有些動(dòng)作 反應(yīng)好 肌張力 松弛 四肢屈曲 四肢活動(dòng)好 呼吸/哭聲 無(wú) 淺表,哭聲弱 呼吸佳,哭聲響,Apgar 評(píng)分,,,,Apgar 評(píng)分的意義和局限,Apgar 8～10, 正常 4 ～ 7, 輕度窒息

6、 （未建立正常呼吸但HR≥100bpm，皮膚青紫） 0 ～ 3, 重度窒息 （HR<100bpm 或進(jìn)行性下降，無(wú)呼吸或不規(guī)則喘息，全身蒼白，無(wú)肌張力） Apgar可識(shí)別新生兒有無(wú)抑制，在生后1’, 5’ 和10 ’ 評(píng) 價(jià)，直至達(dá) 7 分或以上 1’ 評(píng)分提示病情的嚴(yán)重性,與遠(yuǎn)期預(yù)后無(wú)明顯相關(guān) 5’ 及以后的評(píng)分對(duì)預(yù)后的影響更大 窒息外，其他因素可致低Apgar評(píng)分。中樞神經(jīng)

7、系統(tǒng)疾 病、母分娩前用藥、呼吸及循環(huán)先天畸形等、早產(chǎn)兒,圍產(chǎn)期窒息對(duì)患兒各系統(tǒng)可能的損害,,血?dú)猓╬H、BE、PaO2、PaCO2 ）： pH<7.00 ~ 7.20, BE<-10 ~ -18 血糖、電解質(zhì)（鈣、鈉、鉀） 血肌酐、尿素氮 頭顱B超、CT、 MRI 胸片 心電圖,實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查,窒息的處理—復(fù)蘇,Air way 保持呼吸道通暢Br

8、eathing 建立呼吸，增加通氣Circulation 維持正常循環(huán)，足夠心搏出量Drugs 藥物治療Evaluation 評(píng)估A是根本，B是關(guān)鍵, E貫穿整個(gè)復(fù)蘇過(guò)程,ABCDE方案,初步復(fù)蘇：20”完成，保暖，擦干全身，擺好體位，吸盡口鼻咽分泌物，觸覺(jué)刺激。改善通氣: 正壓給氧（90%～100% O2)，40～60次/分（按壓心臟時(shí)30次/分），氣管插管，呼吸機(jī)。維持循環(huán)：呼吸支持，胸外按壓。按壓90次

9、/分，呼吸30次/分，2”內(nèi)3次胸外按壓1次人工呼吸。藥物：腎上腺素，擴(kuò)容，5% NaHCO3,復(fù)蘇方法,體溫管理：置入溫箱（中性溫度），體溫維持在37℃ 生命體征監(jiān)測(cè)及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定: SO2，HR，BP，HCT，BS，Blood gas and electrolyte 復(fù)蘇后立即進(jìn)行血?dú)夥治觥?早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥：檢測(cè)腦、心腎、及胃腸道等器官功能 其他：重癥窒息禁食3天，液量按60～8

10、0ml/kg.d,窒息并發(fā)癥及繼續(xù)監(jiān)護(hù),提高產(chǎn)前檢查質(zhì)量，及早發(fā)現(xiàn)和處理并發(fā)癥 孕婦自我監(jiān)測(cè)胎動(dòng) 提高產(chǎn)科技術(shù)，產(chǎn)兒科合作,窒息的預(yù)防,預(yù)后評(píng)估：Apgar評(píng)分 臍血pH 自主呼吸早晚 有無(wú)抽搐及持續(xù)時(shí)間 肌張力 器官損害程度 胎齡,窒息的預(yù)后,新生兒缺氧缺血性腦病,Hypoxie-Ischemic Encepha

11、lopathy,（ H I E ）,一. 概念,由于圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損害，臨床上出現(xiàn)一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常的表現(xiàn)。是新生兒死亡和兒童期傷殘的主要原因。,二.病因,凡可導(dǎo)致圍產(chǎn)期窒息的因素均可能導(dǎo)致 HIE。包括：1. 母親疾?。?2. 胎兒及妊娠分娩中的因素：宮內(nèi)感染、畸形、過(guò)期產(chǎn)、胎盤早破、臍帶受壓 3. 出生后嚴(yán)重疾?。簢?yán)重貧血、嚴(yán)重先心、肺部疾患、呼吸衰竭、呼吸暫停等。 (早產(chǎn)兒生后因素較足

12、月兒重要),三.發(fā)病機(jī)理,HI 導(dǎo)致的新生兒腦損傷是一個(gè)開始于HI 時(shí)和伸展到HI 后的漸進(jìn)過(guò)程，通過(guò)一系列生化級(jí)聯(lián)反應(yīng)“瀑布”式的發(fā)生, 從而導(dǎo)致延遲發(fā)生的神經(jīng)元死亡。,腦細(xì)胞能量代謝衰竭： 乳酸堆積→細(xì)胞內(nèi)酸中毒、腦水腫 無(wú)氧酵解 鈉泵功能↓→Na+、水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) →腦水腫（細(xì)胞源性）

13、 ATP↓ 鈣泵功能↓→Ca++內(nèi)流→神經(jīng)細(xì)胞受損,,,腦血流改變:腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙→壓力被動(dòng)性腦血流：缺氧加重→腦血流灌注↓→血流重新分布→大腦皮質(zhì)血流↓ （矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì)受損），丘腦、腦干、小腦血流↑ 缺氧為急性完全性→丘腦、腦干受損，而大腦皮層不受影響（選擇性易損傷 selective vulnerability）,Ca++內(nèi)流與再灌流損傷: 激活脂肪酶

14、、蛋白酶、核 酸內(nèi)切酶等,導(dǎo)致神經(jīng)元變性壞死。 興奮性氨基酸-谷氨酸的神經(jīng)毒性： 氧自由基的損傷,四.病理變化,取決于損傷時(shí)腦成熟度、HI嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間。缺血缺氧性腦損傷至少有五種改變。 選擇性神經(jīng)元壞死 基底神經(jīng)節(jié)丘腦損傷（大理石樣變） 大腦旁矢狀區(qū)損傷 局灶或多灶性腦梗死 腦室周圍白質(zhì)軟化,缺氧持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度對(duì)腦損傷起決定作用 足月適于胎齡兒：多見(jiàn)，具有明顯宮內(nèi)窘迫史或產(chǎn)時(shí)窒息史 意識(shí)障礙：

15、是本癥的重要表現(xiàn)。生后即出現(xiàn)異常神經(jīng)癥狀 并持續(xù)24小時(shí)以上。輕型僅有激惹或嗜睡；重型意識(shí)減退 、昏迷。 腦水腫征候：前囟飽滿、骨縫分離、頭圍增大。 驚厥：多見(jiàn)于中、重型病例，發(fā)作形式多樣；次數(shù)不等， 多在生后24h內(nèi)發(fā)作。 肌張力改變：增加、減弱或松軟。 原始反射異常：如擁抱反射過(guò)分活躍、減弱或消失。 腦干損傷表現(xiàn): 重癥病例出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，如呼吸節(jié)律 不齊、呼吸暫停，以及眼球震顫、瞳孔改變等

16、,五.臨床表現(xiàn),,五.臨床表現(xiàn)—HIE分度,輕度：24h 內(nèi)癥狀最明顯，興奮，肌張力正常，無(wú)驚厥 發(fā)作，腦電圖正常。預(yù)后良好。 中度：24-72h 癥狀最明顯，有意識(shí)障礙，抑制、肌張力 低下，50%出現(xiàn)驚厥，進(jìn)展：48-72h 是關(guān)鍵 恢 復(fù)，或進(jìn)一步惡化（前囟緊張、昏迷）。病程持續(xù) 1周以上，可有后遺癥。 重度：生后很快進(jìn)入淺昏迷或昏迷狀態(tài)，

17、多在12h 內(nèi)出現(xiàn) 頻繁驚厥，并有呼吸不規(guī)則或暫停、呼衰等腦干癥 狀，囟門膨隆。多在一周內(nèi)死亡，存活者有嚴(yán)重神 經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。,,有明確的缺氧缺血病史：可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史, 或嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)（胎心<100次,≥5 min；羊水Ⅲ度污染），或分娩中明顯窒息史。出生時(shí)有重度窒息：Apgar評(píng)分1’≤3分，并5’仍≤5分; 或出生時(shí)臍動(dòng)脈血?dú)鈖H≤7　3. 出生后

18、不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征,并持續(xù)24h以上;　 4. 需排除電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐,以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷。同時(shí)具備以上4條可確診，第4條暫不能確定者作為擬診。,六.診斷標(biāo)準(zhǔn)(2004.11),,七.輔助檢查,顱腦超聲檢查：無(wú)創(chuàng)、價(jià)廉、床邊操作、連續(xù)進(jìn)行；可于生后72h 開始檢查，了解腦水腫、基底神經(jīng)節(jié)丘腦損傷、腦動(dòng)脈梗死等病理改變。 頭顱CT：有助于了解腦水腫范圍、顱內(nèi)

19、出血類型，最適檢查時(shí)間為生后4～7天； 核磁共振（MRI）：無(wú)創(chuàng)、無(wú)X輻射，對(duì)腦灰、白質(zhì)的分辨率異常清晰，尤其能顯示顱后窩及腦干等B超、CT不易探及的部位；對(duì)病變性質(zhì)和程度評(píng)價(jià)優(yōu)于CT. 腦電圖檢查：生后1周內(nèi)檢查，其異常程度與臨床分度基本一致，2～3 周后EEG仍無(wú)顯著好轉(zhuǎn)，預(yù)后不佳；振幅整合腦電圖（aEEG),,,,重度HIE,,,八.治療:,原則：1.爭(zhēng)取早治 2.采取綜合措施 3.治療及時(shí)、細(xì)心

20、 4.足夠療程 5.建立治療信心早期--保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，控制各種神經(jīng)癥狀。 三維持和二對(duì)癥中期—改善腦血流，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞代謝，恢復(fù)神經(jīng)組織 功能，包括藥物、高壓氧、熱卡后期—繼續(xù)治療，加強(qiáng)功能訓(xùn)練，減少后遺癥,八.治療（續(xù)）,---支持和對(duì)癥治療維持組織最佳的通氣和灌流: 窒息新生兒的復(fù)蘇給氧。有低血壓時(shí),可給予多巴胺或多巴酚丁胺, 維持收縮壓在6.67kPa以上。避免

21、血壓的劇烈波動(dòng)。改善通氣以治療PCO2升高。但要防止PCO2過(guò)低而致腦血流過(guò)少, 尤其是早產(chǎn)兒可造成腦室周圍的白質(zhì)軟化。輕度PCO2增高(45-55mmHg)可能有神經(jīng)保護(hù)作用。,---亞低溫治療　　是指采用人工誘導(dǎo)方法將體溫下降2～5℃，通過(guò)減少對(duì)腦組織的損害，延遲繼發(fā)性能量衰竭和細(xì)胞凋亡的發(fā)生，延長(zhǎng)治療時(shí)間窗，以達(dá)到治療目的。,---其他治療，展望腦代謝激活劑的應(yīng)用：阻斷缺氧缺血性瀑布的神經(jīng)保護(hù)藥：氧自由基清除劑、 鈣

22、通道阻斷劑、興奮氨基酸拮抗劑、炎性介質(zhì)抑制劑以 及NOS 抑制劑等神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)/生長(zhǎng)因子: bFGF、IGF-1、EPO/EPO-R納洛酮：阿片受體特異性拮抗劑，治療中樞性呼吸抑制高壓氧(HBO):,干細(xì)胞移植： 近年的研究發(fā)現(xiàn)具有多向分化潛能的神經(jīng)干細(xì)胞( NSCs) 終身存在于哺乳動(dòng)物的腦內(nèi)，它們逐漸分化為成熟的神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞，受內(nèi)外環(huán)境調(diào)控。但涉及倫理學(xué)、NSCs 的增殖分化的調(diào)控、致瘤性等問(wèn)題。,--后期

23、治療 0～2歲的小兒處于快速發(fā)育的靈敏期，可 塑性極強(qiáng)，應(yīng)及早開始感知刺激和動(dòng)作訓(xùn)練，可促進(jìn) 腦結(jié)構(gòu)和功能代償內(nèi)容：新生兒期進(jìn)行視、聽、抬頭及四肢活動(dòng)訓(xùn)練, 嬰 幼兒期進(jìn)行感知、視聽、語(yǔ)言、記憶和動(dòng)作訓(xùn)練; 指 導(dǎo)家長(zhǎng)在家中進(jìn)行按摩和做嬰兒操;對(duì)肢體活動(dòng)障礙、 有肌張力改變的患兒加作物理治療。,預(yù)后,HIE 的預(yù)后是各種因素鑲嵌交織在一起共同決定的,單一因素估測(cè)價(jià)值有限。相關(guān)因素：,,重度HIE；

24、出現(xiàn)腦干癥狀：如瞳孔和呼吸的改變；頻繁驚厥發(fā)作藥物不能控制者。治療一周后癥狀仍未消失者。治療二周后腦電圖仍有中度以上改變。腦B超和腦CT，腦實(shí)質(zhì)有大面積缺氧缺血性改變， 尤其在1～2周后出現(xiàn)囊腔空洞者。,新生兒顱內(nèi)出血,Intracranial hemorrhage of the newborn,與腦缺氧缺血損傷（HIE）均為最常見(jiàn)的顱內(nèi)病變，（特別早產(chǎn)兒）, 常引起死亡和其后神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥 ICH和HIE 互為因果，

25、常常并存，臨床表現(xiàn)相似， 容易混淆。 與圍產(chǎn)期缺氧、產(chǎn)傷有關(guān) 早診斷、合理治療與預(yù)后密切相關(guān),概述,解剖因素：凝血功能不成熟 早產(chǎn)兒腦室周圍室管膜下胚胎生發(fā)層基質(zhì) 疾病因素：缺血缺氧（早產(chǎn)兒），酸中毒，低血糖，感染 產(chǎn)傷：頭盆不稱，急產(chǎn)，高位產(chǎn)鉗，胎頭吸引 （可致大腦鐮、小腦天幕撕裂—硬膜下出血，靜脈撕裂—蛛網(wǎng)膜下腔出血） 醫(yī)源性: 快速輸高滲液, 吸痰，機(jī)械通氣（早產(chǎn)兒） 其他：凝

26、血障礙：DIC，vitK缺乏；自身免疫性血小板 減少性紫癜；同族免疫性血小板減少 先天性腦血管發(fā)育異常,病 因,發(fā)病機(jī)理,腦缺氧缺血（低氧血癥，酸中毒，高碳酸血癥）,腦內(nèi)水分分布異常,損傷小血管內(nèi)皮細(xì)胞,循環(huán)衰竭靜脈淤血,生發(fā)層血管破裂,損傷腦血管自主調(diào)節(jié)功能,壓力被動(dòng)性腦血流,多灶性組織缺血、壞死,生發(fā)層血管破裂,,,,,,,,,血管源性腦水腫,細(xì)胞內(nèi)水腫

27、,,,,,,BP,,BP,,腦腫脹,,,顱內(nèi)出血,,,,,,廣泛性腦壞死，顱壓增高,,,,,,與胎齡有關(guān),按出血部位分： 硬腦膜下出血 subdural hemorrhage 蛛網(wǎng)膜下出血 primary subarachnoid hemorrhage 腦實(shí)質(zhì)出血 intracerebellar hemorrhage 腦室周圍-腦室內(nèi)出血 periventricular- intraventricul

28、ar hemorrhage (PVH-IVH),分 類,癥狀體征意識(shí)改變：激惹、嗜睡、昏迷眼癥狀：凝視、斜視、眼球震顫顱內(nèi)壓增高：腦性尖叫、前鹵隆起，驚厥 *呼吸改變：增快或減慢，呼吸暫停肌張力：增高或減低瞳孔：不對(duì)稱其他：黃疸、貧血,臨 床 表 現(xiàn),腦室周圍-腦室內(nèi)出血,periventricular-intraventricular hemorrhage (PVH-IVH),發(fā)病率,最常見(jiàn)的出血形式 主要發(fā)生

29、在早產(chǎn)兒，80～90%。 發(fā)生率與體重成反比：60～70% of 500～750g 嬰兒, 10～20% of 1000～1500g 嬰兒 偶見(jiàn)于近足月或足月兒 發(fā)病時(shí)間 少見(jiàn)--出生時(shí)50%---第1天, 80～90% ---3天前10～15% ---1周后 罕見(jiàn)于1月后的初發(fā)IVH,發(fā)病機(jī)理,≤32周早產(chǎn)兒 在大腦側(cè)腦室和第四腦室周圍的的室管膜下以及小腦軟腦膜下

30、的 外顆粒層均留存有胚胎生發(fā)層基質(zhì) ——不成熟的毛細(xì)血管網(wǎng)（血管壁僅一層內(nèi)皮細(xì)胞） 室管膜下血液向內(nèi)可穿破室管膜引起腦室內(nèi)出血 腦室周圍纖溶系統(tǒng)活躍，故向外可擴(kuò)散到白質(zhì)致腦實(shí)質(zhì)出血， 腦室周圍靜脈系統(tǒng)呈U形，當(dāng)缺氧或血壓下降，血流改變方向時(shí) 即易引起血液淤滯，毛細(xì)血管床壓力增加而破裂； 部分足月兒在室管膜下亦仍殘留生發(fā)層基質(zhì)，故也可能發(fā)生出 血，而其腦室內(nèi)出血?jiǎng)t大多來(lái)自脈絡(luò)叢。,最常見(jiàn)擁

31、抱反射減弱或缺乏，肌張力下降，軟弱， 呼吸暫停，嗜睡出生第2或第3天病情惡化，出現(xiàn)： 呼吸暫停、蒼白、青紫 吃奶差 異常眼征，瞳孔光反射消失 肌震攣, 驚厥, 肌力下降 代酸，休克，紅細(xì)胞壓積減低 囟門隆起、緊張 嚴(yán)重的神經(jīng)抑制及昏迷無(wú)癥狀型: 25-50%,臨 床 表 現(xiàn),病史：產(chǎn)科及新生兒自身的高危病史(基本） 臨床表現(xiàn)：早產(chǎn)兒多無(wú)臨床癥狀， 實(shí)驗(yàn)室檢查: Hb, TB, CSF(局限性） 影象學(xué)檢

32、查：顱腦超聲及放射學(xué)檢查等有助早期診斷，尤其可篩查出無(wú)癥狀的IVH患兒；提倡在有條件的情況下, 所有早產(chǎn)兒均宜在生后3～7d內(nèi)接受床邊頭顱B超檢查。 第一次 3～7d 第二次 28～30d或出院前　一旦診斷PVH-IVH，動(dòng)態(tài)復(fù)查（每周至少一次）可盡 早發(fā)現(xiàn)腦室擴(kuò)大和囊性變。,診斷,根據(jù)頭顱CT圖象可分為四級(jí)： Ⅰ級(jí)，腦室管膜下出血； Ⅱ級(jí)，腦室內(nèi)出血，無(wú)腦室擴(kuò)大； Ⅲ級(jí)，腦

33、室內(nèi)出血伴腦室擴(kuò)大； Ⅳ級(jí)，腦室內(nèi)出血伴腦實(shí)質(zhì)出血。,并發(fā)癥 ： 早產(chǎn)兒IVH 有10～15%發(fā)生腦積水。還可繼發(fā)腦實(shí)質(zhì)損傷, 尤其腦室周圍出血性梗死（15%）和并發(fā)腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL)。 臨床上，早期死亡率高，存活者可出現(xiàn)認(rèn)知、行為缺陷或輕度的運(yùn)動(dòng)障礙、痙攣性運(yùn)動(dòng)障礙、痙攣性下肢偏癱或不對(duì)稱四肢麻痹、認(rèn)知功能障礙。,蛛血,蛛血,,16天后復(fù)查蛛血吸收,硬膜外血腫,支持療法：維持正常的血

34、液動(dòng)力學(xué)和血?dú)?控制驚厥：苯巴比妥，水合氯醛，安定 降低顱內(nèi)壓：首選利尿劑，必要時(shí)甘露醇 0.25～0.5g/kg，q4～6h，3～5d 連續(xù)腰穿放液治療：出血后腦積水 乙酰唑胺（40-100mg/kg.d) 其他：止血藥、恢復(fù)腦功能藥物、腦硬膜穿刺,治療,提高產(chǎn)科技術(shù), 減少難產(chǎn)、產(chǎn)傷和窒息 加強(qiáng)孕婦保健，避免早產(chǎn)、宮內(nèi)缺氧 預(yù)防醫(yī)源性顱內(nèi)出血

35、預(yù)防腦血流動(dòng)力學(xué)紊亂 藥物預(yù)防：苯巴比妥、消炎痛、止血敏、尼莫地平.,預(yù) 防,預(yù)后不易確定，與其病因、出血量、部位、類型及其他圍生期因素有關(guān)。盡早確診和積極合理治療，是取得良好預(yù)后的關(guān)鍵。 足月兒、急性缺氧、20分鐘Apgar評(píng)分正常、蛛網(wǎng)膜下腔出血、室 管膜下腔出血、小量腦室內(nèi)出血及額葉小血腫等預(yù)后較好； 早產(chǎn)兒或小于胎齡兒、慢性缺氧、20分鐘Apgar評(píng)分過(guò)低、重度 IVH、頂枕部腦實(shí)質(zhì)出血或同時(shí)伴有頑