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文檔簡介
1、當(dāng)長期的能量攝入遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于能量代謝時(shí),機(jī)體的能量平衡出現(xiàn)了紊亂,月旨肪組織大量沉積,造成肥胖。肥胖往往伴隨著胰島素抵抗,并最終導(dǎo)致二型糖尿病和高血壓等代謝綜合癥。前人的研究表明,脂肪組織在肥胖及相關(guān)代謝綜合癥的發(fā)生發(fā)展中起首要調(diào)控作用,其脂質(zhì)積累和炎性加劇都會(huì)造成胰島素抵抗。黃酮類化合物在抗炎、抗癌和抗突變等方面具有明確的化學(xué)防御效果,芹菜素作為一種普遍存在于水果和蔬菜中的黃酮類物質(zhì),調(diào)控飲食誘導(dǎo)的肥胖及肥胖相關(guān)胰島素抵抗的作用尚無系統(tǒng)的
2、研究。
本論文首先將C57BL/6的雄性小鼠分為三組,分別喂以低脂飲食(LFD)、高脂飲食(HFD)和含0.04%芹菜素的高脂飲食(0.04 HAP)12周。結(jié)果顯示,芹菜素的添加能夠明顯改善高脂飲食所導(dǎo)致的體重增加、脂肪積累及脂肪細(xì)胞增大。其間,芹菜素也改善了肥胖相關(guān)的胰島素抵抗。因此,本文分別在體內(nèi)和體外進(jìn)一步探討了芹菜素改善高脂飲食誘導(dǎo)肥胖及胰島素抵抗的機(jī)制。
在脂質(zhì)代謝方面,芹菜素不僅降低了脂質(zhì)合成基因PPA
3、Rγ和SCD1的表達(dá),而且能夠激活SIRT1/FOXO1/ATGL通路、增加ATGL和HSL基因的表達(dá)來促進(jìn)脂解。此外,芹菜素也顯著增強(qiáng)了產(chǎn)熱調(diào)節(jié)基因UCP-1和PGC-1α的表達(dá)。
在炎性調(diào)控方面,流式細(xì)胞術(shù)和Real-time PCR研究顯示,芹菜素的攝入降低了脂肪組織中巨噬細(xì)胞的數(shù)目、抑制了巨噬細(xì)胞的炎性極化,而其作用機(jī)制可能是通過抑制炎性信號通路NF-κB和MAPK的活化。
總而言之,我們的研究表明,通過調(diào)控
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