鉀和kv1.3通道對巨噬細胞功能的影響

1、學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得蠱昌太堂或其他教育機構(gòu)的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名( 手寫) ：劫鼢簽字同期：印f 『年占月他同學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作

2、者完全了解直昌太堂有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編本學位論文。同時授權(quán)中國科學技術(shù)信息研究所將本學位論文收錄到《中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫》，并通過網(wǎng)絡向社會公眾提供信息服務。( 保密的學位論文在解密后適用本授權(quán)書)學位論文作者簽名( 手寫) ：勤耢 導師

3、簽名( 手寫) ．簽字同期：0 。，f 年6 月f e n 簽字日期：少，／年／月／乒同持續(xù)性不臥床腹膜透析( C o n t i n u o u s A m b u l a t o r y P e r i t o n e a lD i a l y s i s ，C A P D )是終末期腎臟病( e n ds t a g er e n a ld i s e a s e ，E S R D ) 的替代治療方法之一。然而，腹膜透析相關(guān)性腹膜

4、炎是腹膜透析主要并發(fā)癥，是技術(shù)失敗的主要原因。研究顯示低鉀在腹膜透析患者中發(fā)生率在1 0 ％一3 6 ％不等，老年患者中的發(fā)生率可高達5 5 ．6 ％。近年研究提示低鐘是腹膜透析相關(guān)性腹膜炎發(fā)生的危險因子之一。電壓門控性鐘通道1 ．3 ( v o l t a g e —g a t e d p o t a s s i u m c h a n n e l 1 ．3 , K v l ．3 ) 是鉀離子進出細胞的主要途徑之一。K v l ．3

5、在自身免疫性疾病淋巴細胞表達異常，選擇性阻滯鉀通道，可以有效減輕或延緩疾病的發(fā)生發(fā)展。那么，作為腹腔局部防御中的主要細胞群?腹腔巨噬細胞，其K v l ．3 在腹膜透析相關(guān)性腹膜炎中表達是否發(fā)生變化? 低鉀血癥是否影響腹腔巨噬細胞表面K v l ．3 的表達? 低鉀是否影響巨噬細胞功能? 目前相關(guān)研究報道甚少。本研究擬從體內(nèi)外水平探討低鐘和腹腔巨噬細胞K v l ．3 表達在腹膜透析相關(guān)性腹膜炎發(fā)生中的可能作用。第一部分腹膜透析相關(guān)腹膜

6、炎患者血鉀及腹腔巨噬細胞K v l ．3 表達變化研究一、 目的探討腹膜透析相關(guān)性腹膜炎患者血鉀及腹腔巨噬細胞K v l ．3 的表達變化及其臨床意義二、 方法本研究為橫斷面研究，收集2 0 1 0 年3 月至2 0 1 0 年8 月的中山大學附屬第一醫(yī)院腹膜透析中心C A P D 相關(guān)性腹膜炎患者3 2 例。腹膜炎診斷標準參照2 0 0 5年國際腹膜透析協(xié)會推薦指南。另收集5 5 例C A P D 無腹膜炎患者作為對照，記錄患者人口學