icp與cpp在腦梗塞患者中的監(jiān)護現狀

1、ICP與CPP在缺血性腦血管病患者中的監(jiān)護現狀缺血性腦血管病是一種發(fā)病率高、病情危重，嚴重影響人民生活健康的疾病，急性期顱內壓及血壓的正確處理，與患者的死亡率及神經功能損傷程度密切相關，近年來？（，ICP）與CPP在缺血性腦血管病中的持續(xù)監(jiān)護研究已逐漸深入，本文試對此做一綜述1、缺血性腦血管病ICP與CPP的相互關系顱腦病變與其他器官疾病的一個重要區(qū)別是由于顱腔容積相對固定，不可能隨著顱腔內容物體積的增減而變化。顱腔內容物是指腦組織、腦

2、脊液和腦血流量的總和。顱腔內容積的代償遵循MnoKellie原理，即顱腔內容物在正常生理情況下，腦組織體積比較恒定，特別是在急性顱內壓增高時不能被壓縮，顱內壓的調節(jié)就在腦血流量和腦脊液間保持平衡。當發(fā)生顱內壓增高時，首先被壓縮出顱腔的是腦脊液，再壓縮腦血容量。腦組織較機體其他組織需要更多的供血供氧，約占心臟輸出量的15%左右1，且需要恒定的血液供應。一定時間內一定重量的腦組織中所通過的血流量即為腦血流量（cerebralbloodflo

3、w，CBF），正常成年人的腦組織血流約為5055mlmin.100g。CBF由CPP和腦血管阻力決定，其中，CPP=MAPICP。在正常生理狀態(tài)下CPP為80100mmHg，MAP降低和ICP升高都可使CPP降低。當ICP正常，MAP在60140mmHg范圍內變動，腦血管可通過自身調節(jié)的機制使腦血流量保持恒定2。但在發(fā)生缺血性腦血管病時在缺血半暗帶的腦組織中正常的血管自動調節(jié)功能受損，腦灌注量被動的依靠血壓的變化CPP20mmHg，腦組

4、織的代謝將面臨完全缺血的狀態(tài)，從而導致臨床殘疾或死亡45。大面積腦梗塞均伴有不同程度的腦水腫，由于多數醫(yī)師認為顱內高壓是引起病情惡化的最主要原因，因此在臨床工作中，我們對大面積腦梗塞患者均常規(guī)采用了降顱壓治療，特別是當病情惡化時。許多年來，一些傳統(tǒng)的降顱壓手段如巴比妥類或機械過度通氣由于會明顯降低CPP，甚至會造成局部腦組織再缺血，而逐漸被淘汰1213。Frank14研究了大面積腦梗塞患者臨床病程惡化與顱內高壓的相關性，發(fā)現僅26.3%

5、的危重患者顯示顱內壓增高（＞15mmHg），說明顱內高壓與腦水腫不呈線性相關，顱內高壓也不是病情惡化的最主要原因。因此，大約有80%的危重腦梗塞患者，常規(guī)應用降顱壓治療是錯誤的，甚至是有害的。RopperShafran25認為臨床征象可以先于ICP的升高，提出睡眠過多是臨床上主要的一個正在發(fā)展的腦水腫的表現，緊接而來的就是ICP升高，瞳孔不對稱，但是RopperShafran也指出，單獨依靠臨床表現并不可靠，特別是在常規(guī)用鎮(zhèn)靜劑或用呼吸