電針治療對腦缺血大鼠na(v)1.1和na(v)1.6表達的研究

1、中山大學博士學位論文電針治療對腦缺血大鼠Na（v）1.1和Na（v）1.6表達的研究姓名：任麗申請學位級別：博士專業(yè)：神經(jīng)病學指導教師：方燕南20090603中山大學博士畢業(yè)論文 電針治療對腦缺血人鼠N a ( v ) 1 ．1 和N a ( v ) 1 ．6 表達的研究實，缺血缺氧可引起海馬C A i 區(qū)神經(jīng)元中持續(xù)鈉電流增加l I l l ，鈉通道阻滯劑可以抑制持續(xù)性鈉電流的增強【1 2 , 1 3 】。缺血缺氧后海馬C A I 區(qū)

2、神經(jīng)元中持續(xù)鈉電流由N a ( v ) 1 ．6 介導? N a ( v ) 1 ．6 參與腦缺血后腦損傷?3 ．電針治療對鈉通道的表達可能有調(diào)控作用脈沖電流刺激背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的研究發(fā)現(xiàn)【¨l ：①電流刺激不影響神經(jīng)元的成活或者分布情況。②電流刺激后分布于背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的某些鈉通道亞型( N a ( v ) 1 ．8 和N a ( v ) 1 ．9 ) 表達顯著下調(diào)，與非刺激對照組相比下調(diào)程度具有統(tǒng)計學意義。提示電流刺激可

3、能調(diào)控鈉通道的表達。鈉通道參與神經(jīng)性痛、炎癥性痛的產(chǎn)生[ 1 5 , 1 6 1 。電針治療可以緩解三叉神經(jīng)痛、坐骨神經(jīng)痛等神經(jīng)原性疼痛【“ ，- 8 1 、炎癥性疼痛及冷誘發(fā)的持續(xù)性疼痛【1 9 1 。推測電針治療的鎮(zhèn)痛作用可能是通過調(diào)控鈉通道的表達實現(xiàn)的。4 ．電針治療對缺血性腦損傷具有保護作用腦缺血后給予電針治療，對缺血性腦損傷具有保護作用：電針治療可減輕缺血后c a 2 + 超載1 2 0 - 2 3 】；維護細胞膜上N a +

4、 ．K + - A T P 酶的活性[ 2 4 1 ；防止興奮性氨基酸的過量堆積【2 5 之7 1 ，抑制自由基產(chǎn)生及隨后連鎖反應的發(fā)生[ 2 2 , 2 8 1 ，增加腦血流，縮小腦梗死體積，減輕神經(jīng)功能缺損【2 9 , 3 0 l 。電針治療對缺血腦組織具有保護作用，但其作用機制目前還不清楚。研究認為，N a ( v ) 1 ．1 在缺血損傷和修復中起重要作用【3 ，3 ¨。N a ( v ) 1 ．6 可能參與介導缺氧后

5、持續(xù)鈉電流進入細胞【l l 】。N a ( v ) 1 ．6 也參與缺血后腦損傷? 腦缺血后電針治療是否可以調(diào)控N a ( v ) 1 ．1 或／和N a ( v ) 1 ．6 的表達而發(fā)揮腦保護作用? 因此，本實驗通過對大鼠的腦缺血模型進行電針治療比，觀察缺血腦組織N a ( v ) 1 ．1 和N a ( v ) 1 ．6表達的變化及電針治療對他們的影響，探討電針治療對缺血性腦損傷具有保護作用的可能機制。二、研究目的l 通過大鼠的腦