《休克的發(fā)病機(jī)制》

1、休 克,江蘇省第二中醫(yī)院南京中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院邵華200８.２,第一節(jié) 概 述,休克（shock）是機(jī)體遭到強(qiáng)烈的損害性刺激后所產(chǎn)生的 一種危重的急性病理過程。休克是有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征。有效循環(huán)血量的維持與三個(gè)要素有密切關(guān)系，即充足的血容量、足夠的心排出量和適宜的外周血管張力。 休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過敏性休克。在外

2、科領(lǐng)域，最常見的是低血容量性休克和感染性休克。,二、休克的發(fā)病機(jī)制 主要包括：微循環(huán)障礙,代謝障礙, 內(nèi)臟繼發(fā)性損害。 （一）微循環(huán)的變化：有效循環(huán)血量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)血量20%的微循環(huán)也相應(yīng)發(fā)生不同階段的變化.,休克的發(fā)病機(jī)制,一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié),休克的發(fā)病機(jī)制,一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié),二、休克的分期和微循環(huán)的變化,微循環(huán),調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，?受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+

3、、H+等）----舒張,休克早期,特點(diǎn)：,痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力?后阻力；少灌少流。,機(jī)理：,1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs,影響：,1.“自身輸血”作用；2.組織也返流入血----“自身輸液”；3.體內(nèi)血液重分布----大腦、心臟血液供應(yīng)正常；4.血壓下降不明顯或不下降；5.組織缺血、缺氧。,（缺血性缺氧期）,,,水,1、早期（代償期，微循環(huán)收

4、縮期） 容量↓ A血壓↓ 灌注↓ 細(xì)胞缺O(jiān)2 機(jī)體代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化, 主動(dòng)脈弓和頸A竇壓力感受器，兒茶酚胺↑， 腎素+血管緊張素↑。,,,,①微血管平滑肌,caps前括 約肌收縮→組織灌流↓ ②V-A短路,直捷通路開放， 外周阻力↑，回心血量↑ ① ② →caps血流↓→caps壓↓→組織液回滲→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持

5、主要臟器血供 這時(shí)去除病因，積極復(fù)蘇，休克常較易糾正,2、休克抑制期 組織灌注不足→乳酸,丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物大量堆積,①caps前括約肌耐受性差→舒張 ② caps后括約肌耐受性強(qiáng)→仍收縮,微循環(huán)只進(jìn)不出→血大量灌入caps→caps內(nèi)靜壓↑→血漿外滲→血液濃縮和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心腦灌注不足,休克加重微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張臨床血壓下降，意識(shí)模糊，酸中毒,休克期,特點(diǎn)：,擴(kuò)張、淤血；前阻力?后阻

6、力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。,（淤血性缺氧期）,機(jī)制：,1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性?；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變。,影響：,1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成?，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。,,水,3、不可逆休克期（DIC） 廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高疑狀態(tài)，紅C和血

7、小板聚集→血管內(nèi)形成微血栓→彌漫性血管內(nèi)疑血→缺O(jiān)2加重，C溶酶體破裂，多種酸性水解酶溢出→細(xì)胞自溶并損害周圍其它細(xì)胞，大片組織器官功能受損,休克晚期,特點(diǎn)：,麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。,DIC形成機(jī)制：,1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺 氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；5.內(nèi)毒素的作用。,影響：,休克期的影響更為嚴(yán)重；器官

8、功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。,二）代謝變化：　　1、能量代謝障礙: 細(xì)胞缺O(jiān)2→無O2代謝→糖酵解→ATP生成↓→產(chǎn)Q↓ 　2、酸中毒： 微循環(huán)障礙→清除↓ 肝對(duì)乳酸代謝力↓→ 乳酸堆積↑ 酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收縮 晚:心率↓,心排出量↓，血管擴(kuò)張，呼吸深快,血紅蛋白氧合能力↓,3、細(xì)胞各種膜的功能↓: Na-K泵失靈→細(xì)胞內(nèi)外離

9、子分布出現(xiàn)異常，溶酶體膜破裂,細(xì)胞自溶線粒體膜等功能障礙。能量不足→影響細(xì)胞某些受體的生成→激素功能↓,休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,,休克早期 休克期 休克晚期,,特點(diǎn),痙攣、收縮；前阻力?后阻力；缺血，少灌少流。,微血管收縮反應(yīng)?，擴(kuò)張，淤血；“灌”?“流”。,麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因子釋放。,H+?，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)

10、性?； 擴(kuò)張血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。,機(jī)制,影響,代償作用重要；組織缺血、缺氧。,失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。,休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。,,,（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害： 1、肺： 肺泡正常結(jié)構(gòu)

11、正常功能依賴于 充足灌注 二者比例適當(dāng)(正常通氣/血流=0.8),,休克時(shí),低灌注和缺O(jiān)2→損害caps內(nèi)皮細(xì)胞,肺泡上皮細(xì)胞→肺泡表面活性物質(zhì)生成↓→肺泡表面張力↑→肺泡萎陷→肺不張→通氣/血流比例失調(diào)。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后，血管壁通透性增加，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難(ARDS),2、腎: 1) BP↓→腎血流量↓→濾過率↓→尿少 

12、 2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少 3)近髓短路開放,皮質(zhì)外層血流↓→腎小管壞死→ →腎衰,3、心: 代償期無明顯變化 抑制期: 心排出量↓ 主A壓↓ →冠脈灌流量↓→心肌缺O(jiān)2 舒張壓↓ 低氧血癥 代謝性酸中毒 →心肌受損↑ ↑ 高K

13、 心肌抑制因子 休克加重之后，心率過快可使舒張期過短，舒張期壓力也常有下降。缺氧和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時(shí)，還可引起心肌局灶性壞死。,,,4、腦 BP↓→腦灌注不足→腦缺O(jiān)2 →腦水腫 酸中毒→血管通透性↑ →腦水腫 休克進(jìn)展并使動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降之后，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降，導(dǎo)致腦缺氧。 5、胃腸道 Bp↓腸粘膜

14、上皮C屏障受損 胃腸道缺血及再灌注損傷→胃黏膜受損 腸道細(xì)菌移位 嚴(yán)重的缺血和缺氧而有粘膜細(xì)胞受損，可使粘膜糜爛、出血。另外，受損細(xì)胞可釋放具細(xì)胞毒性的蛋白酶以及多種細(xì)胞因子，促使休克惡化。,6、肝 肝缺血,缺氧→ 肝細(xì)胞受損 肝解毒能力↓ 肝小葉微血栓形成,小葉壞死 代謝能力↓ 在缺血、缺氧和血流淤滯的情況下，肝細(xì)胞受損明顯。肝小葉中心壞死

15、。肝的解毒和代謝能力均下降，可發(fā)生內(nèi)毒素血癥。,,臨床表現(xiàn) 1.休克代償期 中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感-腎上腺軸興奮，表現(xiàn)力精神緊張、興奮或煩躁不安，周圍血管的收縮使皮膚蒼白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸變快和尿量減少等表現(xiàn)。 2.休克抑制期 神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷。還有出冷汗、口唇肢端發(fā)紺，脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測(cè)不出，尿少甚

16、至無尿。若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。呼吸窘迫綜合征。,休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制,診斷 在臨床觀察中，若發(fā)現(xiàn)病人有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥，應(yīng)認(rèn)為休克已經(jīng)存在，必須作積極的處理。若病人出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、 收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則提示病人已進(jìn)入休克抑制期。 休克的監(jiān)測(cè) (一)一般監(jiān)測(cè) 1.精神狀態(tài):反映腦灌流和全身循環(huán)血量

17、的反應(yīng) 2.皮膚溫度、色澤:反映體表灌流 3.脈率 4.血壓:穩(wěn)定的Bp在休克中很重要，Bp不是休克反應(yīng)最敏指標(biāo)，通常認(rèn)為，收縮壓<90mmHg、脈壓差<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。,5.尿量: 尿量<20ml/h、比重增加者表明仍然存在腎血管收縮和血容量不足。 6.皮膚與肛門溫度差：在1°C～3 °C之間，表示休克嚴(yán)重（正常在0.5左右） 7.眼底和甲床檢查：眼底可

18、見小動(dòng)脈痙攣與小靜脈擴(kuò)張，嚴(yán)重時(shí)視網(wǎng)膜水腫。甲床毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)（〉5秒） (二)特殊監(jiān)測(cè) 1.中心靜脈壓 CVP的正常值為0.59～1.18kPa(5～10cmH2O) 當(dāng)CVP<0.59kPa(5cmH2O)時(shí),表示血容量不足；高于1.17kPa(15cmH2O)時(shí)，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若CVP超過2.0kPa(20cmH2O)時(shí)，則表示存在充血性心力衰竭。 2

19、.肺動(dòng)脈楔壓(PAWP) PAWP的正常值,為1.064～1.596kPa， PAWP <1.064kPa表示血容量不足， PAWP 〉1.596kPa表示左心功能不良;肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）的正常值為0.8～2kPa(6～15mmHg)。若PCWP低于正常值，則提示有血容量不足(較CVP敏感）。PCWP增高則常見于肺循環(huán)阻力增高時(shí)，例如肺水腫。 3.心排出量和心臟指數(shù) 心排出量(CO)是每搏排出量與心率的乘積，成人C

20、O正常值為 4～6Ｌ/min。單位體表面積的心排出量稱心臟指數(shù)(CI),正常為 2.5～3.5L/(min·m2)。 根據(jù)上述的CO值，可按下列公式計(jì)算出總外周血管阻力(SVR)：,平均動(dòng)脈壓-中心靜脈壓SVP= ×80 心排出量 正常值為100～130kPa·min/L 4.氧供應(yīng)及氧消耗

21、DO2是指機(jī)體組織所能獲得的氧量，VO2是指組織消耗的氧量。DO2和VO2可通過公式計(jì)算而得：DO2=1.34×SaO2×[Hb] ×CO×10 VO2=(CaO2-CvO2) ×CO×10CaO2=1.34×SaO2×[Hb];CvO2=1.34×SvO2×[Hb]SaO2—?jiǎng)用}血管氧飽和度 CaO2—?jiǎng)用}血氧量,,CvO2—靜

22、脈血氧含量SvO2—混合靜脈血氧飽和度 [Hb]—血紅蛋白濃度5.動(dòng)脈血?dú)夥治?動(dòng)脈血氧分壓(PaCO2)正常值為10.7～13.0kPa(80～100mmHg),二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為4.8～5.8kPa(36～44mmHg),堿剩佘(BE)正常值為-3～+3mmol/L，血酸堿度(pH)則是反映總體的酸堿平衡狀態(tài)，正常值為7.35～7.45。6.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定，正常值為1～1.5mmol/L。7.彌散性血

23、管內(nèi)凝血的檢測(cè) ①血小板計(jì),數(shù)低于80×109/L；②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；④3P(血漿魚精蛋白副凝集試驗(yàn))陽(yáng)性和⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%。 8.胃腸粘膜內(nèi)pH監(jiān)測(cè) 休克時(shí)的缺血和缺氧可很早反映在胃腸道粘膜。 9.休克指數(shù)＝脈率/收縮壓 正常情況下為0.5左右。指數(shù)≈1，提示血容量喪失20％～30％；指數(shù)大于1～2，提示血容量喪失30％

24、～50％。 10.血壓脈率差＝收縮壓－脈率 正常值為30～50之間，由大變小提示陷入休克趨勢(shì)；數(shù)值將到零，為休克的臨界點(diǎn)；當(dāng)此數(shù)值的負(fù)數(shù)絕對(duì)值越大，則休克程度越深。,治療 (一)一般緊急治療 創(chuàng)傷的制動(dòng)、控制活動(dòng)性大出血、保證呼吸道通暢等。 (二)補(bǔ)充血容量 (三)積極處理原發(fā)病 治療原則應(yīng)該是：在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)對(duì)原發(fā)病灶作手術(shù)處理。,(四)糾正酸堿平衡失調(diào) ( 五 )血

25、管活性藥物的應(yīng)用 血管活性藥物可分為血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑兩大類。 1.血管收縮劑 包括去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。 2.血管擴(kuò)張劑 主要分α-受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。 3.強(qiáng)心藥 (六)其他臟器功能的維持 (七)彌散性血管內(nèi)凝血的治療 可用肝素抗凝治療，一般劑量為1.0mg/kg，6小時(shí)一次，,成人首次可用50mg (1mg相當(dāng)于125U左右)。 (八)皮質(zhì)類固醇

26、 ①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；④增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；⑤促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。一般主張應(yīng)用大劑量，如地塞米松1～3mg/kg，靜脈滴注。通常情況下，為了防止多用皮質(zhì)類固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只用1～2次。但最近的研究認(rèn)為，對(duì)于重癥休克者，也可持續(xù)2～3天甚至更長(zhǎng)時(shí)間，將有利于搶救工作。,(九)其

27、他藥物 ①鈣通道阻斷劑如維拉帕米、硝苯地平和地爾硫卓等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用；②嗎啡類拮抗劑納洛酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常；③氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶(SOD)，能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用；④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素(PGS)，如輸注前列環(huán)素(PGI2)以改善微循環(huán)；⑤三磷酸腺苷-氯化鎂(ATP-MgCl2)具有增加細(xì)胞內(nèi)能量、恢復(fù)細(xì)胞膜鈉-鉀泵的作用，可防治細(xì)胞腫脹和恢復(fù)細(xì)胞的

28、功能。,（十）營(yíng)養(yǎng)支持（十一）防治感染（十二）低溫治療（十三）外科處理（十四）動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè) 循環(huán)方面：心電圖；動(dòng)脈壓；中心靜脈壓 呼吸方面：呼吸頻率；潮氣量和通氣量；氣道阻力；血?dú)夥治?神經(jīng)系統(tǒng)：意識(shí)；瞳孔；神經(jīng)系統(tǒng)檢查；體溫 水電解質(zhì)和酸堿平衡： 經(jīng)抗休克治療具有以下體征并持續(xù)12小時(shí)抗休克才能告一段落：神志完全清醒；四肢溫暖，唇甲轉(zhuǎn)紅；尿量大于30ml/h；中心靜脈壓0.59～1

29、.18kPa或頸外靜脈飽滿；血壓、脈搏恢復(fù)正常。,休克的防治原則,一、病因?qū)W防治,二、發(fā)病學(xué)治療,1.糾正酸中毒；,2.擴(kuò)充血容量；“需多少，補(bǔ)多少”；,3.應(yīng)用血管活性藥物：縮血管藥物，擴(kuò)血管藥物；,4.防治細(xì)胞損傷和器官功能障礙。,失血性休克 失血性休克(hemorrhagic shock)多見于大血管破裂，腹部損傷引起的肝、脾破裂，胃、十二指腸出血，門靜脈高壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。通常在迅速失血超過全身總血量

30、的20%時(shí),即出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)CVP降低、回心血量減少和CO下降所造成的低血壓。神經(jīng)-內(nèi)分泌機(jī)制作用下可引起外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快。最終因微循環(huán)障礙可造成各組織器官功能不全和衰竭。及時(shí)補(bǔ)充血容量、治療其病因和制止其繼續(xù)失血是治療失血性休克的關(guān)鍵。,治療(一)補(bǔ)充血容量 先經(jīng)靜脈快速(30～45分鐘內(nèi))滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液1000～2000ml. 表 中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系 中心靜脈壓

31、血壓 原因 處理原則 低 低 血容量嚴(yán)重不足 充分補(bǔ)液 低 正常 血容量不足 適當(dāng)補(bǔ)液 高 低 心功能不全或血 給強(qiáng)心藥物，糾正

32、 容量相對(duì)過多 酸中毒(舒張血管) 高 正常 容量血管過度收縮 舒張血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 補(bǔ)液試驗(yàn)(二)止血 如用指壓法控制體表動(dòng)脈大出血、用三腔雙投氣囊管壓迫控制門脈高壓食管靜脈曲張破裂大出血等，(肝脾破裂出血)，手術(shù)才是

33、根本性的處理。,,,,創(chuàng)傷休克 創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)見于嚴(yán)重的外傷，如復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等?？捎醒夯蜓獫{的喪失，損傷處又有炎性腫脹和體液滲出，這些體液不再參與循環(huán)。另外，受損機(jī)體內(nèi)可出現(xiàn)組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)，引起微血管擴(kuò)張和通透性增高，又使有效循環(huán)血量進(jìn)一步降低。損傷還可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起疼痛和神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能。有的創(chuàng)傷本身可使內(nèi)環(huán)境紊亂，如胸部傷可直接影響心肺功能，截

34、,癱可使回心血量暫時(shí)減少，顱腦傷可使血壓下降等等。 治療 1.補(bǔ)充血容量 2.糾正酸堿失調(diào) 3.手術(shù)治療膿毒性休克 常見于急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等。主要致病茵為G-桿菌，釋放的內(nèi)毒素成為導(dǎo)致休克的主要因素，故又可稱其為內(nèi)毒素性休克。內(nèi)毒素與體內(nèi)的補(bǔ)體、抗體或其他成分結(jié)合后，可刺激交,感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。同時(shí)，內(nèi)毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等

35、炎性介質(zhì)釋放，引起全身性炎癥反應(yīng)，最終可導(dǎo)致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全等。關(guān)于外科嚴(yán)重感染的相關(guān)細(xì)胞因子的研究已有不少進(jìn)展，其中對(duì)于全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念已經(jīng)有較多的認(rèn)識(shí)。SIRS的進(jìn)一步發(fā)展即可導(dǎo)致休克和多器官功能衰竭(MOF)。,感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)改變有，高動(dòng)力型即(高排低阻型休克)表現(xiàn)為外周血管擴(kuò)張、阻力降低，心排出量正?；蛟?/p>

36、高。病人皮膚比較溫暖干燥，又稱暖休克。低動(dòng)力型又稱(低排高阻型)外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出致血容量和心排出量減少。病人皮膚濕冷，又稱冷休克?！芭菘恕北容^少見，是部分G+菌感染后的休克早期表現(xiàn)?！崩湫菘恕眲t多見，由G-菌感染所致的休克、以及G+菌感染的休克后期，都表現(xiàn)為“冷休克”。,表 感染性休克的臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 冷休克(低排高阻型) 暖休克(高排低阻型)

37、神志 躁動(dòng)、淡漠或嗜睡 清醒 皮膚色澤 蒼白、紫紺或花斑樣紫紺 淡紅或潮紅 皮膚溫度 濕冷或冷汗 比較溫暖、干燥 毛細(xì)血管充盈 延長(zhǎng) 1～2秒 脈膊 細(xì)速

38、 慢、搏動(dòng)清楚 脈壓(mmHg) 30 尿量(每小時(shí)) 30ml治療 1. 補(bǔ)充血容量 2. 控制感染 考慮選用第三代頭孢菌素。 3.糾正酸堿失衡 滴注5%碳酸氧鈉200ml。約1小時(shí)后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治?，決定是否需追加用量。 4.心血管藥物的應(yīng)用,,,,5.皮質(zhì)激素治療 糖皮質(zhì)激素是促炎細(xì)