二尖瓣關(guān)閉不全的病因

1、二尖瓣關(guān)閉不全的病因二尖瓣關(guān)閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負(fù)荷和左心室舒張期負(fù)荷加重。左心室收縮時，血流由左心室注入主動脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達(dá)左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈回流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。同時左心室舒張期容量負(fù)荷增加，左心室擴大。慢性者早期通過代償，心搏量和射血分?jǐn)?shù)增加，左心室舒張末期容量和壓

2、力可不增加，此時可無臨床癥狀失代償時，心搏量和射血分?jǐn)?shù)下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)灌注低下等左心衰竭的表現(xiàn)。晚期可出現(xiàn)肺動脈高壓和全心衰竭。急性二尖瓣關(guān)閉不全時，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。慢性發(fā)病者中，由于風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，占全部二尖瓣關(guān)閉不全患者的13，且多見于男性。病理變化主要是炎癥和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，粘連融合，腱索

3、融合，縮短。約有50%患者合并二尖瓣狹窄。二尖瓣關(guān)閉不全還可見于：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳頭肌及其鄰近室壁心肌，引起乳頭肌纖維化伴功能障礙。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常見于心內(nèi)膜墊缺損或糾正型心臟轉(zhuǎn)位心內(nèi)膜彈力纖維增生癥降落傘型二尖瓣畸形。③二尖瓣環(huán)鈣化：為特發(fā)性退行性病變，多見于老年女性患者。此外，高血壓病，馬凡綜合征，慢性腎功能衰竭和繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)的患者，亦易發(fā)生二尖瓣環(huán)鈣化。④