病理生理學(xué)-5缺氧（2010daben）

1、缺 氧,hypoxia,,,,,,,,,,,,,,低張性,,,血液性,,循環(huán)性,,組織性,,,,供氧↓,用氧↓,缺氧,,,概 述(1),缺氧的概念,由于組織供氧不足或組織利用氧障礙時，所引起的組織代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的一種病理過程。,概 述(2),血氧指標,1.血氧分壓（PO2）,2.血氧容量（CO2 max）,3.血氧含量（CO2 ）,4.血氧飽和度（ SO2 ）,1、血氧分壓(Partial Pressure

2、 of Oxygen, PO2),PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg,定義： 溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。,影響因素：,Hb的質(zhì)和量,定義：體外標準條件下，100 ml血液中Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量（20ml/dl）。,2、血氧容量(Oxygen Capacity),PO2：150 mmHg，PCO2：40 mmHg，38℃,CaO2 : 19ml/dl CvO2

3、:14ml/dl,3、血氧含量(Oxygen Content，CO2),定義：體內(nèi)100ml血液的實際帶氧量。 溶解氧（0.3ml/dl)+結(jié)合氧,,,19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,,A,V,CaO2 - CvO2 ：反映組織攝氧量,影響因素：取決于PaO2，受PH、T、PaCO2和2，3-DPG的影響,定義：指Hb結(jié)合氧的百分數(shù),4、血氧飽和度(Oxygen Saturation, SO2),氧分壓與氧

4、飽和度的關(guān)系—— 氧離曲線,,氧飽和度%,氧分壓 (mmHg),pH↓2,3DPG↑T↑CO2 ↑,P50,,,,,缺氧,概述缺氧的原因與機制乏氧性缺氧血液性缺氧 循環(huán)性缺氧組織性缺氧,（一）定義： PaO2↓導(dǎo)致血氧含量下降， 動脈血供應(yīng)組織的O2不足。（又稱低張性缺氧或低張性低氧血癥）,一、乏氧性缺氧Hypotonic Hypoxia,（二）原因,,海拔高度 大

5、氣壓 大氣PO2 肺泡內(nèi)PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 90

6、2000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45

7、 366 74 408000 270 56 30,,,,,（三）血氧變化特點:,,,,,HbO2,HHb,2.6g/dl,正常,紫紺 (cyanosis),紫紺 (cyanosis) 毛細血管中脫氧血紅蛋白≥5 g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色.,定義 ：

8、Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供 氧不足.,PaO2不變，又稱等張性低氧血癥,二、 血液性缺氧,（二）原因：,Hb性質(zhì)改變：,Hb數(shù)量減少： 貧血最常見,碳氧血紅蛋白血癥,高鐵血紅蛋白血癥,?碳氧血紅蛋白血癥 Hb+CO → HbCO (櫻桃紅色)親和力高抑制糖酵解 → 2,3-DPG ↓，氧離曲線左移， HbO2中氧不易釋出。,?高鐵血紅蛋白血癥,腸源性紫紺,（咖啡色）,HbFe3+OH無攜氧能力 氧離曲線左

9、移,（三）血氧變化特點:,(一）定義： 血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血 不足引起的缺氧.又稱低動力性缺氧。,三、循環(huán)性缺氧,（二）原因:,全身性或局部性血液循環(huán)發(fā)生障礙缺血:ischemic hypoxia休克、心衰→心輸出量↓ →全身供血↓動脈血栓、動脈炎和動脈粥樣硬化→動脈狹窄、阻塞→ 局部組織和器官供血↓,淤血:stagnant hypoxia右心衰竭→ 右心房壓? →靜脈回流受阻→全身廣泛毛細血

10、管床淤血性缺氧靜脈栓塞或靜脈炎→支靜脈回流障礙→局部組織淤血性缺氧,（三）血氧變化特點:,19ml/dl,12ml/dl,7ml/dl,,A,V,,缺血性缺氧?組織供血? ?皮膚可蒼白淤血性缺氧?脫氧血紅蛋白? ?紫紺,（一）定義：組織供氧正常，細胞利用氧障礙所引起的缺氧（又稱氧利用障礙性缺氧）。,四、 組織性缺氧,（二）原因：,1. 組織中毒 細胞內(nèi)80%-90%的氧在線粒體內(nèi)通過氧化磷酸化過程還原成水，而細胞色素分

11、子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進行電子傳遞是細胞氧化磷酸化的關(guān)鍵步驟。 氰化物:CN-與氧化型細胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合成氰化高鐵細胞色素氧化酶，阻礙其還原為Fe2+的還原型型細胞色素氧化酶，呼吸鏈電子傳遞（-）。,砷化物：三氧化二砷（砒霜）、五氧化二砷等可抑制細胞色素氧化酶等蛋白質(zhì)的巰基使細胞利用氧障礙。甲醇：通過其氧化產(chǎn)物甲醛與細胞色素氧化酶的結(jié)合，導(dǎo)致呼吸鏈中斷。,2.維生素缺乏 某些維生素缺乏，如維

12、B1維B2維PP缺乏，酶合成障礙，抑制細胞生物氧化，引起氧利用障礙。,3.線粒體損傷 細菌毒素、嚴重缺氧、鈣超載、大劑量放射線照射和高壓氧?線粒體功能抑制或損傷?細胞生物氧化障礙,毛細血管內(nèi)氧合血紅蛋白↑→皮膚玫瑰紅色,（三）血氧變化特點:,混合性缺氧,第三節(jié) 缺氧對機體的影響Effects of Hypoxia,一、對細胞代謝的影響,(Effects on the cellular metabolism),(一) 代償變

13、化,細胞利用氧能力↑: 線粒體數(shù)量↑ ； 呼吸酶活性↑ 糖酵解↑ 肌紅蛋白↑：與氧的親和力高 低代謝,(二) 損傷性變化,細胞膜、線粒體、溶酶體損傷,有氧氧化↓，ATP↓,乳酸酸中毒,,,二、對呼吸系統(tǒng)的影響,(Effects on respiratory system),(一) 代償性變化,意義： ?提高PaO2 ?增加回心血量,PaO2↓(

14、<60mmHg),(二) 損傷性變化,1.急性低張性缺氧? 高原肺水腫 進入4000m高空后1-4天內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰，甚至神志不清,發(fā)病率5.7%-17.7%。,機制：,外周血管收縮→回心血量和肺血流量?肺血管收縮→肺循環(huán)阻力? →肺A高壓肺泡-cap膜通透性?,2.中樞性呼吸衰竭當PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭,,三、對循環(huán)系統(tǒng)的影響,(E

15、ffects on the cardiovascular system),(一) 代償性變化,心率加快： 肺通氣?，刺激牽張感受器 ?交感N+ 心肌收縮性增強 兒茶酚胺? ?正性肌力作用 靜脈回流量增加,1.心輸出量增加,2. 血流重新分布,?交感興奮?皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟血管收縮；?乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴張,4. 組織毛細血管增生,3. 肺血管收縮,?缺氧的直接作用?體液因素：TXA2、ET ? ?

16、 PGI2、NO ??交感神經(jīng)的作用,Hypoxia inducible factor-1誘導(dǎo)促血管內(nèi)皮生長因子等基因表達,心肌舒縮功能障礙,肺動脈高壓,外周血管擴張 呼吸幅度降低,(二) 損傷性變化,回心血量??Bp ?,,,四、對血液系統(tǒng)的影響,(Effects on hematological system),1. RBC↑ Hb ↑,急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布→肝

17、、脾儲血釋放慢性缺氧：腎臟→ EPO?→骨髓造血加強,(一) 代償性因素,Rbc過多 → 血液粘滯度? → 血流阻力? → 心臟后負荷? → 心衰,2.氧離曲線右移→Hb釋放O2↑ 2，3-DPG ↑,,PaO2?80mmHg ,氧離曲線平坦，血紅蛋白與氧親和力降低有代償意義； PaO2<60mmHg ,氧離曲線陡直，親和力降低使血液在肺部結(jié)合O2減少，失去代償意義。,,輕度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布

18、保證腦的血流供應(yīng)重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障礙：腦水腫 腦細胞損傷,五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,,(Pathophysiological basis of treatment for hypoxia),第四節(jié) 治療缺氧的病理生理基礎(chǔ),一、治療原發(fā)病改善肺的通氣和換氣功能；應(yīng)用還原劑促進高鐵血紅素的還原；對先天性心臟病的病人及時手術(shù)治療；對急性組織性缺氧的患者及時解毒。,二、氧療（

19、Oxygen treatment） 1. Hypotonic hypoxia :療效最好 高原肺水腫患者吸入純氧具有特殊療效 2. Hemic hypoxia 3. Circulatory hypoxia 4. Histogenous hypoxia 吸入高壓氧對正常的缺氧病人可通過增加溶解氧 量改善對組