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文檔簡介
1、目的:觀察電針百會、大椎穴對慢性腦缺血大鼠大腦缺血皮層不同時相上血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表達和血管新生的變化情況及其認知行為的表現(xiàn),分析相關(guān)指標間的關(guān)系。探討電針治療血管源性認知功能障礙的VEGF調(diào)節(jié)機制,為“非藥物”手段和綜合性手段治療腦缺血及相關(guān)疾病提供理論依據(jù)。
方法:對健康的 SD雄性大鼠采用改良2-VO法造成慢性腦缺血大鼠模型,隨機分為1W、2
2、W、4W、6W模型及電針組;采用針刺督脈腧穴百會、大椎,使用韓氏電針治療儀予15Hz連續(xù)波、1mA輸出電流,治療20min;利用Morris水迷宮觀察空間行為學(xué)的變化情況;采用 HE染色及 VEGF、CD34免疫組織化學(xué)法觀察大腦缺血皮層 VEGF表達和血管新生的變化規(guī)律及它們之間的關(guān)系,以及經(jīng)電針治療后上述指標的變化情況。
結(jié)果:(1)行為學(xué)檢測:電針組大鼠在不同時間段逃避潛伏期值均明顯高于模型組大鼠( P<0.05或P<0
3、.01)。電針組大鼠之間平臺象限游泳時間沒有明顯差異,但與模型組相比有差異( P<0.05或P<0.01);(2)電針對腦缺血后VEGF表達的影響:隨著缺血時間的延長,模型組和電針組VEGF陽性細胞數(shù)逐漸減少,但是同時相上,電針組VEGF表達明顯強于模型組,其中一周、兩周時差異具有統(tǒng)計學(xué)意義( P<0.05或P<0.01);(3)血管新生情況:電針能夠進一步刺激腦缺血后內(nèi)源性血管新生,其變化規(guī)律與VEGF表達相符;同時通過相關(guān)性分析電針
4、可以進一步刺激VEGF誘導(dǎo)血管新生(r模=0.360, P<0.01;r電=0.491,P<0.01)(4)海馬組織形態(tài)學(xué)變化:通過對海馬組織進行HE染色后觀察細胞形態(tài)發(fā)現(xiàn),電針組大鼠海馬齒狀回區(qū)較模型組結(jié)構(gòu)緊密,排列整齊,層次豐富,且電針組海馬神經(jīng)細胞形態(tài)較模型組好。
結(jié)論:(1)電針能夠改善慢性腦缺血大鼠認知行為能力;(2)電針能改善慢性腦缺血大鼠海馬組織形態(tài)學(xué)損傷;(3)電針能夠促進慢性腦缺血大鼠皮層中VEGF的表達,同
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