眩暈課件ppt課件

1、眩 暈（vertigo）,1,眩 暈,,,,,眩暈的診斷,眩暈的分類,眩暈的解剖基礎(chǔ),,眩暈的定義,眩暈的治療,,,,,,眩暈病人的臨床評估的臨床評估,,2,一、眩暈的定義,眩暈是一種對自己及外界物體的運動幻覺或空間位象體會錯誤病人主觀感覺自身或外物旋轉(zhuǎn)、擺動、直線、升降及傾斜臨床工作中須與頭暈和頭昏相鑒別,3,頭 暈,頭暈常表現(xiàn)以間歇性或持續(xù)性的頭重腳輕和搖晃不穩(wěn)感為主癥，多于行立起坐中或用眼時加重。不伴..常見而重要

2、的有： 1、眼性頭暈 2、深感覺性頭暈 3、小腦性頭暈,4,頭 昏,頭昏（dizziness）常表現(xiàn)以持續(xù)的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其它神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時加重不伴..系由神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病等所致,,5,二、眩暈的解剖基礎(chǔ),,,,,,平衡三聯(lián),,,視覺：提供周圍物體的方位和機體與周圍物體的關(guān)系,深感覺：傳導肢體關(guān)節(jié)與體位姿勢的感覺,前庭系統(tǒng)：傳導辨

3、認機體的方位和運動速度,6,眩暈的解剖基礎(chǔ)--前庭系統(tǒng),,中樞聯(lián)系,迷路,前庭系統(tǒng),7,眩暈的解剖基礎(chǔ)--迷路,橢圓囊球囊半規(guī)管：為外（水平）、上（垂直）、后（垂直）半規(guī)管，頭前傾30度 外半規(guī)管,8,眩暈的解剖基礎(chǔ)--迷路,9,眩暈的解剖基礎(chǔ)--迷路,囊斑 支柱細胞和毛細胞組成耳石膜:此膜系有多層以碳酸鈣結(jié)晶為主的顆粒即耳石和蛋白質(zhì)凝和而成,,10,眩暈的解剖基礎(chǔ)--半規(guī)管,三個半規(guī)管 壺腹脊——感

4、受器水平半規(guī)管—水平旋轉(zhuǎn)上半規(guī)管---前后矢狀位后半規(guī)管---左右額狀位,11,眩暈的解剖基礎(chǔ):前庭神經(jīng)復合核,前庭神經(jīng) 腦干，第四腦室底，到復合核和小腦上核外側(cè)核內(nèi)側(cè)核下核,,12,前庭神經(jīng)核的核上聯(lián)系,某些腦運動神經(jīng)內(nèi)側(cè)縱束：上升纖維至3、4、6對腦神經(jīng)，下降纖維到第11對腦神經(jīng)核及頸髓的前角運動神經(jīng)元調(diào)節(jié)眼外肌及頸肌的協(xié)調(diào)運動,13,前庭神經(jīng)核的核上聯(lián)系,與小腦的聯(lián)系：前庭小腦束 傳入 小腦前

5、庭束分為： 頂核延髓直束 頂核延髓鉤束 眼外肌和頸肌協(xié)調(diào)，維持身體平衡,14,前庭神經(jīng)核的核上聯(lián)系,前庭脊髓束：止于同側(cè)脊髓前角 調(diào)整姿勢、保持平衡與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的聯(lián)系：通過網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與腦神經(jīng)內(nèi)臟運動核（迷走神經(jīng)背核、泌涎核等）相連，故可引起面色蒼白、出汗、惡心、嘔吐等植物神經(jīng)癥狀。與丘腦、皮質(zhì)的聯(lián)系：大腦皮層的前庭中樞在顳上回后上部、顳頂交界區(qū)和島葉上部。中樞受損可引起眩暈性癲癇,15,16

6、,眩暈的伴隨癥狀,,眼球震顫,傾倒,自主神經(jīng)癥狀,17,眼球震顫,眼球震顫：雙側(cè)眼球，不隨意的、有節(jié)律的同向往返運動慢相：先向一側(cè)緩慢移動緣由：因前庭系統(tǒng)受刺激引起的一種反射性運動快相：快相后眼球急速返回緣由：大腦皮質(zhì)興奮后對眼球位置的矯正動作。,18,眼球震顫,,,眼震慢相神經(jīng)傳導通路（左向右）,,,19,眼球震顫的方向、分級和類型,眼球震顫的方向： 依其快相而定眼球震顫的分度： I°、II°、III

7、°眼球震顫的類型： 水平型 多見于耳性、前庭神經(jīng)性和核性病變，持續(xù)時間較短 垂直型或旋轉(zhuǎn)型 多見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，持續(xù)時間較長，甚至可長期存在,20,傾 倒,傾倒系因眩暈和眼球震顫導致病人對外物和自身體位（向眼震快相側(cè)）傾倒的幻覺，大腦受此幻覺影響所引起的體位向眼震慢相側(cè)傾斜或傾倒的錯誤矯正所致。,21,自主神經(jīng)癥狀,常有惡心、嘔吐、心動過緩、血壓低下、腸蠕動亢進、便意感頻繁等自律神經(jīng)癥狀，重癥病

8、例甚至可出現(xiàn)低血糖和休克等，系因前庭迷走神經(jīng)反射亢進所致。,,22,三、眩暈的分類,依據(jù)：病變部位及眩暈的性質(zhì)不同系統(tǒng)性眩暈：前庭系統(tǒng)病變，有眼震、平衡、聽力障礙。 據(jù)病變部位分為：中樞性和周圍性非系統(tǒng)性眩暈：與全身系統(tǒng)疾病有關(guān)：眼疾、高血壓、貧血、冠心病、中毒等 表現(xiàn)： 輕度頭暈、站立不穩(wěn) 無眩暈、自主神經(jīng)癥狀,23,周圍性眩暈和中樞性眩暈鑒別,,,24,冷熱水試驗,冷水

9、：20℃熱水：42℃,,25,四、眩暈病人的臨床評估,采集一個好的病史，包括過去史、家族史、過敏史、藥物史、飲食和吸煙史。,26,（一）癥狀特點,（1）眩暈是陣發(fā)性或持續(xù)性。（2）發(fā)?。菏状伟l(fā)作日期和發(fā)作頻率。（3）持續(xù)時間和嚴重程度：首次發(fā)作與 現(xiàn)在發(fā)作有無改變，何時改變。（4）加重和緩解因素：是否與坐、躺、 站、運動、翻身、進食、用藥、焦 慮、壓力等有關(guān)。 （5）眩暈相伴的其它癥狀和體征。

10、（6）既往的診治史。,27,（二）神經(jīng)系統(tǒng)和前庭功能檢查,(1)顱神經(jīng)：III、V、VI、VII、VIII、IX、X(2)腦干 ：交感、交癱(3)小腦：共濟(4)腦膜刺激征后顱窩壓力增高可出現(xiàn)(5)眼球震顫 (6)姿勢反射 ①閉目直立試驗 ②閉目行走試驗 ③步態(tài)試驗：寬基步態(tài),28,(三）實驗室檢查,據(jù)情選用 （1）血 液 （2）影像學 乳突、顳骨巖部、顳骨巖部螺旋 CT（骨迷路）、內(nèi)耳迷路MRI及其水成像（膜

11、迷路)等。（3）電生理 電測聽、聽覺誘發(fā)電位、眼震電圖腦脊液及中耳液細胞學和免疫學檢查,29,(三）實驗室檢查,內(nèi)聽道平片—聽神經(jīng)瘤頸椎片—頸性眩暈腦電圖—眩暈性癲癇腰椎穿刺—腦部感染性疾病CT、MRI—占位、腦血管病腦干誘發(fā)電位—腫瘤、脫鞘、腦血管病血液檢查—貧血血糖—低血糖,,30,五、眩暈的診斷,1、眩暈的定位診斷 視覺系統(tǒng) 深感覺系統(tǒng) 前庭系統(tǒng)2、眩暈的病因（定性）診斷,,,31,眩暈

12、的定位診斷—前庭系統(tǒng),（1)耳源性梅尼埃病急性迷路炎內(nèi)耳損傷：①前庭震蕩②前庭出血 ③石損傷 ④外淋巴瘺鼓膜內(nèi)陷或受壓 ；耳石和前庭終未感受器病變：見于顱腦外傷、噪音性損傷、老年或椎-基底動脈缺血引起半規(guī)管的退行性變等；良性發(fā)作性位置性眩暈；動暈病、耳硬化癥和非外傷性內(nèi)耳出血等,32,眩暈的定位診斷—前庭系統(tǒng),（2）前庭神經(jīng)病變藥物中毒：見于使用氨基糖甙類抗生素、苯妥英鈉、酒石酸水楊酸等時，雙側(cè)受累，眩暈輕而平衡失調(diào)較重。

13、小腦橋腦角腫瘤或蛛網(wǎng)膜炎：Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ腦神經(jīng)和錐體束等癥狀。前庭神經(jīng)外傷：顱底或巖骨橫行骨折引起。,33,眩暈的定位診斷—前庭系統(tǒng),（3）腦干病變（延髓、腦橋） 血管性和腫瘤性病變，腦干腦炎，延髓空洞癥，多發(fā)性硬化，前庭神經(jīng)元炎，第四腦室腫瘤及囊腫；（4）小腦病變 小腦蚓部腫瘤、外傷、膿腫；（5）大腦病變 顳葉腫瘤、血管病變，顳葉癲癇；（6）頸椎病 頸椎肥大性改變或頸椎間盤突出；,,3

14、4,眩暈的病因（定性）診斷,感染性：耳部感染、前庭神經(jīng)元炎、腦炎、腦膜炎 血管性：椎動脈、小腦后下動脈等外傷性：顱腦或/和耳部外傷史 中毒性：病史及相關(guān)化驗占位性：小腦腳的聽神經(jīng)瘤、膽脂瘤 代謝障礙 ：糖尿病、尿毒癥先天性 扁平顱底、Amold-Chari畸形其它 ：變性、癲癇、其他軀體性疾病,35,,36,六、眩暈的治療,發(fā)作期的治療1、發(fā)作期的一般治療2、發(fā)作期的對癥治療間歇期的治療,37,（一）發(fā)作期

15、的一般治療,1.注意防止摔倒、跌傷；2.安靜休息，擇最適體位，避聲光刺激；3.低鹽低脂飲食；4.可低流量吸氧；5.適量控制水和鹽的攝入，以減免內(nèi)耳迷路的水腫；,38,（二）發(fā)作期的對癥治療,1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次／日，敏使朗 6mg、眩暈停25－50mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（25～50 mg）、魯米那（0.1g）im。2. 止嘔吐：應用上述治療后一般多能立即入睡數(shù)小時，醒后癥狀多緩解；

16、仍有眩暈、嘔吐者，可據(jù)病情重復以上藥物1～2次，需要時可選用嗎丁啉 10mg 3次/日、胃復安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療； 需要時予抗抑郁治療如喜普妙等；進食少、嘔吐重者注意水電解質(zhì)和酸堿平衡，必要時靜脈補液。,39,（三）間歇期的治療,查找病因：病因明確者積極防治。防止復發(fā)：避免激動、精神刺激、暴飲暴 食、水鹽過量和忌煙酒。危險因素：防止血壓過高和過低；避免頭 位劇烈變動

17、等。,40,（四）常用藥物及治療機制,改善血循環(huán)類鎮(zhèn)靜劑 抗膽堿能制劑利尿劑 其他輔助治療,41,鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium) 機制 對中樞及末梢性眩暈均有效選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下 Ca2+跨膜進入細胞內(nèi)造成細胞死亡； 可抑制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內(nèi)輻射小動脈血流量。劑量10mg（65歲以下）5mg（65歲以上）QN，應在控制癥狀后及時

18、停藥，初次＜2個月。治療慢性眩暈癥1個月或突發(fā)性眩暈癥2個月后，如癥狀未見任何改善，則應停藥。,改善血循環(huán)類(1),42,改善血循環(huán)類(2),敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。機制 內(nèi)耳性眩暈有強烈血管擴張作用，改善腦、小腦、腦干和內(nèi)耳微循環(huán)?？烧{(diào)整內(nèi)耳毛細血管的通透性，促進內(nèi)耳淋巴液的分泌和吸收，消除內(nèi)耳水腫。可抑制組胺釋放，產(chǎn)生抗過敏作用。用法敏使朗6－12mg；一日3次 10～15 d為一療程。,4

19、3,前庭神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑,地西泮(安定) 機制：可抑制前庭神經(jīng)核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。劑量：2.5 ～ 5.0mg口服，1～2次／日，若嘔吐嚴重可改用10mg肌注或靜滴。利多卡因機制：靜滴能阻滯神經(jīng)沖動，作用于腦干及前庭終器。劑量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml靜滴或緩推，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題。,44,抗膽堿能制劑,機制 能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結(jié)合，能解除平滑肌痙

20、攣，使血管擴張，改善內(nèi)耳微循環(huán)，抑制腺體分泌。適用于自主神經(jīng)反應嚴重，胃腸癥狀明顯者。青光眼患者禁忌應用抗膽堿能藥。,45,東莨菪堿副交感神經(jīng)阻滯劑，0.3 ～ 0.5mg口服、肌注或稀釋于5％葡萄糖溶液10ml靜注。 東莨菪堿透皮治療系統(tǒng)(TTS-S)東莨菪堿口服或注射半衰期短，需頻繁給藥，較難掌握用量。貼劑療效快，可持續(xù)給藥，據(jù)觀察療效優(yōu)于暈海寧及敏克靜。對控制眩暈效果良好。對惡心、嘔吐嚴重者尤為適用。 阿托品

21、 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪堿(654-2) 10 mg 肌注或靜滴。,46,利尿劑(1),乙酰唑胺(Diamox) 機制為碳酸酐酶抑制劑，使腎小球H+與Na+交換減慢，水分排泄增快，消除內(nèi)耳水腫；動物試驗證明靜注乙酰唑胺后外淋巴滲透壓明顯降低，血清滲透壓無改變。劑量250 mg bid 或 tid，早餐后服藥療效最高，服藥后作用可持續(xù)6—8h。急性發(fā)作療效較好，長期服用，同時用氯化鉀緩釋片

22、 0.5g tid 。,47,利尿劑(2),雙氫克尿噻(HCT) 機制直接作用腎髓襻升支和遠曲小管，抑制Na+的再吸收，促進水、鈉排泄，也增加鉀的排泄。劑量口服lh出現(xiàn)利尿作用，2h達高峰，持續(xù)12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停藥或減量，長服此藥可引起低血鉀故應補鉀。,48,其他（1）,低分子右旋糖酐 機制 降低血液粘稠度防止血管內(nèi)凝血，能吸附、改變紅細胞、血小板表面電荷，紅細胞相斥不易凝聚；提高血漿