上課心律失常完整版

1、心律失常,第二臨床學院內科學教研室,,,,Cardiac Arrhythmias,溫州醫(yī)學院附屬二院心內科,李岳春,定 義 與 分 類,心律失常（cardiac arrhythmias）是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常。,,正常心臟的傳導系統(tǒng),竇房結 SA node結間束 internodal atrial pathways房室結 AV node希氏束 AV bundle右束支

2、right bundle branches左束支 left bundle branchesPurkinje纖維網(wǎng) Purkinje system,,(一) 激動形成異常1、竇性心律失常 竇性心動過速、過緩、不齊、停搏。2、異位心律 ①主動性：早搏(房性、房室交界性、室性)、陣發(fā)性與非陣發(fā)性心動過速(房性、房室交界性、室性)、撲動與顫動（心房、心室）②被動性：逸搏與逸搏性心律(房性、房室交界性、室性),,一、心律失常

3、的分類,,一、心律失常的分類,(二)激動傳導異常,1、生理性傳導異常 干擾與脫節(jié)。2、病理性傳導異常 竇房阻滯、房內阻滯、房室阻滯、室內阻滯(左、右束支及分支阻滯)。3、傳導途徑異常 預激綜合征。,UnidirectionalBlock,Recovery of Excitability & Reentry,BidirectionalConduction,Mechanism of Reentry,,病理性傳導異

4、常發(fā)生部位,竇房阻滯房室結阻滯希氏束阻滯右束支阻滯左束支阻滯室內阻滯,,心律失常的分類,,二、竇性心律失常,起源于竇房結的心律。竇性心律心電圖特點：1、P波在I、Ⅱ、aVF導聯(lián)直立，在aVR導聯(lián)倒置；2、P-R間期大于0.12s；3、正常頻率范圍是60-100次/分。,,正常心電圖,,,,,,,The Heart Rate,Locate R wave on a bold line, see how many big

5、boxes separate it from the next R wave,心電圖符合上述特征，頻率＞100次/分即為竇速。常見于：運動、情緒激動、吸煙、飲酒；發(fā)熱、甲亢、貧血、休克等病理狀態(tài)；心肌炎；心功能不全；使用腎上腺素、阿托品等藥物。治療主要針對原發(fā)病。,（一）竇性心動過速,,竇性心律的頻率低于60次/分時，稱為竇性心動過緩。常見于健康的青年人、運動員及睡眠狀態(tài)。其它原因有顱內壓力增高、甲狀腺功能減退、阻塞性黃疸以及使用胺碘酮

6、、β受體阻滯劑、普羅帕酮、鈣拮抗劑或洋地黃等藥物。,（二）竇性心動過緩,,(三) 竇 性 靜 止,,,又稱竇性停搏。指竇房結不產(chǎn)生沖動，心電圖上表現(xiàn)為較正常P-P間期為長的時間內無P波發(fā)生，或P與QRS波均不出現(xiàn)，長的P-P間期與基本的竇性P-P間期無倍數(shù)關系。,,No p wave,,,,,,0.68s,,,1.36s,病態(tài)竇房結綜合征，系竇房結病變導致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。病人的表現(xiàn)多與心動過緩有關，常出現(xiàn)心、腦等臟

7、器供血不足表現(xiàn)，如黑蒙、暈厥、乏力。,(四) 病態(tài)竇房結綜合征 (SSS),,1、持續(xù)而顯著的心動過緩(50次/分以下)，且并非 藥物引起 2、竇性停搏與竇房傳導阻滯 3、心動過緩-過速綜合征，心動過緩與房性快速性 心律失常（房速、房撲、房顫）交替發(fā)作 4、竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存。,病竇的心電圖表現(xiàn),,病竇的診斷與治療,典型的心電圖表現(xiàn)，以及臨床癥狀與心電圖改變存在明確的相關性，可

8、確定診斷。檢查方法包括動態(tài)心電圖、食道調搏測定竇房結恢復時間(不應大于2秒)。無癥狀可隨訪，有癥狀者應接受起搏器治療，禁用β受體阻滯劑等抑制竇房結功能的藥物。,,,,,,起搏系統(tǒng),,(一)房性早搏 心電圖特點：提前出現(xiàn)的P’波，形態(tài)與正常竇性P波略有不同，P’-R間≥0.12s， QRS一般呈室上性，代償間歇常不完全(早搏前后二個竇性心搏間隔時間短于正常間期的2倍)。治療：通常無需治療。,三 房性心律失常,,P’,,,,,,0.

9、8s,,0.8s,,,0.8s,,,,,,0.8s,0.4s,,,1.0s,,,,●,,,,0.8s,,心電圖特點：無正常P波，代之出現(xiàn)連續(xù)的鋸齒狀F波（撲動波），F(xiàn)波間無等電位線，波幅大小一致，間距相等，形態(tài)相同，頻率為250－350次/分，多數(shù)不能全部下傳，而以2：1或4：1下傳，故心室律規(guī)則。如果房室傳導比例不固定，心室律也可以不規(guī)則。,（二）心房撲動（atrial flutter）,,,常見病因：風心、甲亢、肺心、冠心；也可見于

10、正常人心電圖特點：1、各導聯(lián)P波消失，代之以出現(xiàn)大小不等形態(tài)各異的纖細的f波，f 波頻率為350－600次/分，以V1導聯(lián)明顯； 2、R-R間距絕對不規(guī)則，未用藥物控制情況下心室率快者居多；3、QRS波一般呈室上性，不增寬。 臨床表現(xiàn)：聽診心室率一般較快，心律絕對不規(guī)則，第一心音強弱不等，心室率快時脈搏短絀,（三）心房顫動（atrial fibrillation）,,,1、各導聯(lián)P波消失，代之以出現(xiàn)大小不等形態(tài)各異的纖細的f波，f

11、波頻率為350－600次/分，以V1導聯(lián)明顯； 2、R-R間距絕對不規(guī)則，未用藥物控制情況下心室率快者居多；3、QRS波一般呈室上性，不增寬。,心房顫動心電圖特點,,V1,心房顫動心電圖,,,理由：可導致 1.心排量下降(25%) 2.栓塞 3.心悸等癥狀 治療方案：1.復律（藥物與電復律與導管射頻消融） 2.控制心室率 3.抗凝急性房顫 發(fā)作在24~48h以內，常可自行終止。減慢心室率，可用洋地黃，β受體阻滯劑。若發(fā)作時

12、血液動力學穩(wěn)定可用普羅帕酮、胺碘酮等藥物轉復；若血液動力學障礙（血壓下降或心功能惡化），電復律。慢性房顫 可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性。 陣發(fā)性房顫急性發(fā)作處理同上，發(fā)作間歇口服胺碘酮可預防復發(fā)和減少發(fā)作，亦可行導管射頻消融術。,房顫不是致命的心律失常，為何需要治療？,,持續(xù)性房顫不能自發(fā)轉為竇律。復律應考慮持續(xù)時間、左房大小和年齡。 持續(xù)時間小于2天無需口服華法令抗凝，否則前三后四周抗凝治療后給予藥物復律或電復律 。永久性房

13、顫復律無效，治療只能為減慢心室率，預防栓塞 房顫長期抗凝治療指征：栓塞史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年、冠心病等 ；抗凝治療目標：INR2.0~3.0 房撲的治療同房顫。,房顫不是致命的心律失常，為何需要治療？,,(一)室性早搏： 可見于正常人和心臟病患者、電解質紊亂、洋地黃中毒等。表現(xiàn)為心悸。心電圖特點：提前出現(xiàn)的寬大畸型的QRS 波群，QRS時間>0.12s，T波方向多與主波相反，有完全代償間歇。早搏的QRS波之前無P

14、波竇性P波可巧合在QRS波的 任何位置上。,,四 室性心律失常,,,,,,1.20s,,,,1.20s,●,,,,二聯(lián)律和三聯(lián)律,,多型、多源室早,病因：常見于器質性心臟病，冠心、心肌病、瓣膜 病、心肌炎、藥物中毒、長QT綜合征 臨床表現(xiàn)：非持續(xù)性30s，常伴明顯的血液動力學障礙與心肌缺血，低血壓、黑蒙、抽搐、暈厥、心絞痛?！　　?心電圖形態(tài)：可分為單形性和多形性室速,（二）室性心動過速 (ventricular

15、 tachycardia),,三個或以上室早連續(xù)出現(xiàn)，QRS波群呈室性波形，其時間>0.12s，并有繼發(fā)性ST-T改變，心室律基本整齊，可略有不勻，頻率為100－250次/分，有時可見到保持固有節(jié)律的P波融于QRS波的不同部位。遇有合適機會，P波可以下傳激動至心室形成“心室奪獲”。,室速的心電圖特點,,非持續(xù)性室性心動過速,,持續(xù)性室性心動過速,,,房室分離和心室奪獲,,,室上速？ 室速?,發(fā)作時增寬畸形的QRS波群圍繞基線

16、不斷扭轉其主波方向。大約連續(xù)出現(xiàn)3~10個同向波就會發(fā)生扭轉，改變主波方向。頻率為200－250次/ 分，常在十幾秒內自行停止，但容易復發(fā)，發(fā)作時間過長可引起室顫。病因可為：先天性、低鉀低鎂、ΙAΙC類 藥物、心動過緩(Ⅲ AVB)、顱內病變、三環(huán)類抗抑郁藥,扭轉型室性心動過速,,心室撲動：心電圖表現(xiàn)為P-QRS-T波群消失，代之出現(xiàn)連續(xù)快速而相對規(guī)則的振幅較大的正弦波圖形，頻率在150－300次/分。心室撲動不能持久，或很快恢復，

17、或轉為心室顫動。心室顫動：心電圖為P-QRS-T波群消失，代之出現(xiàn)大小不等(波幅<0.2mV)，極不規(guī)則的室顫波，頻率達200－500次/分。是心室靜止前的短暫征象。由于心室肌纖維快速而不協(xié)調的亂顫，心臟完全喪失了排血功能，血液動力學效應相當于心臟停跳。 臨床表現(xiàn)：意識喪失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓測不出。,(三)心室撲動與顫動 致命性心律失常!,,心電圖表現(xiàn),,心電圖表現(xiàn),,為何治療？改善癥狀；

18、預防惡性室性心律失常；降低死亡率CAST試驗：心梗后的患者長期應用ΙC類抗心律失常藥恩卡安、氟卡安，室性心律失常得到有效控制，但猝死發(fā)生率增加。它告訴了我們什么？抗心律失常藥物的致心律失常作用什么樣的室性心律失常需要我們干預？怎樣干預？處理室性心律失常要考慮： 1.是否合并器質性心臟病，心功能狀況； 2.評價血液動力學耐受性； 3.電生理狀態(tài)是否穩(wěn)定,室早和室速的治療,,無器質性心臟病的室早和短陣室速可不予治療，從改善癥狀角度出發(fā)

19、，可予β受體阻滯劑，但不以室性心律失常減少為目的。副作用較大的藥物不應使用。如果特發(fā)性室早室速發(fā)作頻繁，癥狀嚴重或藥物無效，可行導管射頻消融治療；器質性心臟病中以冠心病、心肌病預后差，而高心相對較好冠心病、心肌病患者嚴重心功能不全，猝死發(fā)生率增加，要積極治療，選用胺碘酮、β受體阻滯劑可改善預后。室性心律失常發(fā)作時血液動力學惡化，要迅速積極治療，應同步電復律，無條件者予靜脈藥物復律，普魯卡英胺、胺碘酮、利多卡因針。,室早和室速的治療

20、,,包括急性心肌梗死、低鉀、洋地黃中毒、急性重癥心肌炎、長QT間期，出現(xiàn)室性心律失常具有極高的危險性，要積極干預，包括治療原發(fā)病，改善心肌缺血、補鉀等，胺碘酮、利多卡因等藥物可選用。室撲與室顫的治療：心外按壓、電除顫(300~360J)。,幾種極不穩(wěn)定的電生理狀態(tài),,室撲與室顫的急診處理：心外按壓、非同步電除顫(單向360J，雙向200J)。,,二級預防：ICD (植入型心律轉復除顫器),急診處理：體外電除顫,ⅠA類 奎尼丁，普魯

21、卡因酰胺，丙吡胺ⅠB類 利多卡因，美西律ⅠC類 氟卡尼， 恩卡尼，普羅帕酮 (心律平) Ⅱ類 β受體阻滯劑 美托洛爾 (倍他樂克) Ⅲ類 鉀通道阻滯劑與延長復極 胺碘酮(可達龍) Ⅳ類 鈣通道阻滯劑 維拉帕米（異搏定） 另外，洋地黃類,治療快速性心律失常的藥物分類,,五、心臟傳導阻滯,心臟傳導阻滯是傳導系統(tǒng)的器質性病變，也可以是迷走神經(jīng)張力增強引起的功能性抑制或某些藥物作用及位相性影響。按傳導阻滯發(fā)

22、生的部位，分為竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室結和束支傳導阻滯。按阻滯的程度可分為一度（傳導延緩）、二度（部分激動不能下傳）、三度（傳導完全中斷）。,,(一)房室傳導阻滯 (AVB),最易發(fā)生阻滯的部位是房室結、房室束與束支的近端；左、右束支或三支(右束支+左前及左后分支)同時出現(xiàn)阻滯，也屬于房室傳導阻滯。阻滯部位愈低，低位起搏點愈不穩(wěn)定，危險性就愈大。,,,房室傳導阻滯部位示意圖,病因：迷走神經(jīng)張力增強、急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、

23、Lev病、藥物中毒等臨床表現(xiàn)：漏搏可引起心悸，嚴重房室傳導阻滯時因心室率慢可致乏力、暈厥、心絞痛、心衰等表現(xiàn)，Adams-Stokes綜合征發(fā)作，嚴重者猝死,,病因和臨床表現(xiàn),1、第一度房室傳導阻滯,表現(xiàn)為P-R間期超過正常范圍，在成年人P-R間期≥0.20s；或在前后兩次心電圖檢查中，出現(xiàn)心率相當?shù)腜-R間期延長超過0.04s，亦可診斷。第一度房室傳導阻滯，不出現(xiàn)心臟漏搏，每個P波之后均繼有QRS波群。,,2、第二度房室傳導阻滯,部

24、分心房激動不能下傳至心室，分兩型：(1)I型，又稱莫氏I型房室傳導阻滯，表現(xiàn)為P波規(guī)律出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長，直至P波后QRS波群脫落，脫落后的第一個P-R最短，以后又逐漸延長，直至P波后QRS波脫落，如此周而復始出現(xiàn)，稱文氏現(xiàn)象；(2)II型，亦稱莫氏II型房室傳導阻滯，表現(xiàn)為P-R間期恒定(正常或延長)，有部分P波之后無QRS波。凡出現(xiàn)連續(xù)兩次或兩次以上的QRS波脫落者，稱為高度房室傳導阻滯。,,Second degree atr

25、ioventricular block,,Mobitz type I block (Wenckebach phenomenon),Mobitz type II block,,,,,,0.64s,,,0.64s,,,,,0.80s,,,,1.12s,,,,0.64s,3、第三度房室傳導阻滯,,又稱完全性房室傳導阻滯，此時，心房的激動被阻滯在交界區(qū)組織內，不能下傳至心室，同時阻滯部位以下的低級起搏點發(fā)放沖動，激動心室，出現(xiàn)逸搏性心律(交界性

26、或室性) 。,房室傳導阻滯的治療,病因治療，改善心肌缺血、停用藥物等。藥物治療可選用阿托品(房室結阻滯患者)和異丙腎上腺素(任何部位阻滯)。臨時性和永久起搏器治療，絕大多數(shù)的二度II型和三度AVB有起搏器指征。,,六、逸搏與逸搏性心律,當上位節(jié)律點不發(fā)出激動或節(jié)律明顯減慢或產(chǎn)生阻滯而不能正常下傳時，低位起搏點就會發(fā)出一個或一連串較正常上位節(jié)律點頻率低的沖動激動心臟。1～2個稱為逸搏，3個或3個以上者稱為逸搏心律。按異位起搏點發(fā)生的部

27、位分為房性、房室交界性和室性三種。其中以房室交界性逸搏及逸搏心律最常見。逸搏屬生理現(xiàn)象，具有防止心臟停搏的保護作用。,,逸搏心電圖表現(xiàn),(1)在一個長間歇后出現(xiàn)一個QRS波群；(2)此QRS波群與其他QRS波形態(tài)相同或相似；(3)P-R間期<0.10s，或無P波，或在QRS波前后有逆行P波。這種逸搏連續(xù)出現(xiàn)超過3次或以上者，即交界區(qū)性逸搏心律。,,,七、預激綜合征,,,預激綜合征（preexcitation syndrome）是指

28、在正常的房室傳導途徑之外，激動經(jīng)由附加的傳導束提前到達心室，使部分（或全部）心室肌提前激動。以房室旁道最為常見，稱為典型預激綜合征 。,預激旁路示意圖,,,(一) 典型預激綜合征 (WPW),是通過房室旁道（Kent束）完成的。其心電圖表現(xiàn)為：1）P-R間期0.11s；3)QRS波起始部粗鈍，稱為預激波(亦稱delta波)；4)可有繼發(fā)性ST-T變化。,,,delta波,A型；預激部位在左室或右室后底部，胸導聯(lián)V1～V6主波均向上：B型

29、；預激部位在右室前側壁，V1、V2導聯(lián)主波向下，V5、V6導聯(lián)主波向上,八、陣發(fā)性室上性心動過速 (PSVT),臨床上PSVT以房室結內折返性心動過速(AVNRT)和房室折返性心動過速(AVRT)最多見，兩者合計占整個PSVT的90%以上。PSVT的頻率范圍在150－250 次/分，節(jié)律絕對勻齊。房性心動過速較少見。 藥物可選用腺苷、異搏定、心律平針劑終止心動過速，可通過射頻消融術根治。,,AVNRT的折返形成原理,,B為快徑 不應