簡介：題目部分，題目部分，卷面共有卷面共有61題1000分各大題標有題量和總分各大題標有題量和總分一、標準配伍型一、標準配伍型B型題型題6小題小題共160分3分1A、大便隱血持續(xù)陽性B、血清胃泌素增高C、血清胃泌素正常D、血清胃泌素減低E、胃泌酸功能增高1慢性萎縮性胃體胃炎2慢性萎縮性胃竇胃炎3慢性淺表性胃炎2分2A、慢性活動性肝炎B、肝硬化并糖尿病C、原發(fā)性肝癌D、肝膿腫E、肝性腦病157歲男性，右肋痛伴發(fā)熱3個月，肝肋下3CM硬，可聞及血管雜音，ALT45U，ΓGT400U經(jīng)多種治療無效，首先應(yīng)考慮為225歲，男性，輕度黃疸，口有臭味，撲翼樣震顫，肝肋下未及，脾肋下2CM，AG2535。血糖7MMOLL，首先應(yīng)考慮為2分3A、得樂沖劑B、丙谷胺C、雷尼替丁D、洛賽克E、氫氧化鋁凝膠1胃潰瘍，HP檢查陽性應(yīng)首選2十二指腸球部潰瘍，反復(fù)治療療效差宜選3分4A、促進肝細胞增殖B、特異性抑制HBVDNA多聚酶活性C、具有抗病毒活性，免疫調(diào)節(jié)活性D、殺死并清除血液內(nèi)的病毒E、誘導(dǎo)T細胞的分化成熟，刺激細胞因子的產(chǎn)生，增強B細胞的抗體應(yīng)答1干擾素2賀普丁3胸腺素4分5A、黃疸伴上腹部疼痛B、黃疸伴肝大C、黃疸伴膽囊腫大D、黃疸伴腹水E、黃疸伴脾大A、食管PH監(jiān)測B、胸部CTC、胃鏡檢查D、食管動力檢查E、食管滴酸實驗3可加重癥狀的藥物A、抗膽堿能藥物B、胃粘膜保護劑C、鉍劑D、制酸劑E、促動力劑三、病例分析三、病例分析11小題小題共9090分9分1男，55歲。尿少、腹脹2個月就診。乏力、食欲差，腹部外形增大。20年前患“肝炎”治愈。查體鞏膜黃染，面色晦暗，胸前可見蜘蛛痣，肝掌。心肺正常，腹壁靜脈曲張，腹水征，脾大肋下3CM。肝肋下未及。1該病人的可能診斷是什么2經(jīng)治療后，癥狀緩解，2年后病人右上腹出現(xiàn)持續(xù)性疼痛，消瘦，低熱。查肝肋下2CM質(zhì)硬，表面有結(jié)節(jié)感，脾大肋下3CM，腹水征。腹軟無壓痛。該病人應(yīng)想到合并哪種情況3應(yīng)重點做哪些檢查明確診斷四、單選題四、單選題4141小題小題共410410分1分1男性，58歲，右上腹痛伴發(fā)熱2月余，近來食欲不振，腹脹加重。體溫38℃，肝肋下50CM，中等硬度，表面稍不平，壓痛陽性，脾肋下30CM，硬，甲胎蛋白陰性，為明確診斷，下列哪項檢查最有意義A、堿性磷酸酶測定B、放射性核素掃描檢查C、超聲檢查D、血常規(guī)檢查E、5核苷酸磷酸二酯酶測定1分2圖中胰腺病變可能的診斷是A、正常B、胰腺囊腫C、慢性胰腺炎D、胰腺囊腺癌E、膽總管結(jié)石1分3高位小腸梗阻除腹痛外，主要癥狀是A、腹脹B、停止排氣、排便C、嘔吐頻繁D、血便

簡介：中醫(yī)內(nèi)科學(xué)中醫(yī)內(nèi)科學(xué)難點、疑點深度剖析難點、疑點深度剖析考點一下列病癥的比較鑒別考點一下列病癥的比較鑒別中醫(yī)內(nèi)科病證的概念、病理、臨床表現(xiàn)、治法、方藥等方面互相之間存在相似而又相異之處，中醫(yī)內(nèi)科病證的概念、病理、臨床表現(xiàn)、治法、方藥等方面互相之間存在相似而又相異之處，正確地加以比較、鑒別對于提高中醫(yī)理論、臨床診斷和治療水平都具有重要意義。正確地加以比較、鑒別對于提高中醫(yī)理論、臨床診斷和治療水平都具有重要意義。1、感冒與溫病早期的鑒別診斷、感冒與溫病早期的鑒別診斷①感冒感冒發(fā)熱發(fā)熱多不高或不多不高或不發(fā)熱發(fā)熱，感冒服解表，感冒服解表藥后，多能汗出身涼脈靜，病后，多能汗出身涼脈靜，病勢輕勢輕，病程短，不，病程短，不傳變傳變，預(yù)后好。后好。②溫病早期尤其是肺系溫病，溫病早期尤其是肺系溫病，臨床表床表現(xiàn)類現(xiàn)類似感冒的癥狀，如似感冒的癥狀，如風(fēng)溫初起極似溫初起極似風(fēng)熱風(fēng)熱感冒之征，一感冒之征，一般而言，溫般而言，溫?zé)岵”赜胁”赜邪l(fā)熱發(fā)熱甚至高甚至高熱，溫，溫?zé)岵『钩龊蟛『钩龊鬅犭m暫熱雖暫降，但脈數(shù)不靜，身降，但脈數(shù)不靜，身熱旋即復(fù)起，且旋即復(fù)起，且見傳變傳變?nèi)肜锏娜肜锏淖C候。候。2、普通感冒與時行感冒的鑒別診斷、普通感冒與時行感冒的鑒別診斷①普通感冒在氣候普通感冒在氣候變化時，發(fā)病率可以升高，但無明病率可以升高，但無明顯的流行特點。若感冒一周以上不愈，的流行特點。若感冒一周以上不愈，發(fā)熱不退，或反復(fù)加重，不退，或反復(fù)加重，應(yīng)考慮繼發(fā)慮繼發(fā)它病。它病。②時行感冒行感冒時行感冒行感冒發(fā)病迅速，不限于季病迅速，不限于季節(jié)性，病情多重，往往具有流行性，性，病情多重，往往具有流行性，傳變傳變迅速，治迅速，治療不及不及時易發(fā)生其他生其他變證變證。3、風(fēng)寒感冒與風(fēng)寒咳嗽的鑒別診斷、風(fēng)寒感冒與風(fēng)寒咳嗽的鑒別診斷①風(fēng)寒感冒寒感冒惡寒重，寒重，發(fā)熱輕發(fā)熱輕，無汗，，無汗，頭痛，肢痛，肢節(jié)酸痛，鼻塞聲重，酸痛，鼻塞聲重，時流清涕，喉癢，咳嗽，痰吐流清涕，喉癢，咳嗽，痰吐稀薄色白，口不渴或渴喜稀薄色白，口不渴或渴喜熱飲熱飲，舌苔薄白而，舌苔薄白而潤，脈浮或浮，脈浮或浮緊。以表。以表證為證為主，可兼有咳嗽。治以辛主，可兼有咳嗽。治以辛溫解表。方溫解表。方選荊選荊防敗毒散。毒散。②風(fēng)寒咳嗽咳嗽聲重，氣急，咽癢，咳痰稀薄色白，常伴鼻塞，流清涕，寒咳嗽咳嗽聲重，氣急，咽癢，咳痰稀薄色白，常伴鼻塞，流清涕，頭痛，肢體酸楚，痛，肢體酸楚，惡寒，寒，發(fā)熱發(fā)熱，無汗等表，無汗等表證，舌苔薄白，脈浮或浮，舌苔薄白，脈浮或浮緊。以咳嗽。以咳嗽為主，可有表主，可有表證。治以疏。治以疏風(fēng)散寒，宣肺止咳。散寒，宣肺止咳。方選三拗三拗湯合止嗽散。合止嗽散。4、風(fēng)熱感冒與風(fēng)熱咳嗽的鑒別診斷、風(fēng)熱感冒與風(fēng)熱咳嗽的鑒別診斷②虛喘，呼吸短促虛喘，呼吸短促難續(xù)難續(xù)，深吸，深吸為快，氣怯聲低，少有痰快，氣怯聲低，少有痰鳴咳嗽，脈象微弱或浮大中空，病咳嗽，脈象微弱或浮大中空，病勢徐緩，時輕時時輕時重，遇重，遇勞則勞則甚。肺虛者操甚。肺虛者操勞后則喘，喘，腎虛者靜息虛者靜息時亦氣息喘促，亦氣息喘促，動則動則更甚，若心氣虛衰，更甚，若心氣虛衰，可見喘息持喘息持續(xù)不已。不已。9、肺脹與咳嗽、喘證、痰飲的鑒別診斷、肺脹與咳嗽、喘證、痰飲的鑒別診斷①咳嗽咳嗽咳嗽咳嗽為主要癥狀，不伴有喘促。主要癥狀，不伴有喘促。②肺脹兼有咳嗽咳痰，但有久患咳、喘、哮等病史，病程兼有咳嗽咳痰，但有久患咳、喘、哮等病史，病程長，纏綿難纏綿難愈，是多種慢性肺系病患愈，是多種慢性肺系病患反復(fù)反復(fù)發(fā)作遷延不愈，作遷延不愈，導(dǎo)致肺氣致肺氣脹滿脹滿，不能，不能斂降的一種病降的一種病證。臨床表床表現(xiàn)除喘咳上氣外，常伴胸部除喘咳上氣外，常伴胸部膨滿，脹悶脹悶如塞，甚如塞，甚則見則見唇甲唇甲發(fā)紺發(fā)紺心悸，水心悸，水腫，昏迷，喘脫等危重，昏迷，喘脫等危重證候。候。③喘證以氣息言，以呼吸困以氣息言，以呼吸困難，甚至，甚至張口抬肩，鼻翼煽口抬肩，鼻翼煽動，不能平臥，不能平臥為特征，是多種急、慢性特征，是多種急、慢性疾病的一個癥狀，隨疾病的治愈不再復(fù)疾病的一個癥狀，隨疾病的治愈不再復(fù)發(fā)。從三者關(guān)系看，哮從三者關(guān)系看，哮證與喘與喘證病久不愈，可病久不愈，可發(fā)展為肺脹，肺，肺脹又可又可見哮、喘之哮、喘之證，肺，肺脹因外感因外感誘發(fā)誘發(fā)，病情加重病情加重時可表可表現(xiàn)為現(xiàn)為痰飲病中的病中的“支飲”證。10、肺脹與心悸、水腫的鑒別、肺脹與心悸、水腫的鑒別①肺脹是多種慢性肺系疾患反復(fù)是多種慢性肺系疾患反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，作，遷延不愈，導(dǎo)致肺氣致肺氣脹滿脹滿，不能，不能斂降的一種病降的一種病證。臨床表現(xiàn)為現(xiàn)為胸部膨胸部膨滿，憋，憋悶如塞，喘息上氣，咳嗽痰多，如塞，喘息上氣，咳嗽痰多，煩躁，心悸，面色晦暗，或唇甲紫躁，心悸，面色晦暗，或唇甲紫紺，脘腹，脘腹脹滿脹滿，肢體浮，肢體浮腫等。其病程等。其病程纏綿纏綿，時輕時時輕時重，重，經(jīng)久難愈，愈，嚴重者可出重者可出現(xiàn)神昏、神昏、痙厥、出血、喘脫等厥、出血、喘脫等危重危重證候。候。②心悸心悸指病人自指病人自覺心中悸心中悸動，驚惕不安，甚，驚惕不安，甚則不能自主的一種病不能自主的一種病證，臨床一般多呈床一般多呈發(fā)作性，每作性，每因情志波因情志波動或勞累過度而度而發(fā)作，且常伴胸作，且常伴胸悶、氣短、失眠、健忘、眩、氣短、失眠、健忘、眩暈、耳、耳鳴等癥。病情等癥。病情較輕較輕者為驚悸，病情驚悸，病情較重者重者為怔忡，可呈持怔忡，可呈持續(xù)性。性。③水腫是體內(nèi)水液潴留，泛是體內(nèi)水液潴留，泛濫肌膚，表肌膚，表現(xiàn)以頭面、眼面、眼瞼、四肢、腹背，甚至全身浮、四肢、腹背，甚至全身浮腫為腫為特征的特征的一類病證。11、肺癆與虛勞的鑒別診斷、肺癆與虛勞的鑒別診斷

簡介：2005年63題下列哪種細菌性肺炎一般不出現(xiàn)肺膿腫改變（）A流感嗜血桿菌B軍團菌C肺炎克雷伯桿菌D肺炎鏈球菌E大腸桿菌答案為D這是一道綜合性的題目，把幾種病集中起來，找出他們的不同之處。就算你把書本讀三遍。也做不對題目。這就是考研要的效果。因為你沒有深入疾病的本質(zhì)，找不出疾病間的區(qū)別與聯(lián)系。不過，也沒有這么可怕。且看題－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－1995年64題不易引起空洞的肺炎是（A）A肺炎鏈球菌肺炎B金黃色葡萄球菌肺炎C克雷白桿菌肺炎D大腸桿菌肺炎E梭形桿菌肺炎1997年62題哪種細菌性肺炎極少并發(fā)肺膿腫、空洞（E）A金黃色葡萄球菌肺炎B鏈球菌肺炎C克雷白桿菌肺炎D綠膿桿菌肺炎E肺炎鏈球菌肺炎－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－再來看一道題目2008年74腎上腺外的嗜鉻細胞瘤發(fā)生的主要部位是（）A腹主動脈旁B腎門區(qū)C肝門區(qū)D后縱膈或脊柱旁這道題目在內(nèi)科學(xué)759頁?？匆幌抡n本的原文吧看你看書的時候有沒有意識到這里會考。腎上腺外的嗜鉻細胞瘤主要位于腹部，多在腹主動脈旁（約占1015），其他少見部位為腎門、腎上極、肝門區(qū)、肝及下腔靜脈之間、近胰頭部位、髂窩或近髂窩血管處如卵巢內(nèi)、膀胱內(nèi)、直腸后等。腹外者甚少見，可位于胸內(nèi)這道題目在賀銀成的同步練習(xí)232頁794題里面有出現(xiàn)過。可是我根本沒有印象。考完后查書，卻驚奇地發(fā)現(xiàn)居然他的書有這道題目。答案選項不全相同，但標準答案是一樣的。嘆為天人有時間我開一個專題，把賀銀成的同步練習(xí)跟講義還有歷年真題里面重復(fù)出現(xiàn)的08年真題編輯出來。讓我們再來看2008年內(nèi)科學(xué)的題目吧AZOLLINGERELLISON綜合征BCOT三聯(lián)征CWHIPPLE三聯(lián)征D類癌綜合征147胰島素瘤表現(xiàn)為（C）148胃泌素瘤表現(xiàn)為（A）內(nèi)科學(xué)課本388頁。我考試的時候是蒙對這兩道題目了。胰島素瘤的典型臨床表現(xiàn)為①陣發(fā)性發(fā)作的低血糖或昏迷、精神神經(jīng)癥狀；②發(fā)作時血糖低于278MMOLL；③口服或靜脈注射葡萄糖后，癥狀立即消失。這三項稱為WHIPPLE三聯(lián)征或胰島素瘤三聯(lián)癥。胃泌素瘤是一種具有分泌胃泌素功能的腫瘤，其臨床表現(xiàn)為胃液、胃酸分泌過多，高胃泌素血癥，多發(fā)、非典型部位難治性消化性潰瘍和或腹瀉等綜合征群。ZOLLINGERELLISON綜合征ZE綜合征；胃泌素瘤一種由胰腺或十二指腸的產(chǎn)胃泌素腫瘤引起的以明顯的高胃泌素血癥高酸分泌和消化性潰瘍?yōu)樘卣鞯木C合征－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－07年考了，08年又考的題目70下列選項中，支持腎缺血性急性腎衰竭的實驗室檢查指標是（B）A尿滲透壓500MMOLLB尿鈉濃度20MMOLLC尿比重1018D血尿素氮血肌酐20腎性的，只有三個是大的。兩個1另一個就是20有趣的是，這兩道相似的題目，答案都相同2007年也是選B。這個題目在賀的同步練習(xí)也有。不過選項相差太大。不發(fā)上來了。查看所有投票本貼已得本貼已得3同行票同行票甲亢2006年還考了以下題目課本729730頁2006年82題GRAVES眼病的敘述，正確的是（E）A多見于女性B全部為雙眼受累C多數(shù)為甲亢與眼病同時發(fā)生D少數(shù)甲亢先于眼病發(fā)生E眼征達4級（ATA分級）和以上者

簡介：中醫(yī)內(nèi)科學(xué)總論,主講人萬佳婧QQ281925834,中醫(yī)內(nèi)科學(xué)的重要性,一職業(yè)生涯各種考試占比NO1（考研、考博、執(zhí)業(yè)醫(yī)師、找工作、三基理論考試、進職稱）二臨床各學(xué)科的基石（集理、法、方、藥于大成）三實用性、應(yīng)用性最強的一門課程中醫(yī)大內(nèi)科,中醫(yī)內(nèi)科學(xué)的存在即是重點,沒有最重要只有更重要,一、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)的定義性質(zhì)及范圍,定義中醫(yī)內(nèi)科學(xué)是運用中醫(yī)學(xué)理論和中醫(yī)臨床思維方法闡明內(nèi)科疾病的病因病機、辨證論治及預(yù)防康復(fù)規(guī)律等問題的一門臨床學(xué)科。,,性質(zhì)①臨床專業(yè)課。中醫(yī)學(xué)、針灸推拿、中西醫(yī)結(jié)合等專業(yè)主要課程②理論聯(lián)系實際的開門課，其他臨床課程的基礎(chǔ)③反映臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展水平,一、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)的定義性質(zhì)及范圍,范圍,一、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)的定義性質(zhì)及范圍,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)發(fā)展史,五個階段,,萌芽階段春秋戰(zhàn)國以前,奠基階段春秋戰(zhàn)國,形成階段魏晉至金元時期,完善發(fā)展階段明清以后,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)發(fā)展史萌芽階段,殷代甲骨文記載“疾首”、“疾腹”、“疾言”、“瘧疾”、“蠱病”、采用按摩和藥物治病。商代伊尹創(chuàng)制“湯液”，用藥酒湯液治病。西周有“食醫(yī)”、“疾醫(yī)”、“瘍醫(yī)”、“獸醫(yī)”?！凹册t(yī)”即最早的內(nèi)科醫(yī)生。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)發(fā)展史奠基階段,脈法、五十二病方、治百病方、足臂十一脈灸經(jīng)、陰陽十一脈灸經(jīng)醫(yī)學(xué)體系逐步形成。黃帝內(nèi)經(jīng)提出了整體觀念和辨證論治，闡述了陰陽、五行，藏象，經(jīng)絡(luò)，病因病機，氣血津液等，奠定了中醫(yī)理論基礎(chǔ)。傷寒雜病論第一部臨床專著，理法方藥完備，辨證論治完整。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)發(fā)展史形成階段,中醫(yī)內(nèi)科學(xué)理論、診療水平充實提高。病因說諸病源候論寸白蟲病、癭病的病因。肘后備急方尸注、癩、沙虱等病因。三因極一病證方論病因分類內(nèi)因，外因，不內(nèi)外因。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)發(fā)展史形成階段,癥狀學(xué)諸病源候論784條癥狀，對于淋證的描述。外臺秘要消渴的描述，指出消渴病“每發(fā)則小便至甜”的特征。傳染病癥狀學(xué)論述傷寒、瘧疾、肺癆等。內(nèi)傷雜病癥狀學(xué)論述中風(fēng)、痹病、心痛、虛勞等。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)發(fā)展史形成階段,治療學(xué)備急千金要方苦參、檳榔、谷皮的使用。肘后備急方青蒿、海藻、昆布的使用。太平圣惠方圣濟總錄收錄大量方藥。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)發(fā)展史形成階段,醫(yī)學(xué)流派的形成，學(xué)術(shù)理論創(chuàng)新。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)發(fā)展史發(fā)展階段,醫(yī)學(xué)著作薛己的內(nèi)科摘要最早用“內(nèi)科”命名的著作。王綸明醫(yī)雜著指出“外感法仲景，內(nèi)傷法東垣，熱病用完素，雜病用丹溪”。,以內(nèi)科為主的著作很多景岳全書、證治準繩醫(yī)學(xué)金鑒醫(yī)宗必讀醫(yī)學(xué)心悟等等。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)發(fā)展史發(fā)展階段,溫病學(xué)派形成衛(wèi)氣營血辨證；三焦辨證,溫病學(xué)派的形成。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)發(fā)展史發(fā)展階段,新中國成立以后國家重視，統(tǒng)籌規(guī)劃，推動了中醫(yī)內(nèi)科學(xué)的發(fā)展。百家爭鳴，學(xué)科分級，使用新的研究方法，推動中醫(yī)內(nèi)科學(xué)繁榮發(fā)展。新技術(shù)，新方法，重大疾病防治的進展。（復(fù)方丹參滴丸，通心絡(luò)，四磨湯；非典，SARS，禽流感，甲流）,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)疾病的分類和命名,意義有助于歸納總結(jié)疾病的病因病機、診斷、治療及轉(zhuǎn)歸預(yù)后。病因病機分類黃帝內(nèi)經(jīng)“病機十九條”，三因極一病證方論病位分類六經(jīng)辨證，衛(wèi)氣營血辨證，三焦辨證臟腑分類金匱要略，醫(yī)學(xué)綱目,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)疾病的分類和命名,各版教材都是沿用病因病機分類基礎(chǔ)上的臟腑分類法。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)疾病的辨證論治概要,辨證概要病、證、癥的含義與關(guān)系中醫(yī)內(nèi)科病的辨證原則全面動態(tài)觀察病情，掌握病證病機特點以臟腑辨證內(nèi)容為核心，熟悉氣血津液辨證；外感六淫，內(nèi)生五邪辨證；重視六經(jīng)辨證，衛(wèi)氣營血辨證和三焦辨證的運用。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)疾病的辨證論治概要,治療原則,1治病宜早,2標本緩急,,,,,急則治其標緩則治其本標本兼治,3整體論治，扶正祛邪，調(diào)整陰陽4審證求機5三因制宜，因勢利導(dǎo)6動態(tài)觀察，分段論治7知常達變，圓機活法8重視調(diào)攝護理,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)臨證方法,將理法方藥聯(lián)系起來，完成從理論到臨床的第一步。四診。通過望聞問切收集病史資料。（中診）辨證與辨病相結(jié)合。（中基中診）治療原則與治療方法方，藥，劑量，服法，調(diào)攝。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)臨證方法,舉例咳嗽咳嗽的定義咳嗽是指外感或內(nèi)傷等多種因素導(dǎo)致肺失宣降，肺氣上逆，以咳嗽或咯吐痰液為主要表現(xiàn)的病證。,病因病機病因外感六淫；內(nèi)邪干肺。病機外邪侵襲或臟腑功能失調(diào)導(dǎo)致肺失宣降，肺氣上逆而咳嗽。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)臨證方法,辨證論治辨外感內(nèi)傷,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)臨證方法,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)臨證方法,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)學(xué)習(xí)方法和要求,1加強理論學(xué)習(xí)首先，要熟悉基礎(chǔ)，循序漸進。經(jīng)常復(fù)習(xí)和聯(lián)系前面的基礎(chǔ)課，同時，重視經(jīng)典。其次，在學(xué)習(xí)過程中，要明確概念，提綱挈領(lǐng)，重點掌握各個疾病診斷依據(jù)和辨證論治，深入探討其病因病機，了解預(yù)防調(diào)護。第三，注意辨病與辨證相結(jié)合，熟悉必要的西醫(yī)知識，提高診斷水平及對疾病發(fā)展和預(yù)后的預(yù)見性。第四，重視重點病例示教學(xué)習(xí)和臨床模擬實訓(xùn)，為臨床實習(xí)打好基礎(chǔ)。,二、中醫(yī)內(nèi)科學(xué)學(xué)習(xí)方法和要求,2重視臨床實踐與臨床療效視診即觀看帶教老師接診病人，了解診治疾病的過程和方法。侍診即在帶教老師接診過程，由帶教老師口述，學(xué)生記錄病案及處方。助診學(xué)生協(xié)助帶教老師接診病人與書寫病歷。試診學(xué)生在帶教老師指導(dǎo)下單獨接診病人。早臨床，多臨床，多觀察，多記錄，多詢問。臨床聯(lián)系實際，總結(jié)經(jīng)驗，培養(yǎng)悟性。,謝謝大家,,

簡介：急性有機磷農(nóng)藥中毒AOPP,,,提綱,一、AOPP定義二、有機磷毒物分類三、中毒途徑與毒物代謝四、有機磷中毒機理五、臨床表現(xiàn)與診斷六、救治措施七、IMS的救治,AOPP定義,乙酰膽堿酯酶抑制,乙酰膽堿蓄積,膽堿能神經(jīng)持續(xù)沖動,先興奮后衰竭毒蕈堿樣煙堿樣中樞神經(jīng)系統(tǒng),昏迷和呼吸衰竭而死亡,有機磷殺蟲藥理化性質(zhì),大都呈油狀或結(jié)晶狀色澤由淡黃色至棕色少有揮發(fā)性，且有蒜味一般難溶于水，在堿性條件下易分解失效（敵百蟲除外）,1有機磷農(nóng)藥分類,低毒類,中等毒,高毒類,劇毒類,甲拌磷（3911）,氧化樂果甲基對硫磷對硫磷1605甲胺磷內(nèi)吸磷1059等,甲拌磷（3911）,敵敵畏樂果等,馬拉硫磷辛硫磷等,有機磷毒物分類,劇毒類LD50＜10MG/KG對硫磷、甲拌磷等高毒類LD5010～100MG/KG甲胺磷、氧樂果等中毒類LD50100～1000MG/KG樂果、敵百蟲等低毒類LD501000～5000MG/KG馬拉硫磷、辛硫磷等,中毒的常見原因,生產(chǎn)性中毒使用性中毒生活性中毒,8,體內(nèi)分布,肝臟腎臟肺脾透過血腦屏障,代謝,氧化－毒性增強（活化作用）水解－毒性減低（解毒作用）,2吸收與代謝,吸收途徑,皮膚呼吸道消化道黏膜,8,有機磷中毒機理－膽堿酯酶,真性膽堿酯酶，主要存在于中樞神經(jīng)灰質(zhì)，紅細胞，交感神經(jīng)節(jié)和運動終板中，水解乙酰膽堿作用最強乙酰膽堿酯酶被有機磷殺蟲藥抑制后，在神經(jīng)末稍恢復(fù)較快，紅細胞內(nèi)一般不能自行恢復(fù)。假性膽堿酯酶（血漿膽鹼酯酶）被抑制后恢復(fù)較快。,有機磷中毒機理－膽堿酯酶,有機磷殺蟲藥與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，后者穩(wěn)定，無分解乙酰膽堿能力，導(dǎo)致乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的癥狀,11,,M受體N受體中樞系統(tǒng),4,3中毒機制,乙酰膽堿乙酸膽堿,,膽堿酯酶,有機磷農(nóng)藥,磷酰化膽堿酯酶,,,,,,M樣作用N樣作用中樞神經(jīng)樣作用,,11,有機磷中毒機理膽堿能神經(jīng),1交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；2副交感神經(jīng)節(jié)后纖維；3橫紋肌的運動神經(jīng)肌肉接頭；4一些控制汗腺分泌和血管舒張的交感神經(jīng)節(jié)后纖維；5中樞神經(jīng)系統(tǒng)。,急性中毒臨床表現(xiàn)1．毒蕈堿樣癥狀,眼睛如瞳孔縮小，約50％的患者出現(xiàn)視力障礙、流淚、眼痛。腺體分泌增多、流涎、出汗，口腔和鼻不斷涌出多量白色泡沫樣分泌物。呼吸系統(tǒng)支氣管平滑肌收縮，腺體分泌增加，喉及支氣管水腫變狹窄、阻塞，造成呼吸困難、缺氧。由于呼吸肌麻痹或呼吸中樞抑制，導(dǎo)致呼吸衰竭、窒息而死亡，肺部干濕羅音的多少往往反應(yīng)患者腺體分泌的多少和支氣管收縮的強烈程度。,急性中毒臨床表現(xiàn)1．毒蕈堿樣癥狀,消化道胃腸道平滑肌強烈收縮，蠕動增加，可有腹痛、腹瀉、里急后重、惡心、嘔吐及消化道出血、腸鳴音亢進。泌尿系統(tǒng)常有尿失禁或尿潴留，部分患者有下腹痛。循環(huán)系統(tǒng)有機磷中毒對循環(huán)系統(tǒng)的作用是很復(fù)雜的，主要表現(xiàn)為心率減慢、心律紊亂、血壓下降、心力衰竭、心臟停搏。,急性中毒臨床表現(xiàn)2煙堿樣表現(xiàn),骨骼肌肌束顫動，可作為中毒早中期診斷的參考，顫動常先自眼瞼、額面部開始，繼之全身抽搐，最后肌肉麻痹。體溫上升至37～385℃，這是由于肌肉顫動，產(chǎn)熱增加而周圍血管收縮又影響散熱。此外,腎上腺素分泌增加也是體溫升高的原因。,急性中毒臨床表現(xiàn)3中樞神經(jīng)系統(tǒng),中毒早期可出現(xiàn)頭痛、倦怠、無力，重度中毒表現(xiàn)為神志恍傯、語言不清、昏迷、陣發(fā)性驚撅、頸強直、克氏征陽性，晚期反射由強到弱，最后抑制，并可發(fā)生腦水腫、呼吸中樞抑制。,急性中毒－臨床分級,輕度中毒頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，多汗，胸悶，視力模糊，瞳孔縮小。膽堿酯酶50～70中度中毒除上述癥狀，還有肌纖維顫動，瞳孔明顯縮小，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，意識清楚。膽堿酯酶30～50重度中毒除上述癥狀，并出現(xiàn)昏迷，肺水腫，呼吸麻痹，腦水腫。膽堿酯酶＜30,特殊臨床表現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病,急性有機磷中毒經(jīng)救治，急性膽堿能危象癥狀消失23周后，發(fā)生以遠端肢體肌肉麻痹和感覺障礙為主的腦病。癥狀常持續(xù)612個月，重癥可恒不恢復(fù)。若作深入的神經(jīng)系檢查，可發(fā)現(xiàn)亞臨床型發(fā)病率相當(dāng)高。,特殊臨床表現(xiàn)中間綜合征,急性有機磷農(nóng)藥中毒經(jīng)救治，急性膽堿能危象消失后14天內(nèi)，遲發(fā)性周圍神經(jīng)病出現(xiàn)之前，突然發(fā)生死亡。以部分顱神經(jīng)支配的肌肉、頸部肌肉、肢體近端肌肉與呼吸肌無力或麻痹為特征的臨床表現(xiàn)。與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。,診斷與鑒別診斷,毒物接觸病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查,鑒別中暑急性腸胃炎腦炎除蟲菊酯類中毒,21,,終止接觸,清除尚未吸收的毒物,利尿血液灌流、透析血漿置換,解毒劑的應(yīng)用,綜合對癥治療,7,6治療措施,撤離現(xiàn)場脫去衣物徹底沖洗,催吐洗胃導(dǎo)瀉,促進已吸收毒物排出,阿托品氯解磷定,全面監(jiān)護密切觀察對癥支持防治并發(fā)癥,,,,,,21,特效解毒治療肟類藥物,1復(fù)能磷酰化CHE。2抑制中樞和周圍膽堿能突觸釋放乙酰膽堿；3與中樞和周圍M膽堿能受體結(jié)合并產(chǎn)生變構(gòu)效應(yīng)，使受體對乙酰膽堿的敏感性降低；4對與離子通道有關(guān)的N膽堿能受體產(chǎn)生阻滯效應(yīng)，引起突觸后抑制。這三者的復(fù)合作用，使在膽堿酯酶嚴重抑制的危急時刻，呼吸中樞的神經(jīng)傳導(dǎo)和呼吸肌的神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)仍能得以維持。,肟類藥物治療原則,早期適量持續(xù)應(yīng)用不應(yīng)因農(nóng)藥的種類而忽視復(fù)能劑的使用，如樂果中毒，以往認為中毒酶不易復(fù)活，目前認為中毒酶仍可復(fù)活而強調(diào)使用。,氯磷定的治療劑量,推薦首次劑量然后，根據(jù)病情和血液膽堿酯酶活力測定結(jié)果，每隔0510小時，重復(fù)肌注首次劑量的一半，直至癥狀消失和膽堿酯酶活力穩(wěn)定在正常值的5060，一天總量不超過1012克。,輕度中毒05075克中度中毒07515克重度中毒1525克,特效解毒治療－阿托品的合理使用,早、足、快給予阿托品能有效對抗AOPP所致的呼吸中樞抑制、支氣管痙攣、肺水腫、循環(huán)衰竭及其他毒蕈堿樣癥狀。最好靜脈注射，重復(fù)給藥盡快達到阿托品化。阿托品化后阿托品維持方法（1）間歇給藥法（定時定量給藥法），（2）靜脈注射給藥法，（3）靜脈滴注與靜脈注射給藥法，（4）隨癥狀觀察給藥法。,27,阿托品、氯解磷定的用法與用量,27,阿托品的合理使用阿托品化,①口干、皮膚干燥、面色潮紅②心率在100次/MIN左右③體溫偏高,但120次/MIN；③體溫3940℃；④阿托品減量或停藥后癥狀好轉(zhuǎn)。,AOPP主要死亡原因,AOPP主要的死亡原因肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭。,AOPP合并呼吸衰竭的治療,實踐證明，急性有機磷中毒引起的呼吸衰竭通常是可逆的。及早提供有效的人工通氣，經(jīng)過綜合治療，自主呼吸最終可以恢復(fù)。人工通氣主要包括氣管插管建立人工氣道與使用呼吸機通氣。,中間綜合征（IMS）的臨床特點,患者在中毒的恢復(fù)期（多在中毒的27天）出現(xiàn)了呼吸困難；此時仍呈阿托品化狀態(tài)，有時表現(xiàn)為端坐呼吸，自主呼吸差；神志較清楚，尚能主訴“上不來氣”，伴有多組呼吸肌麻痹。能導(dǎo)致呼吸肌麻痹的農(nóng)藥多為久效磷、敵敵畏、倍硫磷、樂果、甲氨磷等。,IMS的救治,發(fā)生呼吸肌麻痹及時機械通氣；,37,

簡介：呼吸系統(tǒng)疾病,支氣管哮喘BRONCHIAASTHMA，簡稱哮喘,,鄧麗君19531995因哮喘急性發(fā)作病逝泰國,由于哮喘和束手無策的醫(yī)生而死于維也納,貝多芬17701827,,,全球性哮喘防治創(chuàng)議已成為目前防治哮喘的權(quán)威指南（GLOBALINITIATIVEFORASTHMA,GINA,,,GINA二十年引領(lǐng)哮喘管理理念的不斷進步,1995GINA指南首次公布。,2002GINA指南首次給予證據(jù)更新，全面描述哮喘的炎癥機制，推薦ICS是最有效的控制藥物。,2006GINA指南推薦給予哮喘控制水平進行階梯治療，明確推薦重度哮喘使用ICSLABA治療。,2010GINA指南明確提出哮喘作為一種慢性疾病的管理目標實現(xiàn)哮喘當(dāng)前控制和降低未來風(fēng)險。,2012GINA指南明確提出哮喘是一種異質(zhì)性的慢性呼吸疾病，需要個體化治療。,2014GINA指南首次提出ICSLABA是中重度哮喘患者首選控制藥物,2016增加噻托溴銨作為第四季治療藥物在12歲人群中的使用,2017哮喘慢阻肺重疊（ASTHMACOPDOVERLAPSYNDROME）,定義（DEFINITION）,以前的定義多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥（CHRONICINFLAMMATIONOFTHEAIRWAY）性疾病慢性氣道炎癥氣道高反應(yīng)性為特征異質(zhì)性疾病主要特征氣道慢性炎癥氣道高反應(yīng)性多變的可逆性氣流受限病程延長出現(xiàn)氣道結(jié)構(gòu)改變氣道重構(gòu)臨床表現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的喘息氣急胸悶咳嗽，常夜間或凌晨發(fā)作，多數(shù)自行緩解?？煽刂?。,流行病學(xué),哮喘已成為一種全球性的最常見慢性疾患全球有三億哮喘病患者我國約有三千萬哮喘病患者哮喘病的發(fā)病率和病死率呈上升趨勢全球治療支氣管哮喘的醫(yī)療費用高達30億美元/年約40的患者有家族史,病因?qū)W（ETIOLOGY）,遺傳因素環(huán)境因素,病因?qū)W（ETIOLOGY）遺傳因素,哮喘是一種復(fù)雜多基因遺傳傾向病哮喘患者的特異性體質(zhì)（ATOPY）、氣道高反應(yīng)性和血清總IGE水平與遺傳密切相關(guān)不少哮喘患者有哮喘家族史可能與第11號染色體上的哮喘基因有關(guān)全基因組關(guān)聯(lián)研究GWAS鑒定了很多哮喘易感基因,病因?qū)W（ETIOLOGY）環(huán)境因素,發(fā)病機制（PATHOGENESIS）,氣道免疫炎癥機制神經(jīng)調(diào)節(jié)機制,發(fā)病機制（PATHOGENESIS）免疫炎癥機制,氣道炎癥學(xué)說認為哮喘是一種涉及多種炎性細胞及炎癥介質(zhì)相互作用的一種慢性氣道炎癥疾病。氣道炎癥是各型各期哮喘的共同病理學(xué)特征，是哮喘的本質(zhì)氣道炎癥是AHR的病理基礎(chǔ),,,炎癥是哮喘發(fā)作的核心,,,,哮喘炎癥發(fā)展過程,,,時間,,急性炎癥,,,哮喘的病理生理改變,,二、發(fā)病機制,1氣道免疫－炎癥機制,,粒細胞反應(yīng)嗜中性粒細胞嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞活化單核細胞巨噬細胞淋巴細胞,哮喘,非免疫刺激性病毒感染、物理和化學(xué)刺激,細胞激活,免疫學(xué)刺激抗原致敏后，變應(yīng)原再次刺激,肥大細胞上皮細胞巨噬細胞淋巴細胞嗜酸性粒細胞,炎癥反應(yīng),呼吸道水腫細胞浸潤上皮下纖維化粘膜和血管通透性增加,氣道高反應(yīng)性,炎癥細胞炎癥介質(zhì)細胞因子,,,,,,,,,,氣道平滑肌細胞氣道上皮細胞,,,1氣道炎癥形成機制,發(fā)病機制（PATHOGENESIS）免疫炎癥機制,外源性變應(yīng)原易感者B淋巴細胞產(chǎn)生特異性IGE（初次）肥大細胞、嗜堿性粒細胞外源性變應(yīng)原IGE肥大細胞、IGE嗜堿性粒細胞（再次）脫顆粒釋放活性介質(zhì)氣道平滑肌收縮作用于炎癥細胞血管通透性增加黏膜上皮腫脹、分泌物增多氣道炎癥速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）,,,,,,,,,,,,,根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時間可分為●速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）立即發(fā)病，1530MIN達高峰，2H后逐漸恢復(fù)正常?！襁t發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）6H左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達數(shù)天?！耠p相型哮喘反應(yīng)（DAR）,（2）氣道高反應(yīng)性（AHR）,AHR是指氣道對各種刺激因子如變應(yīng)原、理化因素、運動、藥物等呈現(xiàn)的高度敏感狀態(tài)。出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等也可出現(xiàn)AHR。AHR是哮喘的基本特征，可通過支氣管激發(fā)試驗來量化和評估，有癥狀的哮喘者幾乎都存在AHR。目前普遍認為氣道慢性炎癥是導(dǎo)致AHR的重要機制之一。AHR常有家族傾向，受遺傳因素的影響。無癥狀的氣道高反應(yīng)性者出現(xiàn)典型哮喘癥狀的風(fēng)險明顯增加。,是哮喘的重要病理特征，表現(xiàn)為氣道上皮細胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下膠原沉積和纖維化、血管增生等，多出現(xiàn)在反復(fù)發(fā)作、長期沒有得到良好控制的哮喘患者。氣道重構(gòu)使哮喘患者對吸入激素的敏感性降低，出現(xiàn)不可逆氣流受限以及持續(xù)存在的AHR。氣道重構(gòu)的發(fā)生主要與持續(xù)存在的氣道炎癥和反復(fù)的氣道上皮損傷/修復(fù)有關(guān)。除了炎癥細胞參與氣道重構(gòu)外，TGFΒ、血管內(nèi)皮生長因子、白三烯、基質(zhì)金屬蛋白酶9、解聚素金屬蛋白酶33等多種炎癥介質(zhì)也參與了氣道重構(gòu)的形成。,（3）氣道重構(gòu),2神經(jīng)調(diào)節(jié)機制重要緩解環(huán)節(jié)之一,支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配。除膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還有非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與Β腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)，并可能存在有Α腎上腺素神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽，兩者平衡失調(diào)，則可引起支氣管平滑肌收縮。從感覺神經(jīng)末梢釋放的P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽、神經(jīng)激肽A等導(dǎo)致血管擴張、血管通透性增加和炎癥滲出，此即為神經(jīng)源性炎癥。神經(jīng)源性炎癥能通過局部軸突反射釋放感覺神經(jīng)肽而引起哮喘發(fā)作。,有關(guān)哮喘發(fā)作機制總結(jié)于圖,哮喘發(fā)病機制示意圖,病理學(xué)PATHOLOGY,基本特征氣道慢性炎癥。細胞浸潤粘膜血管平滑肌纖毛細胞增殖分泌物增加長期哮喘反復(fù)發(fā)作，特征氣道重構(gòu)。,病理學(xué)PATHOLOGY,臨床表現(xiàn)（CLINICALSITUATION,病史MEDICALHISTORY癥狀SYMPTOMS體征PHYSICALSIGN實驗室檢查LABORATORYEXAMINATION,臨床表現(xiàn)（CLINICALSITUATION病史（MEDICALHISTORY,長期性、發(fā)作性（周期性）、反復(fù)性、自限性、和可逆性發(fā)病多與季節(jié)、環(huán)境、過敏原接觸、飲食、運動、職業(yè)和精神心理因素的有關(guān)過敏史和哮喘家族史有重要參考意義,臨床表現(xiàn)（CLINICALSITUATION癥狀SYMPTOMS,咳嗽（COUGH）喘息（WHEEZING）呼吸困難（SHORTNESSOFBREATH）胸悶（CHESTTIGHTNESS）痰液產(chǎn)生（SPUTUMPRODUCTION）,臨床表現(xiàn)（CLINICALSITUATION癥狀的表現(xiàn)形式,周期表現(xiàn)形式常年性哮喘、季節(jié)性哮喘、常年性哮喘季節(jié)性加重發(fā)作頻率表現(xiàn)形式持續(xù)性哮喘、間斷性哮喘、持續(xù)性哮喘間斷性加重哮喘晝夜變化的形式哮喘病人出現(xiàn)夜間癥狀或晨起哮喘,臨床表現(xiàn),數(shù)分鐘發(fā)作持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天可藥物或自行緩解重要特征夜間及凌晨發(fā)作或加重運動性哮喘咳嗽變異性哮喘胸悶變異性哮喘,臨床表現(xiàn)（CLINICALSITUATION體征PHYSICALSIGN,最突出體征呼氣延長、雙肺以呼氣相為主的哮鳴音心率增快、奇脈、胸腹反常運動、發(fā)紺而哮鳴音反而減弱或消失沉默肺往往是嚴重哮喘病情危篤表現(xiàn)，應(yīng)積極搶救非發(fā)作期體征正常無哮鳴音不能除外哮喘,實驗室檢查（LABORATORYEXAMINATION,肺功能檢查胸部X線檢查動脈血氣過敏原檢測痰細菌學(xué)及細胞學(xué)檢查,實驗室檢查（LABORATORYEXAMINATION肺功能檢查,有助于哮喘的診斷結(jié)合臨床癥狀評估哮喘患者病情的嚴重程度客觀評價藥物的臨床療效FEV1、FEV1/FVC、PEF、是主要觀察指標氣道激發(fā)試驗檢測氣道對某種外加刺激因素引起收縮反應(yīng)的敏感性，判斷是否存在氣道高反應(yīng)性支氣管舒張試驗檢測氣道阻塞的可逆性,實驗室檢查（LABORATORYEXAMINATION肺功能檢查,通氣功能檢測發(fā)作期呈阻塞性通氣功能障礙呼氣流速指標顯著下降第1秒用力呼氣容積FEV1減少第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值FEV1/FVC減少最大呼氣中期流速MMEF減少緩解期正常,實驗室檢查（LABORATORYEXAMINATION肺功能檢查,呼氣峰值流速PEF減少用力肺活量（FVC）減少殘氣量（RV）增加功能殘氣量（FRV）增加肺總量（TLC）增加殘氣占肺總量百分比（RV/TLC增加）,實驗室檢查（LABORATORYEXAMINATION肺功能檢查,支氣管激發(fā)試驗適用于FEV1在正常預(yù)計值的70以上的患者在設(shè)定的激發(fā)劑量范圍內(nèi)，如FEV1下降＞20，可診斷為激發(fā)試驗陽性通過劑量反應(yīng)曲線使FEV1下降20的吸入藥物累積劑量PD20FEV1或累積濃度PC20FEV1，可對氣道反應(yīng)性增高的程度作出定量判斷。,實驗室檢查（LABORATORYEXAMINATION肺功能檢查,支氣管舒張試驗BRONCHIALDILATIONTEST，BDT測定氣道氣流受限的可逆性吸入型的支氣管舒張藥有沙丁胺醇、特布他林等舒張試驗陽性標準FEV1較用藥前增加≥12，且其絕對值增加≥2OOMLPEF較用藥前增加60L/MIN或增加≥20,實驗室檢查（LABORATORYEXAMINATION肺功能檢查,PEF及其變異率測定反映氣道通氣功能的變化。哮喘發(fā)作時PEF下降24小時內(nèi)PEF或晝夜PEF變異率≥20，則符合氣道氣流受限可逆性改變的特點,實驗室檢查（LABORATORYEXAMINATION,胸部X線/CT檢查缺乏特異性改變動脈血氣分析PAO2↓、PCO2正?；颉?、PAO2＜60MMHG,PCO2＞45MMHG時，提示病情危重過敏原檢查變應(yīng)原的體內(nèi)診斷、體外診斷,診斷DIAGNOSIS診斷的主要程序,,,,,,咳嗽喘息胸悶呼吸困難肺部哮鳴音,環(huán)境因素,肺功能檢查,診斷DIAGNOSIS診斷標準,反復(fù)發(fā)作喘息，呼吸困難，胸悶或咳嗽，多與接觸各種變應(yīng)原，冷空氣，物理化學(xué)性刺激，病毒性上呼吸道感染，運動等有關(guān)。發(fā)作時，雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮嗚音，呼氣相延長。上述癥狀可自行緩解或經(jīng)治療緩解。,診斷DIAGNOSIS診斷標準,癥狀不典型者如無明顯喘息或體征應(yīng)至少具備以下項試驗陽性。1支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性FEVL下降15％以上。2支氣管擴張試驗陽性FEVL增加15％以上。3PEF日內(nèi)變異率或晝夜波動率＞10％PEF周變異率＞20％。除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。,診斷變異性哮喘,咳嗽持續(xù)或反復(fù)發(fā)作大于8周咳嗽為唯一或主要癥狀無哮喘癥狀同時具備上述標準中的一條個人過敏史或家族過敏史可輔助診斷,診斷支氣管哮喘的分期及病情嚴重程度分級,急性發(fā)作期氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或加劇常有呼吸困難呼氣流量降低特征常因接觸變應(yīng)原等刺激物或治療不當(dāng)所致。發(fā)作時其程度輕重不一應(yīng)對病情作出正確評估給予及時有效的緊急治療,,,哮喘急性發(fā)作嚴重程度的分級臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續(xù)成句常有中斷單字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮/尚安靜時有焦慮或煩躁常有焦慮、煩躁嗜睡、意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常＞30次/分鐘輔助呼吸肌活常無可有常有胸腹矛盾運動動及三凹征哮鳴音散在，呼吸末期響亮、彌漫響亮、彌漫減弱、乃至無脈率次/分＜100次/分鐘100120次/分鐘＞120次/分鐘＞120次/分鐘或脈率變慢或不規(guī)則奇脈收縮無L0MMHG可有1025MMHG常有＞25MMHG無壓下降使用Β2受體激動＞806080＜60或＜100劑后PEF預(yù)計值L/MIN或作用時或個人最佳值間＜2小時PAO2吸空氣正?！?0MMHG＜60MMHGPACO2＜45MMHG≤45MMHG＞45MMHGSAO2吸空氣＞959195≤90PH降低降低,診斷支氣管哮喘的分期及病情嚴重程度分級,慢性持續(xù)期許多哮喘患者即使沒有急性發(fā)作，但在相當(dāng)長的時間內(nèi)仍有不同頻度和或不同程度地出現(xiàn)癥狀喘息、咳嗽、胸悶等治療前包括新發(fā)生癥狀的患者和既往診斷為哮喘而長期末應(yīng)用藥物規(guī)范治療的患者根據(jù)其臨床表現(xiàn)和肺功能可將慢性持續(xù)期的病情嚴重程度分為4級,,哮喘慢性持續(xù)期病情嚴重度的分級分級臨床特點間歇癥狀＞每周1次，短期出現(xiàn)，夜間哮喘癥狀＜每月2次，第一級FEV1＞80預(yù)計值或PEF＞80個人最佳值，PEF或FEV1變異率＜20輕度持續(xù)癥狀＞每周1次，但＜每天1次，可能影響活動和睡眠，第二級夜間哮喘癥狀＞每月2次，但＜每周1次，F(xiàn)EV1＞80預(yù)計值或PEF＞80個人最佳值，PEF或FEV1變異率2030中度持續(xù)每日有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀＞每周1（第三級次，F(xiàn)EV1占預(yù)計值為6079或PEF6079個人佳值，PEF或FEV1變異率＞30嚴重持續(xù)每天有癥狀，頻繁出現(xiàn)，經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘癥狀，體力第四級活動受限,FEV1＜60預(yù)計值或PEF＜60個人最佳值,PEF或FEV1變異率＞30,,非急性發(fā)作期哮喘控制水平的分級臨床癥狀控制部分控制未控制滿足以下所有情況任何一周出現(xiàn)以下1種表現(xiàn)）日間癥狀無（或≤2次/周）＞2次/周活動受限無任何1次任何1周出現(xiàn)部分控制夜間癥狀/憋醒無任何1次表現(xiàn)≥3次對緩解藥物治療/急救無（或≤2次/周）＞2次/周治療的需求肺功能PEF或FEV1）正常＜80預(yù)計值或個人最佳值急性發(fā)作無≥1次/年任何1周出現(xiàn)1次,診斷支氣管哮喘的分期及病情嚴重程度分級,臨床緩解期無癥狀維持1年以上挺難的,診斷DIAGNOSIS鑒別診斷,左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難慢性阻塞性肺疾病上氣道阻塞變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病,診斷DIAGNOSIS鑒別診斷,左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難多見于有心臟基礎(chǔ)疾病的患者咳粉紅色泡沫痰，端坐呼吸兩肺廣泛粗濕羅音和哮鳴音左心界擴大、心率增快、奔馬律胸X線示心界增大和肺淤血,診斷DIAGNOSIS鑒別診斷,慢性阻塞性肺疾病多見于中老年人，病史與支氣管哮喘存有差異往往先咳后喘，緩解期也有咳嗽、咳痰和喘息，急性期癥狀加重，多發(fā)生于呼吸道感染后急性加重期單純支氣管擴張劑治療往往效果不佳，需積極控制呼吸道感染,診斷DIAGNOSIS鑒別診斷,上氣道阻塞腫瘤、結(jié)核、軟骨炎、異物壓迫導(dǎo)致支氣管狹窄時，可有喘鳴或哮喘樣呼吸困難喘鳴癥狀發(fā)作常無明顯誘因，常伴有痰中帶血或腫瘤消耗表現(xiàn)大氣道腫瘤肺部哮鳴音以吸氣相哮鳴為主支氣管擴張劑和抗炎劑效果不佳胸X線、胸CT、纖維支氣管鏡檢查可明確診斷,診斷DIAGNOSIS鑒別診斷,變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤有變應(yīng)原接觸史癥狀較輕，伴有發(fā)熱胸X線表現(xiàn)病灶多發(fā)，多變化，遷徙肺活檢有助于鑒別,并發(fā)癥COMPLICATION,氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、肺纖維化、肺源性心臟病,治療THERAPY,一確定并減少危險因素接觸最有效辦法很難二藥物治療,治療THERAPY,哮喘不能被治愈，但是能被控制ASTHMACANNOTBECURED,BUTCANBECONTROLLED哮喘主要治療藥物哮喘緩解期治療哮喘急性期發(fā)作的治療,,,哮喘治療藥物,,,吸入糖皮質(zhì)激素,吸入長效Β2受體激動劑,白三烯受體拮抗劑,緩釋茶堿,色甘酸類藥物,IGE抗體,哮喘治療藥物,治療THERAPY哮喘主要治療藥物,哮喘治療藥物,緩解性藥物,控制性藥物,短效Β2受體激動劑SABA,短效吸入抗膽堿能藥物SAMA,短效茶堿類,長效Β2受體激動劑LABA不單獨,色苷酸鈉,抗IGE抗體,抗IL5抗體,,,,,,,,,,,,,,全身用糖皮質(zhì)激素,吸入型糖皮質(zhì)激素ICS,白三烯調(diào)節(jié)劑,緩釋茶堿類,聯(lián)合藥物使用,治療THERAPY哮喘主要治療藥物,哮喘治療藥物,支氣管擴張藥,抗炎藥,Β2受體激動劑,茶堿類,抗膽堿能藥物,糖皮質(zhì)激素,色苷酸鈉,抗組胺藥,白三烯調(diào)節(jié)劑,,,,,,,,,,,,,,,,治療THERAPY哮喘主要治療藥物,興奮Β2受體舒張支氣管短效劑沙丁胺醇、特布他林長效劑沙美特羅、班布特羅,,Β2受體激動劑,治療THERAPY哮喘主要治療藥物,抑制磷酸二酯酶，舒張支氣管平滑肌增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用改善呼吸肌功能，增加心搏出量氨茶堿、舒弗美,,茶堿類THEOPHYLLINE,治療THERAPY哮喘主要治療藥物,阻斷支氣管平滑肌上M1受體降低迷走神經(jīng)的張力促使氣道舒張,溴化異丙托品IPRATROPIUMBROMIDE,,抗膽堿能藥物ANTICHOLINERGICS,治療THERAPY哮喘主要治療藥物,抗炎降低氣道高反應(yīng)性減輕氣道水腫增強氣道平滑肌Β2受體的反應(yīng)性,,糖皮質(zhì)激素,甲基強的松龍、強的松、地塞米松,哮喘主要治療藥物糖皮質(zhì)激素（GLUCOCORTICOID,以吸入腎上腺皮質(zhì)激素為主的抗炎治療應(yīng)是哮喘緩解期的首要治療，以達到控制氣道慢性炎癥，預(yù)防哮喘的急性發(fā)作的目的。,哮喘主要治療藥物糖皮質(zhì)激素（GLUCOCORTICOID,吸入劑易于在氣道形成有效濃度，所用劑量較小部分的藥物入血后迅速被肝臟滅活，全身副作用小。常用的吸入制劑必可酮（丙酸培氯米松）、輔舒酮（氟替卡松）、普米克（布地奈德）,治療THERAPY哮喘主要治療藥物,抑制炎癥介質(zhì)的釋放副作用小可緩解和預(yù)防支氣管痙攣可減少激素的用量,,色苷酸鈉SODIUMCROMOGLYCATE,色苷酸鈉,治療THERAPY哮喘主要治療藥物,抗組胺等炎性介質(zhì)作用肥大細胞膜保護效應(yīng)增強氣道Β2受體的反應(yīng)性,,抗組胺藥ANTIHISTAMINES,酮替酚KETOTIFEN,治療THERAPY哮喘主要治療藥物,扎魯司特安可來、孟魯司特順爾寧,,白三烯調(diào)節(jié)劑LEUKOTRIENEMODIFIER,抗白三烯等介質(zhì)的作用抗炎舒張支氣管,治療THERAPY哮喘主要治療藥物,抗IGE抗體抗IL5治療未來個體化治療,,治療THERAPY哮喘急性期的治療,治療目的迅速緩解氣道阻塞所誘發(fā)的癥狀和體征盡快改善肺通氣指標PEFR或FEV1糾正低氧血癥防止哮喘再次發(fā)作將藥物副作用減至最低水平提高病人的生活質(zhì)量,治療THERAPY哮喘急性期的治療（分度治療）,,發(fā)作時吸入短效Β2激動劑或規(guī)律性吸入適量口服茶堿類藥物口服Β2激動劑或吸入抗膽堿能必要時吸入糖皮質(zhì)激素200600UG/D,輕度,,治療THERAPY哮喘急性期的治療（分度治療）,,規(guī)則吸入Β2激動劑或口服長效Β2激動靜脈使用氨茶堿夜間哮喘發(fā)作者可口服茶堿緩釋劑或口服緩釋Β2激動劑試聯(lián)合使用吸入抗膽堿藥物或白三烯調(diào)節(jié)劑加大糖皮質(zhì)激素吸入量＞600UG/D，必要時口服或靜脈使用,中度,,治療THERAPY哮喘急性期的治療（分度治療）,,危重度重度,持續(xù)霧化吸入Β2激動劑和（或）抗膽堿能藥糖皮質(zhì)激素靜注、靜滴繼而口服并用茶堿類藥物靜注、靜滴繼而口服水化充分補液糾正酸堿失衡氧療氣管切開和機械通氣防治并發(fā)癥,,治療THERAPY哮喘緩解期的治療,慢性持續(xù)期的治療識別和避免誘發(fā)支氣管哮喘的各種因素抗炎治療是緩解期治療的首要措施抗炎藥物應(yīng)以吸入給藥為主，規(guī)律、持續(xù)給藥應(yīng)定期對病人的病情進行評價，以調(diào)整治療的藥物和劑量階梯分級治療,,,,非急性發(fā)作期的治療,五步治療方案,,,2017GINA哮喘階梯治療,,,,,免疫療法,特異性免疫療法，又稱脫敏療法或稱減敏療法，60％以上的哮喘發(fā)病與特異性變應(yīng)原有關(guān)。非特異性免疫療法，如注射卡介苗、轉(zhuǎn)移因子、疫苗等生物制品抑制變應(yīng)原反應(yīng)的過程，有一定輔助的療效。,哮喘管理成功的目標,盡可能控制、消除癥狀，包括夜間癥狀預(yù)防、控制哮喘的發(fā)作，使就醫(yī)次數(shù)降到最低使肺功能盡可能接近正常保證患者能參加正常活動，將因病誤工、誤學(xué)降到最低Β2受體激動劑用量最少，甚至不用任何藥物副作用減至最少或無預(yù)防發(fā)展為不可逆性氣道阻塞預(yù)防哮喘患者發(fā)生猝死,哮喘患者的教育,了解什么是支氣管哮喘了解致敏因素和激發(fā)因素理解氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性理解治療哮喘藥物的作用掌握用藥技術(shù)，包括正確的吸入技術(shù)明確哮喘治療目標哮喘加重的早期識別哮喘早期加重的治療和去醫(yī)院急診的指征呼氣峰值流速的家庭監(jiān)測和記錄哮喘日記病人的行動計劃,哮喘患者的管理,鼓勵哮喘患者與醫(yī)護人員建立伙伴關(guān)系通過肺功能監(jiān)測客觀評價哮喘發(fā)作的程度及治療療效避免和控制哮喘的激發(fā)因素制定哮喘長期管理的用藥計劃制定發(fā)作期處理方案長期定期隨訪保健,讓我們的呼吸更自由,謝謝,

簡介：炎癥性腸病的診治進展,湘雅三醫(yī)院消化內(nèi)科王曉艷教授,CASE1,ID/CCA21YEAROLDMALEPRESENTSWITHABDOMINALPAINFOR3YEARSHPIHEALSOCOMPLAINOFDIARRHEA,FISTULA,WEIGHTLOSS,STRICTUREANDWASADMITTEDTOHOSPITALFOR7TIMESONEYEARBEFOREHEWASDIAGNOSEDASCROHN’SDISEASEA2,L3,B2PPEVSFEVERT383,THINANDPALESECONDARYTOANEMIAHEARTANDLUNGARENORMALABDOMENSOFTWITHRIGHTLOWERQUADRANTTENDERNESS,VISIBLEPERISTALSISPERIANALFISTULALABSESRANDCRPELEVATEDBLOODROUTING,LFT,SPSARENORMALIMAGINGCOLONOSCOPEEXAMINATIONCROHN’SDISEASEPATHOLOGICALEXAMINATIONCHRONICINFLAMATIONINMUCOSEANDSUBMUCOSA,CASE1,COLONOSCOPEEXAMINATION,CASE1,CTEIMAGINING,RECORDOFMANAGEMENT1YEARAGAO,5ASA1YEARANDCORTICOSTEROIDS2MONWEREUSED,WHICHCANRELIEVETHESYMPTOMWHILEAFTERWITHDRAWCORTICOSTEROIDS,THEFEVERANDABDOMINALPAINBECAMEWORSE4MONTHSAGO,IFXANDAZATHIOPRINEWEREUSEDFORTHEPATIENT,ANDHISSYMPTOMSHADBEENRELIEVEDFOR15DAYSTO20DAYSAFTERIFXINJECTION,THENALLTHESYMPTOMWILLBEWORSENNOWHEFOUNDTHEVISIBLEPERISTALSISOCCASIONALLY,ANDTHEFISTULAHAVEN’TBEIMPROVED,QUESTIONWHAT’STHEFURTHERTREATMENTFORTHISPATIENTCANWEDRAWACONCLUSIONTHATTHEFISTULAHASN’TRESPONSETOIFXANDHOWTOCURETHEFISTULACANWEUSEIFXEVERY23WEEKSAFTERIFXINDUCINGTREATMENTIFITCANBEDONE,COULDTHEPATIENTGETBETTEREFFECTAFTERGIVINGIFXEVERY23WEEKS,主要內(nèi)容,,概述,炎癥性腸?。↖NFLAMMATORYBOWELDISEASE,IBD病因不清的慢性腸道炎癥，包括潰瘍性結(jié)腸炎（ULCERATIVECOLITIS,UC和克羅恩（CROHN’SDISEASE,CD。,INCREASINGNUMBEROFIBDCASESFROM19892007,UC,CD,臨床表現(xiàn)腹瀉、腹痛、便血、里急后重，全身及腸外表現(xiàn)結(jié)腸鏡直腸開始向上，彌漫分布，連續(xù)病變粘膜活檢病變主要累及粘膜層及粘膜下層,潰瘍性結(jié)腸炎（UC）,UC的臨床診斷,診斷要點腹瀉、便血≥6周，結(jié)腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)至少一項特征性改變（粘膜易脆、點狀出血、彌漫性炎性潰瘍）鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)同樣征象。活檢標本有特征性改變。排除表其他原因結(jié)腸CD、缺血性腸病、放射性腸炎慢性血吸蟲、阿米巴等擬診排除其他原因腸粘膜活檢或手術(shù)切除標本病理學(xué)檢查有典型表現(xiàn)，可確診評估腸外表現(xiàn)及并發(fā)癥關(guān)節(jié)、皮膚、眼和肝臟等,UC的臨床分型,1）初發(fā)型指無既往史、首次發(fā)作。2）慢性復(fù)發(fā)型發(fā)作與緩解期交替出現(xiàn)。3）慢性持續(xù)型癥狀持續(xù)存在，間以癥狀加重的急性發(fā)作。4）急性爆發(fā)型癥狀嚴重，每日血便10次以上，辦全身中毒癥狀，可有中毒性巨結(jié)腸、穿孔及膿毒血癥。,UC的病變范圍,潰瘍性結(jié)腸炎病變范圍,分類分布結(jié)腸鏡下所見炎性病變累及最大范圍E1直腸局限于直腸，未達乙狀結(jié)腸E2左半結(jié)腸累及左半結(jié)腸（脾曲以遠）E3廣泛結(jié)腸廣泛病變累及脾曲以近乃至全結(jié)腸,,,,嚴重度S0S1S2S3,臨床緩解輕度中度重度,定義無癥狀糞便≤4次/天（有/無血），無癥狀，炎癥標記如ESR正常糞便＞4次/天，伴輕度全身中毒癥狀血性糞便≥6次/天，心率≥90次/分，T≥375℃，HB＜105G，ESR≥30MM/H,蒙特利爾UC嚴重度分級,,,,,,,UC的活動性,評估潰瘍性結(jié)腸炎活動性的改良的MAYO評分系統(tǒng),注A每位受試者作為自身對照，從而評價排便次數(shù)的異常程度；B每日出血評分代表表1天中最嚴重出血情況；C醫(yī)師總體評價包括3項標準受試者對于腹部不適的回饋、總體幸福感以及其他表現(xiàn)，如體檢發(fā)現(xiàn)和受試者表現(xiàn)狀態(tài)；評分≤2分且無單個分項評分1分為；臨床緩解，35分為輕度活動，610分為中度活動，1112分為重度活動；有效定義為評分相對于基線值的降幅≥30及≥3分，而且便血的分項評分降幅≥1分或該分項評分為0分或1分,,UC的活動性的嚴重程度,,UC的SOUTHERLAND疾病活動指數(shù)評分（DAI）,病情分期,癥狀緩解總分≤2分，輕度活動期35分中度活動期610分，重度活動期1112分,慢性活動性或頑固性UC指誘導(dǎo)或維持緩解治療失敗。糖皮質(zhì)激素抵抗?jié)娔崴升堊懔浚?75MG/KGD）4周不緩解糖皮質(zhì)激素依賴潑尼松龍減量至10MG/D即無法控制發(fā)作（用藥3月不能減至10MG/D以下）或停藥后3月復(fù)發(fā)者免疫抑制劑抵抗適量的AZA（2～25MG/KGD）或6MP（075～1MG/KGD），至少3月仍活躍或復(fù)發(fā)。緩解糞便≤3次/日，無便血、急迫，內(nèi)鏡黏膜炎癥靜止頑固性遠段結(jié)腸炎，應(yīng)用6～8周，癥狀持續(xù)口服與局部激素,名詞術(shù)語的定義,活動性遠段UCA，美沙拉秦局部應(yīng)用1G/D聯(lián)合口服24G/D，為輕、中度病例有效的一線治療（A級）。B，局部激素治療遜于美沙拉秦（A級）。C，口服美沙拉秦與局部美沙拉秦和激素?zé)o改善者，應(yīng)口服潑尼松龍40MG/D（A級）。,UC的處理原則與方案,重度UCA，靜脈激素可給氫化可的松400MG/D或甲基潑尼松龍60MG/D，給藥時間超過7～10天者并無益處（B級），更大劑量激素不增加療效（A級）。B，皮下注射肝素，以降低血栓栓塞的危險性（B級）。C，如有中毒性巨結(jié)腸證據(jù)應(yīng)立即轉(zhuǎn)外科治療，有病情惡化應(yīng)立即手術(shù)。D，強化治療三天，若糞便每天8次以上，C反應(yīng)蛋白45MG/L，85的患者需要手術(shù)（B級）。E，最初3天治療無改善，可考慮結(jié)腸切除或靜脈應(yīng)用環(huán)孢素2MG/KG/D誘導(dǎo)緩解（B級）。,,UC,,重度或暴發(fā)型,,入院、支持治療、水鹽平衡、抗生素、輸血,,停用5ASA、靜脈甲強龍或氫化可的松,5～7天改善,口服類固醇并漸減,,拯救治療IFXOR環(huán)孢素2～4MG/KGD,,改善,,繼續(xù)口服不超過6個月并過度為AZA或6MP,,結(jié)腸切除,評估,是,,否,按輕中度治療,每日評估便次、便血、體征、,,T、HB、WBC、PLT、CRP,是,否,否,是,重癥或暴發(fā)型UC的處理,,UC的自然史與外科手術(shù)指征,首次發(fā)作UC約10手術(shù)25年UC30手術(shù)手術(shù)指針1）絕對指征大出血、穿孔、癌變及高度疑癌變者2）相對指征1）積極內(nèi)科治療無效的重度UC，伴中毒性巨結(jié)腸、靜脈用藥無效者；內(nèi)科治療療效欠佳和（或）藥物不良反應(yīng)已嚴重影響生存質(zhì)量者,,臨床表現(xiàn)腹痛、腹瀉、瘺管、腹部腫塊、肛門病變，全身及腸外表現(xiàn)結(jié)腸鏡節(jié)段性、非對稱性粘膜炎癥、縱行或阿弗他潰瘍、鵝卵石樣改變，可有腸腔狹窄和腸壁僵硬等，跳躍式分布粘膜活檢穿壁性炎癥,克羅恩?。–D,CD的臨床診斷,CD缺乏診斷的金標準，診斷需要結(jié)合臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡、影像學(xué)和病理組織學(xué)進行綜合分析并隨訪觀察。,腹瀉、腹痛、體重減輕是克羅恩病的常見癥狀。如伴腸外表現(xiàn)或（及）肛周病變高度疑為本病。肛周膿腫和肛周瘺管可為少部分CD患者的首診表現(xiàn)，應(yīng)予注意。,克羅恩病的診斷標準,表4世界衛(wèi)生組織推薦的克羅恩病診斷標準,,注具有1、2、3者為疑診；再加上4、5、6三者之一可確診；具備第4項者，只要加上1、2、3三者之二亦可確診；A應(yīng)用現(xiàn)代技術(shù)CT或磁共振腸道顯像檢查多可清楚顯示全壁炎而不必僅局限于發(fā)現(xiàn)狹窄,臨床類型推薦按蒙特利爾CD表型分類法進行分型,L4可與L1至L3同時存在；B1隨時間推移可發(fā)展為B2或B3；P為肛周病變，可與B1至B3同時存在；,疾病評估,CD活動性的嚴重程度,BESTCDAI計算法,注CDAI克羅恩病活動指數(shù)；A血細胞比容正常值按國人標準；總分各項分值之和，CDAI450分為重度,,CD的腸外表現(xiàn)及并發(fā)癥,關(guān)節(jié)痛、虹膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、阿弗他潰瘍、裂溝、新瘺管及膿腫。腸梗阻腹腔膿腫急性穿孔大出血癌變,與CD鑒別最困難的疾病是腸結(jié)核。腸道白塞?。˙ECHET’SDISEASE,BD）系統(tǒng)表現(xiàn)不典型者鑒別亦會相當(dāng)困難。,對結(jié)腸炎癥性腸病一時難以區(qū)分UC與CD，即僅有結(jié)腸病變，但內(nèi)鏡及活檢缺乏UC或CD的特征，臨床可診斷為IBD類型待定（INFLAMMATORYBOWELDISEASEUNCLASSIFIED，IBDU）。而未定型結(jié)腸炎（INDETERMINATECOLITIS，IC）指結(jié)腸切除術(shù)后病理檢查仍然無法區(qū)分UC和CD者8。,鑒別診斷,,CD的治療,,,,治療有效,緩解,深度緩解,,癥狀改善,無癥狀、實驗室指標正常,,,,生活質(zhì)量,住院率,無需手術(shù),,,,,,,,內(nèi)鏡下正常組織學(xué)緩解,,,治療目標,臨床指標,預(yù)后轉(zhuǎn)歸,CD的治療,,輕度,,,中度,,,,重度,,,,,氨基水楊酸（結(jié)腸型）/美沙拉嗪（末端回腸及回結(jié)腸型）/布地奈德（回腸末端、回盲部及升結(jié)腸者）,首選激素,,無效/依賴時,,免疫抑制劑AZA/6MP/MTX,,無效/依賴時,,生物制劑IFX,全身作用激素注射/口服，IFX,手術(shù)治療，綜合治療,根據(jù)疾病活動嚴重程度及對治療反應(yīng)選擇治療方案,輕度活動性CD的治療氨基水楊酸類制劑SASP或5ASA制劑可用于結(jié)腸型，美沙拉秦可用于末段回腸型和回結(jié)腸型。布地奈德病變局限在回腸末段、回盲部或升結(jié)腸者，可選布地奈德。對上述治療無效的輕度活動性CD病人視為中度活動性CD，按中度活動性CD處理。,中度活動性CD的治療糖皮質(zhì)激素是治療的首選。激素?zé)o效或激素依賴時加用硫嘌呤類藥物或甲氨蝶呤。英夫利西用于激素及上述免疫抑制劑治療無效或激素依賴者，或不能耐受上述藥物治療者,重度活動性CD的治療確定是否存在并發(fā)癥強調(diào)通過細致檢查盡早發(fā)現(xiàn)并作相應(yīng)處理。全身作用糖皮質(zhì)激素口服或靜脈給藥，劑量為相當(dāng)潑尼松075～1MG/KG/D。英夫利西可在激素?zé)o效時應(yīng)用，亦可一開始就應(yīng)用。手術(shù)治療激素治療無效者可考慮手術(shù)治療。手術(shù)指征和手術(shù)時機的掌握應(yīng)從治療開始就與外科醫(yī)師密切配合共同商討。,根據(jù)對病情預(yù)后估計制定治療方案（降階治療或加速升階治療）,目前較為認同的預(yù)測〝病情難以控制〞高危因素包括合并肛周病變、廣泛性病變（累計病變累及腸段＞100CM）、食管胃十二指腸病變、發(fā)病年齡輕、首次發(fā)病即需要激素治療等?？紤]予早期積極治療對于有2個或以上高危因素的患者；從已往治療經(jīng)過看，接受過激素治療而復(fù)發(fā)頻繁（一般指每年≥2次復(fù)發(fā)）者。所謂早期積極治療主要包括兩種選擇一是糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑（硫嘌呤類藥物或甲氨蝶呤）；或是直接予英夫利西（單獨用或與AZA聯(lián)用）。,上階梯VS下階梯治療的比較,,D’HAENSGETALLANCET2008371660–667,應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或生物制劑誘導(dǎo)緩解的CD病人往往需要繼續(xù)長期使用藥物，以維持撤離激素的臨床緩解。糖皮質(zhì)激素不應(yīng)用于維持緩解。氨基水楊酸制劑對激素誘導(dǎo)緩解后維持緩解的療效未確定。硫嘌呤類藥物或甲氨蝶呤AZA最常用英夫利西使用IFX誘導(dǎo)緩解后應(yīng)以IFX維持治療免疫抑制劑維持治療期間復(fù)發(fā)者，改用IFX誘導(dǎo)緩解并繼以英夫利西維持治療。,藥物誘導(dǎo)緩解后的維持治療,激素的應(yīng)用潑尼松075～1MG/KG/D（其他類型全身作用糖皮質(zhì)激素的劑量按相當(dāng)于上述潑尼松劑量折算），再增大劑量對提高療效不會有多大幫助，反會增加不良反應(yīng)。達到癥狀完全緩解開始逐步減量，快速減量會導(dǎo)致早期復(fù)發(fā)。,治療藥物的使用方法,免疫抑制劑AZA的目標劑量歐洲共識意見推薦范圍是15～25MG/KG/D。對此，我國尚未有共識。有認為，對于亞裔人種，劑量宜偏小，如1MG/KG/D。推薦一個適合國人的目標劑量范圍亟待研究解決。使用AZA維持撤離激素緩解有效的病人，療程不少于4年。嚴密監(jiān)測AZA的不良反應(yīng)。TPMT基因型檢查預(yù)測骨髓抑制的特異性很高，但敏感性低（尤其在漢人）。,英夫利西單抗英夫利西使用方法為5MG/KG、靜脈滴注，在第0、2、6周給予作為誘導(dǎo)緩解；隨后每隔8周給予相同劑量作長程維持治療。維持治療期間復(fù)發(fā)者，查找原因，如為劑量不足可增加劑量或縮短給藥間隔時間；如為抗體產(chǎn)生可換用阿達木（目前我國未批準）。注意事項禁忌癥和不良反應(yīng)詳見本學(xué)會于2011年制定的英夫利西單抗治療克羅恩病的推薦方案（中華消化雜志2011；31（12）822824）。,CORTICOSTEROIDFREECRATWEEK26,MUCOSALHEALINGATWEEK26,COLOMBELJFETALNENGLJMED201036213831395,,AZAPLACEBO,,IFXPLACEBO,,IFXAZA,IFX治療CD的臨床療效,SONICSTUDY,CLINICALREMISSIONATWEEK54,FISTULARESPONSEATWEEK54,,PLACEBO,,INFLIXIMAB,SANDSBE,ETALNENGLJMED2004350876885HANAUERSB,ETALLANCET200235915411549,IFX促進粘膜愈合和瘺管閉合,ACCENTIANDACCENTII,FISTULARESPONSE,COMPLETERESPONSE,盡管相當(dāng)部分CD病人最終難以避免手術(shù)治療，但術(shù)后復(fù)發(fā)率高，CD的治療仍以內(nèi)科治療為主。因此，內(nèi)科醫(yī)師應(yīng)在CD治療全過程中慎重評估手術(shù)的價值和風(fēng)險，并與外科醫(yī)師密切配合，力求在最合適的時間施行最有效的手術(shù)。,外科手術(shù)治療及術(shù)后復(fù)發(fā)的預(yù)防,腸梗阻由纖維狹窄所致的腸梗阻視病變部位和范圍行腸段切除術(shù)或狹窄成形術(shù)。短段狹窄腸管（一般指＜4CM）可行內(nèi)鏡下球囊擴張術(shù)。炎癥性狹窄引起的梗阻如藥物治療無效可考慮手術(shù)治療。,腹腔膿腫先行經(jīng)皮膿腫引流及抗感染，必要時再行手術(shù)處理病變腸段。,外科手術(shù)時機需要手術(shù)的CD病人往往存在營養(yǎng)不良、合并感染，部分患者長期使用糖皮質(zhì)激素，因而存在巨大手術(shù)風(fēng)險。內(nèi)科醫(yī)師對此應(yīng)有足夠認識，以避免盲目的無效治療而貽誤手術(shù)時機、增加手術(shù)風(fēng)險。而圍手術(shù)期的處理十分重要。,回結(jié)腸切除術(shù)后早期復(fù)發(fā)的高危因素包括吸煙、肛周病變、穿透性疾病行為及有腸切除術(shù)史等。必須戒煙。美沙拉秦、硫嘌呤類藥物及咪唑類抗生素對預(yù)防內(nèi)鏡及臨床復(fù)發(fā)有一定療效。初步報道英夫利西對預(yù)防術(shù)后內(nèi)鏡復(fù)發(fā)有效。比較一致的意見是①對有術(shù)后早期復(fù)發(fā)的高危因素病人宜盡早（術(shù)后2周）予積極干預(yù)；②術(shù)后半年及1年、之后定期行腸鏡復(fù)查，根據(jù)內(nèi)鏡復(fù)發(fā)與否及程度給予或調(diào)整藥物治療。,術(shù)后復(fù)發(fā)的預(yù)防,THANKYOU,

簡介：窩洞的隔濕、消毒、墊基底,1窩洞的隔濕1棉卷2吸唾器3橡皮障隔濕,2窩洞的消毒,75％乙醇、樟腦酚等目前主張只徹底清潔窩洞，不必用消毒藥物處理,,3窩洞的墊底,適應(yīng)證深齲近髓的窩洞。去齲后洞底不平者。洞不深，但充填材料對牙髓有刺激。經(jīng)牙髓治療的無髓牙。,,墊底方法－單層墊底,1中洞單層墊底磷酸鋅粘固劑聚羧酸鋅粘固劑2深洞單層墊底聚羧酸鋅粘固劑,,墊底方法－雙層墊底,深洞雙層墊底第一層ZOE或CAOH2第二層磷酸鋅粘固劑,,ZOE,,,磷酸鋅粘固劑,墊底部位,牙合面洞墊髓壁軸面洞墊軸壁不可墊于側(cè)壁和齦壁,,三窩洞的充填,常用的充填材料銀汞合金復(fù)合樹脂玻璃離子粘固劑聚羧酸鋅粘固劑磷酸鋅粘固劑（水門?。┭趸\丁香油粘固劑（丁氧膏）氫氧化鈣粘固劑CAOH2,,,充填材料,墊底材料,,墊底、暫封材料,1聚羧酸鋅粘固劑中、深洞的單層墊底粘固冠、橋體2磷酸鋅粘固劑（水門?。┲卸磫螌訅|底，深洞第二層墊底窩洞暫封粘固冠、橋體,,墊底、暫封材料,窩洞暫封深洞雙層墊底第一層乳牙窩洞墊底,間接蓋髓根管充填糊劑牙周塞治劑,3氧化鋅丁香油粘固劑（丁氧膏）,,墊底、暫封材料,4氫氧化鈣粘固劑墊底直接蓋髓間接蓋髓根管充填糊劑,,充填材料的選擇,銀汞合金→Ⅰ類洞、Ⅱ類洞、Ⅴ類洞復(fù)合樹脂→Ⅲ類洞、Ⅳ類洞、Ⅴ類洞加強樹脂→Ⅰ類洞（牙合力區(qū)）、Ⅱ類洞玻璃離子→Ⅰ類洞（非牙合力區(qū)）、Ⅲ類洞、Ⅴ類洞,,11銀汞合金性能特點,抗壓強度和硬度體積改變成球性變色性和腐蝕性,傳導(dǎo)性溶解性粘接性汞污染,,12銀汞合金備洞要點,必須有一定的深度和寬度。典型的盒狀洞形。洞面角成直角。不在釉質(zhì)側(cè)壁作短斜面。,,13銀汞合金充填要點,護髓中、深洞墊底放置成形片和楔子充填材料雕刻成形調(diào)整咬合打磨拋光,,21復(fù)合樹脂性能特點,抗壓強度和硬度體積收縮磨耗性溶解性,刺激性色澤性粘接性,,22復(fù)合樹脂備洞要點,洞形制備較保守。無需徹底去凈無基釉。洞緣制備短斜面。點、線、角圓鈍。,23復(fù)合樹脂粘接程序,比色。清洗窩洞、隔濕。護髓中、深洞墊底。酸蝕、粘接、固化。斜向分層充填、固化。修整、調(diào)牙合、拋光。,,31玻璃離子粘固劑性能特點,機械強度低于銀汞合金和復(fù)合樹脂。色澤性好，不良導(dǎo)體。水溶性低，較好的耐磨性。對牙髓刺激ZOE玻璃離子磷酸鋅。釋放氟，具有抗齲性。粘接性,32三明治技術(shù),利用玻璃離子粘固劑和牙本質(zhì)復(fù)合樹脂和牙釉質(zhì)的良好粘接性。玻璃離子粘固劑墊底。酸蝕、粘接、復(fù)合樹脂充填。,33玻璃離子粘固劑備洞要點,盒狀洞形要求欠嚴。洞緣不必去凈無基釉。洞緣不必制備短斜面。非牙合力區(qū)，不強調(diào)固位形。,,

簡介：潰瘍性結(jié)腸炎,ULCERATIVECOLITIS,病因和發(fā)病機制,病因不明，可能與CROHN病相似1感染因素病原微生物和實物抗原可能是本病的非特異性促發(fā)因素，大腸桿菌可能參與其中,病因和發(fā)病機制,2遺傳因素HLADR2頻率高于正常人群，HLAB27可制造出與人潰結(jié)相似的動物模型3精神因素緊張、勞累誘發(fā)；表現(xiàn)為精神抑郁或焦慮等。,病因和發(fā)病機制,4免疫因素結(jié)腸黏膜可能存在與遺傳有關(guān)的原發(fā)性上皮細胞異常，該細胞分泌粘液糖蛋白，改變了黏膜的通透性，使一些正常無害的抗原進入腸粘膜，從而激活某些細胞（中性、巨嗜、肥大、T和B、自然殺傷細胞），產(chǎn)生抗體、細胞因子（IL，干擾素Γ,TNF,TGF、炎癥介質(zhì)（白三烯、血栓素、組胺、PG等），激發(fā)腸粘膜亢進的免疫炎癥反應(yīng)。,病因和發(fā)病機制,4免疫因素自身免疫反應(yīng)學(xué)說某些侵犯腸壁的病原體與結(jié)腸上皮細胞抗原簇（40KD）存在共同抗原性，但CROHN病患者無。,病理,病變位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分布。自下而上，有倒灌性結(jié)腸炎，甚至倒灌性回腸炎之稱。急性過程或急性發(fā)作彌漫性炎癥隱窩膿腫淺小潰瘍大片潰瘍中毒性結(jié)腸擴張慢性過程或慢性化炎性息肉萎縮短縮結(jié)腸袋消失、腸腔便窄癌變,臨床表現(xiàn),特點慢性經(jīng)過、發(fā)作與緩解交替，偶可爆發(fā)或因某種誘因（飲食失調(diào)、勞累、精神刺激、感染）而誘發(fā)或加重,臨床表現(xiàn),一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)1腹瀉粘液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)，次數(shù)及程度反映病情輕重。偶有便秘，為直腸排空功能障礙所致。2腹痛左下腹、下腹、全腹；輕中度，也可劇烈（巨結(jié)腸或潑及腹膜）；疼痛便意便后緩解的規(guī)律。3其他腹脹、納差等癥狀；體征可有輕中度的壓痛、痙攣的腸管、巨結(jié)腸（腸鳴減弱）、腹膜炎等,臨床表現(xiàn),二、全身癥狀發(fā)熱中重度患者（低或中度），高熱提示有合并癥或爆發(fā)型；營養(yǎng)不良和水電紊亂的表現(xiàn)三、腸外表現(xiàn)與潰結(jié)有關(guān)外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病；鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍等與潰結(jié)并存骶髂關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎、淀粉樣變性等,臨床表現(xiàn),四、臨床分型1病程經(jīng)過初發(fā)型、慢性復(fù)發(fā)型、慢性持續(xù)型、爆發(fā)型2病情程度（EDWARDS,TRUELOVE分類）輕型腹瀉4次/D，便血輕或無，無發(fā)熱脈快，貧血無或輕，血沉正常；中型輕重之間；重型腹瀉6次/D，明顯粘液血便，體溫377℃至少持續(xù)2天以上，P90次/分，HB30MM/H，ALB30G/L，體重短期內(nèi)明顯減輕。,臨床表現(xiàn),四、臨床分型1病程經(jīng)過2病情程度EDWARDS,TRUELOVE分類3范圍直腸炎、直腸乙狀結(jié)腸炎、左半結(jié)腸炎、廣泛性或全結(jié)腸炎、罕見區(qū)域性結(jié)腸炎4病期活動期和緩解期,并發(fā)癥,中毒性結(jié)腸擴張病變累及肌層與肌間神經(jīng)叢，腸壁張力降低；橫結(jié)腸最嚴重；低鉀、灌腸、藥物誘發(fā)；表現(xiàn)為病情急劇惡化、毒血癥明顯、水電平衡紊亂、鼓腸、腹部壓痛、腸鳴消失；腹平片見結(jié)腸擴張、結(jié)腸袋消失。預(yù)后差、易穿孔。,并發(fā)癥,中毒性結(jié)腸擴張直腸結(jié)腸癌變見于全結(jié)腸炎、幼年起病而病程漫長者其他并發(fā)癥腸穿孔；腸梗阻，肛門直腸周圍病變比CROHN病少,輔助檢查,一、血液檢查HB、WBC隨病情變化下降或增高血沉和C反應(yīng)蛋白增高是活動期的標志嚴重或持續(xù)的病例可有ALB下降,PT延,水電紊亂二、糞便檢查常規(guī)粘液膿血便病原學(xué)檢查主要是排除感染性結(jié)腸炎，反復(fù)進行常規(guī)致病菌和特殊菌培養(yǎng)、阿米巴、血吸蟲等。,輔助檢查,三、結(jié)腸鏡和活檢（最重要的手段之一特征性改變淺潰瘍多發(fā)、散在、大小形態(tài)不一、表面附有膿性分泌物；潰瘍周圍粘膜充血水腫；粒狀黏膜質(zhì)脆易出血，血管模糊，附有膿性分泌物；假息肉形態(tài)、大小、色澤多樣，可呈橋狀增生，結(jié)腸袋變鈍或消失。,ULCERATIVECOLITIS,PSEUDOPOLYP,輔助檢查,四、X線灌腸（重型或爆發(fā)型不易）多發(fā)性淺潰瘍管壁邊緣呈毛刺狀或鋸齒狀、小龕影或條狀鋇斑；炎性息肉圓或卵圓形的充盈缺損；黏膜粗亂或有小顆粒狀；結(jié)腸袋消失，腸壁變硬，腸管短縮、變細呈鉛管狀。,,診斷,臨床診斷①具有持續(xù)或反復(fù)發(fā)作腹瀉和粘液血便、腹痛，伴有（或不伴有）不同程度全身癥狀者；②在認真排除各種可能有關(guān)病因的基礎(chǔ)上；③具有結(jié)腸鏡特征性改變中至少一項及黏膜活檢，或典型X線鋇灌腸檢查表現(xiàn)者。,診斷,疑似診斷有典型的臨床表現(xiàn)或典型的既往史，無典型的結(jié)腸鏡或X線表現(xiàn)者。完整診斷臨床病程、病情程度、范圍、分期,鑒別診斷,一、慢性細菌性痢疾急性菌痢病史、粘液膿便、培養(yǎng)陽性、抗菌治療有效、結(jié)腸鏡鑒別。二、阿米巴腸炎右半結(jié)腸多見，潰瘍深、邊緣潛行、非連續(xù)性，糞便檢查陽性，抗阿米巴有效。三、血吸蟲病疫水接觸史，肝脾大，糞便檢查陽性，直腸鏡見黃褐色顆粒，活檢壓片有蟲卵。,鑒別診斷,四、CROHN病（見表）五、大腸癌年齡偏大、進展迅速，指檢和影像學(xué)鑒別六、腸易激綜合癥有粘液而無膿血，影像學(xué)鑒別七、其他感染性、缺血性、放射性、膠原性、白塞病、息肉病、憩室炎等。,項目結(jié)腸CROHN病潰瘍性結(jié)腸炎癥狀膿血便少多見病變分布節(jié)段性連續(xù)直腸受累少見絕大多數(shù)末端回腸受累多見少見腸腔狹窄多見、偏心性少見、中心性瘺管形成多見罕見內(nèi)鏡表現(xiàn)縱行或匐行潰瘍，周圍淺潰瘍，粘膜充血水腫、黏膜正常或鵝卵石樣顆粒狀，質(zhì)脆易出血病理改變節(jié)段性全壁炎、裂隙狀黏膜層淺潰瘍、隱窩膿腫潰瘍、非干酪性肉芽腫杯狀細胞減少等,,,,治療,目的控制急性發(fā)作、維持緩解、減少復(fù)發(fā)、防治并發(fā)癥一、一般治療二、藥物治療1氨基水楊酸制劑2糖皮質(zhì)激素3免疫抑制劑三、手術(shù)治療,二、藥物治療1氨基水楊酸制劑SASP,機制經(jīng)腸菌分解為5氨基水楊酸（5ASA）和磺胺吡啶。5ASA為有效成分，有抑制PG合成；清除氧自由基；抑制免疫細胞的免疫反應(yīng)等。適應(yīng)癥輕中型和重型經(jīng)激素治療已緩解者用法4G/D,分4次口服，34周緩解后減量使用34周，2G/D維持12年?？诜荒苓_到結(jié)腸有效濃度。,副作用劑量相關(guān)性惡心嘔吐、頭痛、食欲減退、可逆性男性不育；過敏性皮疹、粒細胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙性貧血。新制劑緩釋片美沙拉秦（MESALAZINE）,ASACOL,PANTASA,SALOFALK等，可達遠端回腸和結(jié)腸，SALOFALK可灌腸；偶氮鍵連接奧沙拉秦（OLSALAZINE）和巴柳氮BALASALAZIDE，適用于對SASP不能耐受者。,二、藥物治療,2糖皮質(zhì)激素對急性發(fā)作期有較好療效，為非特異性抗炎和抑制免疫反應(yīng)。適用于對5ASA療效不佳，或重型、暴發(fā)型患者。根據(jù)病情調(diào)整劑量和時間，局限于乙狀結(jié)腸、直腸者，可保留灌腸（不能用醇溶制劑）,二、藥物治療,3免疫抑制劑對激素效果不佳或依賴的慢性活動性病例，嚴重病例也有用環(huán)孢素4MG/KGD靜脈滴注。,治療,三、手術(shù)治療緊急手術(shù)出血、穿孔、中毒性結(jié)腸擴張伴嚴重毒血癥內(nèi)科治療無效者。擇期手術(shù)并發(fā)結(jié)腸癌變；慢性活動性病例內(nèi)科治療不理想，影響生活質(zhì)量；或?qū)に孛舾械弊饔锰蟛荒苣褪苷摺?

簡介：1,第六章肺部感染性疾病,第二篇呼吸系統(tǒng)疾病,,2,掌握社區(qū)獲得性肺炎（CAP）和醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）定義、臨床診斷依據(jù)和不同的常見病原菌。掌握我國重癥肺炎的診斷標準和肺炎一般的抗感染治療原則。重點掌握肺炎鏈球菌肺炎的診斷和治療,講授目的和要求,3,肺炎（PNEUMONIA）是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。,第一節(jié)肺炎概述,4,病因和發(fā)病機制,是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素病原體宿主因素,5,分類,（一）解剖分類,1大葉性肺炎（LOBARPNEUMONIA）,即肺泡性肺炎炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔（COHN孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒Ｒ娭虏【鸀榉窝祖溓蚓鶻線顯示肺葉、肺段的實變陰影,6,大葉性肺炎大體病理標本,←,↑,←,7,右中葉肺炎正側(cè)位片,↓,→,↓,8,右中葉肺炎CT片肺窗,9,右中葉肺炎CT片縱隔窗,10,2小葉性肺炎（LOBULARPNEUMONIA）,即支氣管肺炎（BRONCHOPNEUMONIA）炎癥經(jīng)支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾病支氣管炎、支氣管擴張等。其病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌等X線顯示沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影,11,支氣管肺炎大體病理標本,↓,12,13,3間質(zhì)性肺炎（INTERSTITIALPNEUMONIA）,以肺間質(zhì)為主的炎癥多由細菌、支原體、衣原體、病毒、肺孢子菌引起累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影,14,,間質(zhì)性肺炎病理切片,→,15,間質(zhì)性肺炎X片,16,間質(zhì)性肺炎CT片肺窗,17,（二）病因分類,1細菌性肺炎2非典型病原體所致肺炎（軍團菌、支原體和衣原體等）3病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5其他病原體所致肺炎（立克次體、弓形體等）6物理、化學(xué)及過敏性肺炎,18,1細菌性肺炎,最常見，占肺炎的80（1）常見致病菌需氧革蘭染色陽性球菌肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等需氧革蘭染色陰性桿菌肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等厭氧桿菌,19,（2）病原菌分布規(guī)律的變化,近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化肺炎球菌的比例下降革蘭陰性桿菌的比例增加銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因環(huán)境發(fā)生改變,20,（三）患病環(huán)境分類,按發(fā)生環(huán)境可分為1社區(qū)獲得性肺炎（COMMUNITYACCQUIREDPNEUMONIA，CAP）2醫(yī)院獲得性肺炎（HOSPITALACCQUIREDPNEUMONIA，HAP）,21,1社區(qū)獲得性肺炎（CAP）,CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎肺炎球菌（40）革蘭陰性桿菌（20），其中最常見的是肺炎克雷伯桿菌,22,社區(qū)獲得性肺炎臨床診斷依據(jù),（1）發(fā)熱、咳嗽、咳痰，原呼吸癥狀加重，膿性痰，胸痛（2）發(fā)熱（3）肺實變體征或聞及濕羅音（4）WBC＞10109/L或＜4109/L（5）胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液以上14項中任何1項加第5項，除外非感染性疾病可做出診斷,23,2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）,HAP是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎占全部院內(nèi)感染的第3位革蘭染色陰性桿菌（50）銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、腸桿菌屬等肺炎球菌（30）金黃色葡萄球菌（10）免疫受損宿主（ICH）,24,X線檢查出新出現(xiàn)新的或進展的肺部浸潤影加上下列三個臨床癥候中的兩個或兩個以上可以診斷（1）發(fā)熱超過38度（2）血白細胞增多或減少（3）膿性氣道分泌物,醫(yī)院獲得性肺炎臨床診斷依據(jù),25,（一）確定肺炎診斷,1首先，把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來2其次，把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來1、肺結(jié)核2、肺癌3、急性肺膿腫4、肺血栓栓塞癥5、非感染性肺部浸潤,診斷與鑒別診斷,26,（二）評估嚴重程度,肺炎嚴重性決定于三個因素（1）肺局部炎癥程度（2）肺部炎癥的播散（3）全身炎癥反應(yīng)程度,27,重癥肺炎的診斷標準,主要標準（1）需要有創(chuàng)機械通氣（2）感染性休克需要血管收縮劑治療次要標準（1）呼吸頻率≥30次/分（2）氧合指數(shù)≤250（3）多葉浸潤（4）意識障礙/定向障礙（5）BUN≥7MMOL/L,28,（6）白細胞減少（7）血小板減少（8）T＜36度（9）低血壓符合1項主要標準或3項次要標準以上者可以診斷重癥肺炎，考慮收入ICU治療,29,（三）確定病原體,1痰2經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3防污染樣本毛刷4支氣管肺泡灌洗5經(jīng)皮細針抽吸和開胸肺活檢6尿抗原檢查7血清學(xué)檢查,30,治療,抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)1青壯年和無基礎(chǔ)疾病的CAP患者，常用青霉素、第一代頭孢菌素；2老年人、有基礎(chǔ)疾病或住院的CAP常用呼吸氟喹喏酮類藥物，第2、3代頭孢菌素，Β內(nèi)酰胺類/Β內(nèi)酰胺酶抑制劑或厄他培南，可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類藥物3HAP常用第2、3代頭孢菌素，Β內(nèi)酰胺類/Β內(nèi)酰胺酶抑制劑、氟喹喏酮類或碳青霉烯類藥物4重癥肺炎首選廣譜的強力抗菌藥物，并應(yīng)足量、聯(lián)合用藥,31,治療,48～72小時后應(yīng)對病情進行評價并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇針對性抗生素,32,預(yù)防,加強體育鍛煉，增強體質(zhì)減少危險因素注射流感或肺炎疫苗,33,肺炎鏈球菌肺炎（PNEUMOCOCCALPNEUMONIA）,第二節(jié)細菌性肺炎,34,病因和發(fā)病機制,肺炎球菌屬革蘭陽性球菌上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎,35,,肺炎鏈球菌電鏡圖片,→,36,,肺炎鏈球菌顯微鏡圖片,→,37,病理,分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后，肺組織結(jié)構(gòu)無破壞，不留纖維斑痕少數(shù)病例由于機體反應(yīng)性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎,38,大葉性肺炎病理切片（灰色肝樣變期）,正常肺組織病理切片,→,39,（一）癥狀,常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病多急驟典型癥狀寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）,臨床表現(xiàn),40,（二）體征,肺部體征早期－患側(cè)胸廓呼吸動度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕啰音累及胸膜時有胸膜摩擦音其它體征,41,并發(fā)癥,1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔積液、膿胸3、肺膿腫,42,實驗室檢查,1血常規(guī)WBC升高，N80，并有核左移或中毒顆粒2痰涂片革蘭染色陽性及莢膜染色陽性3痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)可以確定病原體4PCR和熒光標記抗體檢測5X線、CT影像,43,,右上葉肺炎正位片,X線檢查,44,,右上葉肺炎右側(cè)位片,45,右中葉肺炎正位片,,X線檢查,46,,右中葉肺炎右側(cè)位片,47,,右下葉肺炎正位片,48,,右下葉肺炎右側(cè)位片,49,,右下葉肺炎CT,CT,50,,右下葉肺炎CT,51,,支氣管氣象,52,,右中葉內(nèi)側(cè)段肺炎正位片,53,,右中葉內(nèi)側(cè)段肺炎右側(cè)片,54,,左舌段肺炎正位片,55,,左舌段肺炎側(cè)位片,56,診斷,癥狀體征血常規(guī)胸片、胸部CT病原學(xué),57,鑒別診斷,1金黃色葡萄球菌肺炎2肺炎支原體肺炎3侵襲性肺曲霉病4肺膿腫5肺癌,58,（1）由葡萄球菌引起的化膿性炎癥（2）葡萄球菌為革蘭染色陽性球菌，可分為凝固酶陽性及凝固酶陰性的葡萄球菌，治病物質(zhì)主要是毒素和酶（3）臨床表現(xiàn)起病急，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、痰膿性、毒血癥狀明顯。肺部聞及濕性羅音，有肺實變體征,1金黃色葡萄球菌肺炎,59,葡萄球菌肺炎X線表現(xiàn),60,葡萄球菌肺炎診斷及治療,診斷根據(jù)全身毒血癥狀，咳嗽、膿血痰，白細胞計數(shù)增高、X線表現(xiàn)。細菌學(xué)檢查時確診的依據(jù)治療強調(diào)早期清除和引流原發(fā)病灶，選用敏感的抗生素,61,2肺炎支原體肺炎（MYCOPLASMALPNEUMONIA）,（1）臨床表現(xiàn)起病緩慢，全身癥狀明顯（2）胸片多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展（3）血清學(xué)檢查冷凝集實驗、支原體IGM抗體測定、核酸雜交及PCR技術(shù)（4）病原體培養(yǎng),62,肺炎支原體的治療,（1）大環(huán)內(nèi)酯類抗生素為首選（2）對大環(huán)內(nèi)酯類不明敏感者則可選用呼吸氟喹喏酮類,63,3侵襲性肺曲霉病INVASIVEPULMONARYASPERGILLOSIS,（1）宿主及高危因素（2）肺部癥狀和體征（3）胸部CT結(jié)節(jié)影、暈輪征、新月征（4）痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培養(yǎng)陽性（5）痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）測定,64,圖1D0,圖3D10,圖2D3,侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變,↑,↑,↑,↑,↑,65,肺泡內(nèi)大量的曲霉菌絲,↑,66,4肺膿腫,（1）早期臨床表現(xiàn)與肺炎鏈球菌肺炎相似（2）隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。（3）X線示膿腔及氣液平，易與肺炎相鑒別。,67,,右中葉肺膿腫,68,,,69,5肺癌,（1）多無急性感染中毒癥狀（2）血白細胞計數(shù)通常不高（3）胸片,70,右下肺癌X線正位片,↑,71,,細菌性肺炎的治療,1抗菌藥物治療2支持治療3并發(fā)癥的處理4感染性休克的治療,72,,弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素,ALEXANDERFLEMING188119551928年，于倫敦圣瑪麗醫(yī)院,73,1抗菌藥物治療,首選青霉素G對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢噻肟三代頭孢、萬古霉素等療程通常14天，或退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持數(shù)日,74,2支持療法,（1）臥床休息（2）補充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等,75,3并發(fā)癥的處理,若體溫降而復(fù)升或3天內(nèi)仍不下降者，可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑膿胸患者，應(yīng)積極排膿引流,76,4感染性休克的治療,（1）補充血容量低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等（2）血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓90MMHG，以保證重要器官的血液供應(yīng)（3）控制感染對病因不明的重癥感染患者，宜選用強而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調(diào)整（4）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用病情危重、全身毒血癥重者（5）糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂（6）處理心衰,77,預(yù)防,避免誘發(fā)因素注射純化的莢膜抗原疫苗，保護期1～5年,78,【附】傳染性非典型肺炎,病原體,SARS冠狀病毒（SARSASSOCIATEDCORONAVIRUS）常用消毒劑和固定劑中即可失去感染性56℃以上90分鐘即可殺死病毒,79,發(fā)病機制和病理,（1）SARS病毒通過短距離飛沫、氣溶膠或接觸污染的物品傳播（2）發(fā)病機制未明（3）病理改變主要顯示彌漫性肺泡損傷和炎癥細胞浸潤,80,臨床表現(xiàn),（1）潛伏期2～10天（2）起病急驟，多以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫常大于38℃，嚴重時可有氣促、呼吸窘迫（3）肺部體征不明顯，可聞及少許濕啰音，嚴重時有肺實變體征,81,實驗室和其他檢查,1實驗室檢查,（1）WBC計數(shù)正?；蛳陆担?）常有淋巴細胞計數(shù)減少（3）血小板可下降,82,2胸部影像學(xué)檢查,（1）X線典型的改變?yōu)槟ゲＡв凹胺螌嵶冇岸喟l(fā)性，雙側(cè)性（2）雙下肺多見（3）胸部CT表現(xiàn)為磨玻璃影、碎石路樣改變,83,SARS胸部X線表現(xiàn)演變過程,84,SARS胸部CT表現(xiàn),↓,85,3病原學(xué)檢查,（1）病毒分離（2）聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）（3）檢測特異性IGM、IGG抗體,86,診斷,（1）對于有SARS流行病學(xué)依據(jù)，有癥狀，有肺部X線影像改變，并能排除其他疾病診斷者，可以作出SARS臨床診斷（2）在臨床診斷的基礎(chǔ)上，若分泌物中SARS冠狀病毒RNA檢測陽性，或血清抗體陽轉(zhuǎn)，或抗體滴度4倍及以上增高，則可作出確定診斷,87,治療,（1）抗病毒治療（2）一般治療（3）激素治療（4）機械通氣（5）并發(fā)癥治療,88,復(fù)習(xí)思考題,1、肺炎按其獲得環(huán)境可分為哪兩類其臨床特點和治療原則分別是什么2、肺炎鏈球菌肺炎的治療原則是什么3、常見細菌性肺炎胸部X線和CT片如何進行鑒別診斷,89,病例分享,男性，30歲，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、氣促3天。3天前受涼后突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱，體溫40℃，以午后、晚間為重，咳嗽、咯暗紅色血痰，右側(cè)胸痛，深吸氣及咳嗽時加重，伴氣促。食欲差，尿少。既往體健。,90,查體T395℃，P110次／分，R28次／分，BP155／75MMHG，急性熱病容，口唇發(fā)紺。右上肺叩診濁音，語顫增強，可聞及支氣管呼吸音，心界不大，心率110次/分，律齊，心臟各瓣膜區(qū)未聞及雜音，腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。,91,輔助檢查胸片示右上肺大片狀致密影。血WBC19109/L，N91％。,92,患者正位片及側(cè)位片,93,一、診斷及診斷依據(jù)二、鑒別診斷三、進一步檢查四、治療原則,

簡介：胸腔積液,1,正常人胸腔內(nèi)有微量液體315ML,在呼吸運動時起潤滑作用,其產(chǎn)生和吸收處于動態(tài)平衡,任何病理原因加速其產(chǎn)生和減少其吸收時,就產(chǎn)生胸腔積液,2,,3,壁層胸膜臟層胸膜體循環(huán)毛細血管胸膜腔肺循環(huán)毛細血管靜水壓30腔內(nèi)負壓2435CMH2O529CMH2O膠體滲透壓膠體滲透壓34534結(jié)果經(jīng)壁層滲出經(jīng)壁層LB孔吸收35296CMH2O29290CMH2O,,,,,,,,,,,,,,4,5,6,胸腔積液主要病因和積液性質(zhì),漏出液,滲出液（漿液性或血性）,膿胸,血胸,乳糜胸,,,感染性疾病,結(jié)核病、各類肺部感染、膈下炎癥,肺結(jié)核、各種肺部化膿性感染,肺結(jié)核,腫瘤、循環(huán)系統(tǒng)疾病,上腔V受阻充血性心衰縮窄性心包炎,惡性腫瘤胸膜間皮瘤肺梗死,惡性腫瘤血管瘤破裂肺梗死,,胸導(dǎo)管受阻,低蛋白血癥,腎病綜合征肝硬化,其他疾病,腹膜透析黏液性水腫藥物過敏放射反應(yīng),風(fēng)濕熱、SLE胸部手術(shù)后、氣胸,外傷、食管瘺、氣胸、胸穿后繼發(fā)感染,外傷、氣胸,外傷致胸導(dǎo)管破裂、絲蟲病,7,【臨床表現(xiàn)】CLINICALFEATURES局部胸痛、干咳全身發(fā)熱、呼吸困難伴隨癥狀心、肝、腎功能不全，咯血、系統(tǒng)性損害等。,8,9,,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,診斷與鑒別診斷,1、確定有無胸腔積液查體、X線、B超2、區(qū)別漏出液和滲出液抽水送檢實驗室3、查找病因胸膜活檢、相關(guān)疾病檢查,20,21,22,23,24,25,26,

簡介：1,甲狀腺功能亢進癥HYPERTHYROIDISM,2,G,一．概念1甲狀腺功能亢進（簡稱甲亢）是指甲狀腺本身產(chǎn)生甲狀腺激素分泌過多而引起的甲狀腺毒癥。2GRAVES?。℅D）是甲狀腺功能亢進的最常見病因，主要臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥；彌漫性甲狀腺腫；眼征；脛前粘液性水腫。,3,二、甲狀腺機能亢進的病因（一）甲狀腺功能亢進類型GRAVES病多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫甲狀腺自主高功能腺瘤橋本甲狀腺毒癥新生兒甲狀腺功能亢進濾泡狀甲狀腺癌碘致甲狀腺功能亢進HCG相關(guān)性甲狀腺功能亢進垂體TSH瘤或增生致甲狀腺功能亢進,4,（一）非甲狀腺功能亢進類型亞急性甲狀腺炎亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎產(chǎn)后甲狀腺炎外源甲狀腺激素替代異位甲狀腺激素產(chǎn)生,5,二、甲亢臨床表現(xiàn)（一）甲狀腺激素分泌過多癥候群高代謝癥候群怕熱、多汗、體重下降、糖耐量減低或糖尿病加重、總膽固醇降低、尿肌酸排出增多神經(jīng)、精神系統(tǒng)功能神經(jīng)過敏、多言好動、緊張憂慮、記憶力減退、偶爾表現(xiàn)為寡言抑郁、神情淡漠等；心血管系統(tǒng)功能紊亂心悸、胸悶、氣短、嚴重者可出現(xiàn)甲亢性心臟?。幌到y(tǒng)稀便、排便次數(shù)增多。重者可以有肝大、肝功能異常，偶有黃疸；,6,5肌肉骨骼系統(tǒng)甲亢性肌病、肌無力、萎縮；周期性麻痹多見于男性，發(fā)作時血鉀降低，尿鉀不高；重癥肌無力；可發(fā)生在甲亢前后、或與甲亢同時其?。还琴|(zhì)疏松尿鈣、磷增加；血鈣、磷正常；6生殖系統(tǒng)女性月經(jīng)減少、閉經(jīng)等；男性陽痿偶有乳房發(fā)育等；8造血系統(tǒng)周圍血淋巴細胞絕對值、百分比及單核細胞增加，但白細胞總數(shù)偏低；血小板壽命短可致紫癜；血容量增加可致貧血。。,7,（二）甲狀腺腫多呈彌漫性、對稱性腫大，隨吞咽上下移動，質(zhì)軟、無壓痛，左右葉、上下極可聞及收縮期血管雜音。（三）眼征眼球向前突出瞬目減少上瞼攣縮，瞼裂增寬雙眼下視時上瞼遲落向上看時，前額皮膚不能皺起兩眼看近物時，眼球輻輳不良,8,甲亢眼征,9,甲亢眼征,10,彌漫性甲狀腺腫,11,三、特殊臨床表現(xiàn)及類型甲狀腺危象THYRORTOXICCRISIS甲亢性心臟病淡漠型甲亢T3型甲亢、T4型甲亢亞臨床型甲亢妊娠期甲亢脛前粘液水腫GRAVES眼病,12,四、甲狀腺危象（一）誘因1應(yīng)激狀態(tài)2嚴重軀體疾病3口服過量TH制劑4嚴重精神創(chuàng)傷5手術(shù)中過度擠壓甲狀腺,13,（二）甲狀腺危象的臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)為原有甲亢癥狀加重，繼而出現(xiàn)高熱，體溫39℃；心率快，140～240次/分，可伴房顫或房撲；體重銳減，煩躁不安，呼吸急促；大汗淋漓，厭食，惡心，嘔吐，腹瀉等；終至虛脫、休克、昏迷；部分患者可伴有心衰或肺水腫，偶有黃疸；白細胞總數(shù)、中性粒常升高，F(xiàn)T3、FT4升高。,14,四、實驗室及其他檢查（一）血清甲狀腺激素測定常用的指標TT3、TT4、FT3、FT4和TSH1、TT4、TT3是檢測甲狀腺功能的基本指標，但易受多種因素的影響，總的TT4（或TT3）由結(jié)合的和游離的兩部分構(gòu)成，后者僅占10左右；,15,2、FT3、FT4判定甲功狀態(tài)的敏感指標，不受TBG的影響；是判定甲功狀態(tài)的敏感指標，不受TBG的影響；3、TSH傳統(tǒng)的測定法RIA不能測出TSH正常水平的低限；近年采用IRA免疫放射分析法明顯提高了測定的敏感性,現(xiàn)已廣泛用于甲亢和甲減的診斷和治療監(jiān)測。STSH的測定，可用于甲低或甲亢的診斷；4、131I攝取率（THYROID131IUPTAKE）典型病人3小時25，24小時45，且高峰前移。,16,131I攝取率,17,5、TRH興奮試驗TRH興奮試驗副作用少，適于冠心病或甲亢的病人，但TSH對TRH的反應(yīng)在男性隨年令降低，可能與缺乏雌激素對TSH分泌反應(yīng)的引導(dǎo)作用，所以TSH對TRH無反應(yīng)在老年男性無意義。6、T3抑制試驗現(xiàn)已基本淘汰7、TSAB或TSI的測定有助于甲亢的早期診斷；有助于判定疾病的活動，是否復(fù)發(fā)以及決定是否停藥均具有意義。8、眼部電子計算機X線體層顯影（CT）和磁共振顯影（MRI）有助于對比病情的變化和估計治療的有效性。,18,六、治療（一）一般治療（二）抗甲亢的治療抗甲狀腺藥物及輔助藥物治療（1）硫脲類甲基硫氧嘧啶（METHYIOURACIL，MTU）和丙基硫氧嘧啶（PROPYLTHIOURACIL，PTU）（2）咪唑類他巴唑（METHIMAZOLE，MM）和和甲亢平（CARBIMAZOLE，CMZ）,19,藥物治療適應(yīng)癥（INDICATIONS）①病情輕，甲狀腺較小者；②年齡30歲；2抗甲狀腺藥物過敏者,藥物治療無效或復(fù)發(fā)者；3合并心、肝、腎疾病不宜手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)或不愿手術(shù)者；4某些結(jié)節(jié)甲功能甲亢者。,21,3手術(shù)治療適應(yīng)證（INDICATIONS）A中重度甲亢，長期服藥無效或停藥后復(fù)發(fā)或不愿長期服藥者B巨大甲狀腺腫伴壓迫癥狀C胸骨后甲狀腺腫D結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢；,22,甲狀腺危象THYROTOXICCRISIS的治療針對誘因的治療；抑制TH合成首選PTU，首次劑量600MG口服或經(jīng)胃管注入；抑制TH釋放復(fù)方碘口服液，首劑30～60滴，以后每6～8小時5～10滴；抑制組織T4轉(zhuǎn)換為T3和/或抑制T3與受體結(jié)合；氫化可的松靜點；降低和清除血漿甲狀腺激素；降溫；其它支持治療；,,23,24,

簡介：病毒性肝炎（上）,學(xué)習(xí)目標及重點內(nèi)容提示,熟悉病毒性肝炎的病原學(xué)特點，掌握各型肝炎病毒的相關(guān)抗原、抗體系統(tǒng)及其臨床意義。掌握各型病毒性肝炎的流行病學(xué)特征。掌握病毒性肝炎的發(fā)病機制，重點掌握重型肝炎的發(fā)病機制。,概述,定義病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。臨床表現(xiàn)疲乏、食欲減退、肝腫大、肝功能異常。肝炎病毒種類已確定甲、乙、丙、丁、戊5種；庚與TTV尚在進一步研究。病毒特點傳染性強、傳播途徑復(fù)雜，流行面廣，發(fā)病率高。預(yù)后少數(shù)發(fā)展為重癥肝炎，部分病毒感染后可發(fā)展為慢肝、肝硬化甚至肝癌，已成為嚴重的公共衛(wèi)生問題。,,甲型,,,,,,乙型,丁型,戊型,丙型,其他型G、TTV、,病原學(xué),,表五種主要肝炎病毒,,,,,圖HBV基因組結(jié)構(gòu),圖HBV在肝細胞中的復(fù)制周期,全球HBSAGCARRIER35億，其中中國12億（975），感染率576全球HCV現(xiàn)癥感染17億，中國3000多萬（32）我國甲肝流行率80戊肝約17，庚肝42,,,,傳染源,傳播途徑,易感人群,流行病學(xué),,圖乙型肝炎世界流行分布,超過20億的人口感染過乙肝病毒當(dāng)前乙肝感染者達到35億每年超過100萬的人口死于乙肝感染相關(guān)疾病全球52億人口中有3/4生活在乙肝流行區(qū),乙型肝炎全球性公共衛(wèi)生問題,我國肝炎的現(xiàn)狀,是目前感染率發(fā)病率最高、危害最大的傳染病群體HBV感染率為772，HBSAG攜帶率為975（廣西分別為779和132），每年新發(fā)病260萬（230/10萬）現(xiàn)患肝炎約2800萬，其中60以上為慢性肝炎，3將發(fā)展為肝炎后肝硬化每年因肝病死亡約30萬人，其中50死于原發(fā)性肝癌，后者90以上緣于病毒性肝炎目前尚缺乏特效治療方法甲、乙型肝炎可用疫苗進行預(yù)防接種,慢性乙肝感染的自然史,,急性感染,慢性攜帶,痊愈,,,30–50年,慢性肝炎,穩(wěn)定,進展,肝硬化,代償性肝硬化,,,肝癌,死亡,ADAPTEDFROMFEITELSON,LABINVEST1994,失代償性肝硬化死亡,SIMMONDS命名系統(tǒng),根據(jù)核苷酸序列同源程度，可將HCV分為若干個基因型和亞型HCV分為1～6型1、2、3型可再分亞型即為1A、1B、1C、2A、2B、2C、3A、3B、4A、5A、6A。,1994年第二屆國際HCV及其相關(guān)病毒學(xué)術(shù)會議,,,,1、甲型肝炎（1）HAV大量復(fù)制并從糞便中排出后，肝細胞損傷才開始出現(xiàn)。提示HAV可能通過免疫介導(dǎo)，而不是直接引起肝細胞損傷（2）機體的免疫介導(dǎo)NK細胞、CD8T細胞殺傷肝細胞（3）與肝細胞凋亡有關(guān),發(fā)病機制與病理,2、乙型肝炎（1）急性自限性乙肝宿主抗病毒反應(yīng)適宜，肝細胞一過損傷，病毒清除而痊愈（2）慢乙肝免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，無法徹底清除病毒，肝細胞持續(xù)損傷遷延不愈（3）重型肝炎宿主免疫應(yīng)答強烈致大量肝細胞死亡，非特異因素及繼發(fā)因素如內(nèi)毒素血癥，微循環(huán)障礙等加重肝細胞損傷（4）ASC可能與年齡、遺傳因素有關(guān)，免疫低下，免疫耐受，雖有病毒復(fù)制，卻無明顯肝細胞損傷,3、丙型肝炎可能與乙肝相似，由免疫應(yīng)答介導(dǎo)。因HCV的變異能力很強，在HCV感染過程中，新的突變株不斷出現(xiàn)以逃避宿主的免疫清除作用，可能是血清ALT波浪式升高與慢性化原因之一,病毒感染后在肝細胞內(nèi)復(fù)制，激發(fā)免疫反應(yīng)。由于免疫介導(dǎo)破壞感染的肝細胞，引起細胞損傷，參與免疫效應(yīng)的有T、K以及其他細胞因子如IL、IFN、TNF等,重型肝炎,細胞免疫細胞毒性T淋巴細胞（CTL）TH細胞體液免疫早期產(chǎn)生大量HBSAB，形成免疫復(fù)合物激活補體，產(chǎn)生“ARTHUS”反應(yīng)，肝細胞凋亡內(nèi)毒素刺激巨噬細胞和單核細胞炎性細胞因子,,病理,基本病理特征變性、壞死、炎細胞浸潤、間質(zhì)增生1、急性肝炎（ACUTEVIRALHEPATITIS）輕型肝細胞腫脹，形如氣球樣，胞漿色淺，胞核濃縮，嗜酸性變，點狀壞死，核細胞浸潤較嚴重型急肝伴橋狀壞死，絕大多數(shù)預(yù)后好，少數(shù)轉(zhuǎn)慢性,2、慢性肝炎輕度慢性肝炎（G12，S02）（1）肝細胞變性，點狀灶壞死，嗜酸性小體。（2）匯管區(qū)有/無炎癥細胞侵潤，輕度碎屑壞死。（3）小葉結(jié)構(gòu)完整。,中度慢性肝炎G3,S13（1）匯管區(qū)炎癥明顯，伴中度碎屑樣壞死。（2）小葉內(nèi)炎癥重，伴橋形壞死。（3）纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。重度慢性肝炎G4,S24（1）匯管區(qū)炎癥重或伴重度碎屑壞死。（2）橋形壞死范圍廣泛，累及多個小葉（3）多數(shù)纖維間隔，小葉結(jié)構(gòu)紊亂，或形成早期肝硬化。,表慢性肝炎病變的分級、分期,根據(jù)炎癥活動度及纖維化程度分別分為1～4級（GRADE，G）和1～4期（STAGE，S）,3、急重肝肝細胞重度水腫，終致大塊或亞大塊肝細胞壞死，肝體積縮小，網(wǎng)狀纖維塌陷，殘余肝細胞淤膽，呈黃色肝萎縮4、亞重肝肝細胞新舊亞大塊壞死，肝小葉周邊團塊狀肝細胞再生，小膽管增生和淤膽5、慢重肝在慢肝或肝硬化的基礎(chǔ)上出現(xiàn)亞急性肝壞死的改變。呈現(xiàn)大塊或亞大塊新鮮肝實質(zhì)壞死,6、淤膽型肝炎,有輕度急性變化，有毛細膽管內(nèi)膽栓形成，肝細胞內(nèi)膽色素滯留，出現(xiàn)小點狀色素顆粒重者肝細胞呈腺管狀排列，KUPFFER細胞腫脹并吞噬膽色素。匯管區(qū)水腫和小膽管擴張,7、肝硬化,活動性肝硬化肝硬化伴明顯炎癥纖維間隔內(nèi)炎癥假小葉周圍碎屑壞死再生結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥病變靜止性肝硬化假小葉周圍邊界清楚間隔內(nèi)炎癥細胞少結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕,（一）、黃疸1膽小管管壁破裂2肝細胞腫脹壓迫3肝細胞膜通透性增加4肝細胞攝取、轉(zhuǎn)運、結(jié)合、排泄障礙,病理生理,（二）肝性腦病,發(fā)病機理尚未完全闡明，目前認為是多種因素綜合作用的結(jié)果。血氨及其它毒性物質(zhì)的潴積（短鏈脂肪酸、硫醇）氨基酸比例失調(diào)假性神經(jīng)遞質(zhì)假說（羥苯乙醇胺、苯乙醇胺）其他腦水腫、水電解質(zhì)紊亂常見誘因上消化道出血、高蛋白飲食、感染、大量排鉀利尿、放腹水、便秘和使用鎮(zhèn)靜劑等,（三）出血,肝臟合成凝血因子減少骨髓造血系統(tǒng)受到抑制DIC及繼發(fā)性纖溶胃黏膜廣泛的糜爛和潰瘍門脈高壓引起食管或胃底曲張靜脈破裂,（四）肝腎綜合征,功能性腎衰腎血管痙攣腎內(nèi)血液分流誘因有消化道出血、過量利尿、大量放腹水、嚴重感染、DIC、休克及應(yīng)用損害腎臟的藥物等,（五）肝肺綜合征,慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征。原因肺內(nèi)毛細管擴張，影響氣體交換功能。,（六）腹水,醛固酮分泌過多導(dǎo)致鈉潴留利鈉激素的減少導(dǎo)致鈉潴留門脈高壓低蛋白血癥肝硬化結(jié)節(jié)壓迫血竇，使肝淋巴液生成增多,（七）繼發(fā)感染,機體免疫力減退中性粒細胞功能異常血清補體、纖維連接蛋白、調(diào)理素等低下侵入性診療操作的增加腸道微生態(tài)失調(diào),（一）潛伏期（二）臨床分型1急性肝炎急性黃疸型急性無黃疸型2慢性肝炎輕度、中度、重度急性重型肝炎3重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎4淤膽型肝炎5肝炎后肝硬化,,,臨床表現(xiàn),（三）各型肝炎的臨床特征1、急性黃疸型肝炎典型病例病程的三個階段（1）黃疸前期上感樣癥狀發(fā)熱頭痛乏力上呼吸道癥狀（57天）胃腸道癥狀惡心嘔吐腹脹腹瀉厭油膩,尿黃、ALT?（2）黃疸期尿黃加深、黃疸出現(xiàn)、癥狀趨于緩解、可有一過性膚癢、26周糞色變淺、肝大、觸痛、TBILALT?（3）恢復(fù)期癥狀消失，黃疸消退，肝功復(fù)常，肝脾回復(fù)正常34周,急性無黃疸型似黃疸前期表現(xiàn)，癥狀輕，持續(xù)數(shù)天消失，可有肝腫大，以ALT升高為主,各型特點,甲、戊型常有發(fā)熱，戊型易淤膽，孕婦病死率高乙型部分有血清病樣癥狀，皮疹、關(guān)節(jié)痛，大部分完全恢復(fù)丙型病情輕，但易轉(zhuǎn)慢性丁型表現(xiàn)為COINFECTION、SUPERINFECTION,2、慢性肝炎病程遷延或反復(fù)超過半年或長期病毒攜帶者慢性肝病的體征面色晦暗、蜘蛛痣，肝掌，肝脾腫大、中等硬度,慢性肝炎實驗室檢查異常程度參考指標,項目輕度中度重度ALTU?正常3倍?正常3倍?正常3倍BILΜMOL/L171?342?342?855?855AG/L?3533?34?32A/G?14?14??10?10PTA?7060?70?60??40CHEU/L?5400?5400??4500?4500,,,,,,,,,,,,,,注A、輕度（相當(dāng)于CPH或輕度CAH）癥狀不明顯，僅有12項生化指標輕度異常B、中度相當(dāng)于典型CAHC、重度有明顯癥狀和慢肝體征，未達到肝硬化標準，無門脈高壓征，凡TBIL855?MOL/L、ALB60）ALP、GGT、CHO、TBA均??,5、肝炎后肝硬化（1）有慢性肝病體征（2）有門脈高壓證據(jù)腹壁和/或食道靜脈張、腹水。（3）影像學(xué)改變肝縮小、表面不平，回聲增強、不均、結(jié)節(jié)性，門靜脈、脾靜脈內(nèi)徑增寬。（4）病理證實,圖腹壁靜脈曲張,圖臍疝,腹水,活動性肝硬化有黃疸、ALT高、白蛋白低，有慢肝表現(xiàn)靜止性肝硬化無癥狀、無黃疸、ALT正常，白蛋白低代償性肝硬化CHILDPUGHA級PTA60、白蛋白?35G/L、TBIL35ΜMOL/L﹑白蛋白30￣3525￣30?25腹水無無/有易控制頑固,,,,,,,,,,,,I級（基本正常）積分為0分II級（中等損害）積分為13分III級（重度損害）積分?4分140例脾胃靜脈分流術(shù)I、II級手術(shù)死亡率為31、III級為222。10年的生存率I級81、II級548、III級?5年。,CHILDPUGH肝功能分級法分級ABC膽紅素（?MOL）?342342513?513白蛋白G/L?353035?30腹水無易控制頑固腦病無輕度重營養(yǎng)良好尚可差,,,,,,,,,,,,,,小兒肝炎特點,（1）由于小兒免疫力低下，感染肝炎病毒后多不表現(xiàn)癥狀，成為“隱性感染”（2）在感染HBV后則容易成為ASC（3）癥狀較輕，以無黃疸型或遷延型肝炎為主,,老年型肝炎的特點,（1）老年人感染肝炎病毒后，發(fā)病率較其他年齡組低（2）臨床特點黃疸發(fā)生率高，程度深，持續(xù)時間長淤膽型肝炎多見和并發(fā)癥較多重癥肝炎比例高，病死率高,,妊娠期肝炎的特點,（1）妊娠期負擔(dān)加重，癥狀重，尤以妊娠后期加重（2）臨床特點消化道癥狀明顯；產(chǎn)后大出血多見；重癥肝炎比例高，病死率高；可對胎兒有影響（早產(chǎn)、死胎、畸形）；妊娠合并戊肝時，病死率高達30以上，妊娠合并乙肝，胎兒受傳染機會大,,小結(jié),1病毒性肝炎的定義；2最常見肝炎病毒的類型、乙肝兩對半臨床意義、乙肝病毒復(fù)制標志3各型肝炎的傳染源與傳播途徑4各型肝炎的臨床特征，尤其是急性黃疸型肝炎的臨床特征；重肝常見并發(fā)癥,第一節(jié)思考問題,1、病毒性肝炎的定義2、目前主要有哪些肝炎病毒3、病毒性肝炎的臨床分型4、重型肝炎的臨床表現(xiàn)。5、重型肝炎有哪些并發(fā)癥,參考書目1彭文偉傳染病學(xué)第6版人民衛(wèi)生出版社2李夢東實用傳染病學(xué)第2版人民衛(wèi)生出版社3王季午傳染病學(xué)第3版人民衛(wèi)生出版社,謝謝,

簡介：心律失常（ARRHYTHMIA）,一、掌握常見心律失常的臨床表現(xiàn)、常見心律失常的心電圖特征、診斷、鑒別診斷和防治。二、熟悉病因、發(fā)病機理、分類。三、熟悉抗心律失常藥物的分類及合理應(yīng)用。,講授目的和要求,心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由特殊的心肌細胞組成，包括竇房結(jié)，結(jié)間束與房間束、房室結(jié)、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纖維網(wǎng),心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),心臟的沖動有固定的起源點和特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)。所謂心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn),心律失常的定義,傳導(dǎo)系統(tǒng)神經(jīng)支配與血供,傳導(dǎo)系統(tǒng)受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配竇房結(jié)由竇房結(jié)動脈供血，60來源于右冠狀動脈，40來源于左冠回旋支房室結(jié)動脈80來于右冠狀動脈，20來源于左冠狀動脈,心律失常發(fā)生機制,沖動形成異常1、自律性異?？梢允窃月杉毎月尚栽龈撸嗫梢允欠亲月尚约毎霈F(xiàn)異常自律性。或是自律性細胞自動自律功能下降。2、觸發(fā)活動心肌組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動。沖動傳導(dǎo)異常1、傳導(dǎo)阻滯分生理性傳導(dǎo)阻滯及病理性傳導(dǎo)阻滯2、折返（REENTRY）三個條件不應(yīng)期不等的兩條路徑、其中一條路徑發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯、原先阻滯的路徑恢復(fù)傳導(dǎo),心律失常的分類,按發(fā)生時心率快慢分類快速心律失常緩慢性心律失常按心律失常發(fā)生原理分類沖動形成異常沖動傳導(dǎo)異常,按發(fā)生原理分類,竇房結(jié)心律失常,沖動的形成異常,沖動傳導(dǎo)異常,被動性異位心律主動性異位心律,逸搏（房性、交界區(qū)性、室性）逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性）,期前收縮（房性、交界區(qū)性、室性）陣發(fā)性心動過速（房性、交界區(qū)性、室性）心房撲動、顫動心室撲動、顫動綜合征,竇性心動過速竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏,異位心律,生理性病理性房室間傳導(dǎo)途徑異常,竇房傳導(dǎo)阻滯房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（左、右束支及左前、左后分支傳導(dǎo)阻滯）,干擾及房室分離,旁道（預(yù)激）,,,,,,,,,,快速性心律失常,期前收縮心動過速撲動顫動,,房性期前收縮交界性期前收縮室性期前收縮,,竇性心動過速房性心動過速交界性心動過（AVNRT、AVRT）室性心動過速,,心房撲動心房撲動,,心房顫動心室顫動,,按心率快慢分類,緩慢性心律失常,竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏,竇性緩慢性心律失常傳導(dǎo)阻滯逸搏心律,竇房阻滯房內(nèi)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,房性逸搏心律交界性逸搏心律室性逸搏心律,,,,,按心率快慢分類,心律失常的原因,器質(zhì)性心臟病電解質(zhì)紊亂藥物中毒心臟以外的疾病自主神經(jīng)異常,心律失常的癥狀,主要取決于心率心律基礎(chǔ)心臟病心律失常類型,心律失常的診斷方法,病史體格檢查心電圖動態(tài)心電圖食道心房調(diào)搏心內(nèi)電生理檢查運動試驗,心悸、胸悶史；誘因；頻率、起止方式；后果；對藥和體位、呼吸、活動的反應(yīng),心臟聽診心率、心律、心音改變；脈搏與血壓；頸靜脈A波；頸動脈竇按摩試驗,分析PQRS關(guān)系,心律失常的治療,病因、病理治療藥物治療電復(fù)律、除顫手術(shù)RFCA起搏器,抗心律失常藥物（1）,Ⅰ類阻滯NA通道ⅠA奎尼丁（APD?）ⅠB利多卡因、慢心律（APD?）ⅠC心律平（APD?）Ⅱ類?BⅢ類K通道阻滯劑Ⅳ類CCB,其它有抗心律失常作用的藥物,洋地黃ATPMGSO4KCL,竇性心律失常,竇性心動過速,竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速?？梢娪谏頎顩r和病理狀況下。如發(fā)熱、貧血、甲亢、休克、心衰，也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ?qū)?lián)直立，AVR導(dǎo)聯(lián)倒置，頻率100次/分,多為100～180次/分一般針對原發(fā)病及誘因治療,特征竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率為101～160次/分,竇性心動過速（SINUSTACHYCARDIA）,竇性心動過緩（SINUSBRADYCARDIA）,常見于健康的青年人，運動員及睡眠狀態(tài)心外因素顱內(nèi)病變、嚴重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸心臟因素竇房結(jié)病變，急性下壁心肌梗死藥物因素Β受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平,特征竇性P波頻率012S,竇性心動過緩（SINUSBRADYCARDIA）,竇性停搏,由于各種原因使竇房結(jié)不能按時產(chǎn)生沖動常見于竇房結(jié)變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應(yīng)用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏,特征在規(guī)律的竇性PP中，突然有一長間歇無P波常2秒，長的PP與短的PP不成倍數(shù)關(guān)系停搏后可出現(xiàn)逸搏或逸搏心律,竇性停搏,竇房阻滯,由指竇房結(jié)沖動傳導(dǎo)至心房時發(fā)生延緩或阻滯理論上分為三度，由于體表心電圖無法顯示竇房結(jié)電位，故I度及III度竇房阻滯無法診斷II度竇房阻滯分為莫氏I型和莫氏II型,竇房阻滯,II度竇房阻滯莫氏I型PP間期逐漸縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期長PP間期短于基本PP間期的兩倍莫氏II型PP間期固定，長PP間期為基本PP間期的整數(shù)倍竇房阻滯后出現(xiàn)逸搏心律,病態(tài)竇房結(jié)綜合征,病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SICKSINUSSYNDROME,SSS）是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導(dǎo)致的竇房結(jié)功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀,SSS原因,冠心病、心肌病及竇房結(jié)退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經(jīng)張力增高、甲減及抗心律失常藥物,SSS臨床表現(xiàn),主要器官供血不足表現(xiàn)乏力、眩暈、視蒙、昏厥或心悸、心絞痛心律失常心動過緩竇緩、竇停、竇房阻滯、逸搏、AVB等；異位心動過速PSVT、AF、AF等,SSS診斷,典型心電圖結(jié)合臨床癥狀HOLTER阿托品試驗（2MGIV,15MIN2000MS,SSS治療,無癥狀可隨訪，不用抑制心率藥物有癥狀藥物、起搏器,

簡介：呼吸系統(tǒng)疾病,第一章,呼吸系統(tǒng)疾病總論,附屬二院趙微微,講授目的和要求,1掌握呼吸系統(tǒng)常見癥狀、體征及實驗室檢查2了解呼吸系統(tǒng)疾病是危害人民健康和生命的主要疾病之一，其發(fā)病率和死亡率仍在增長3了解呼吸系統(tǒng)疾病的診治及研究進展,,,一、呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見病,死亡率城市占第4位（肺癌除外）農(nóng)村占第4位（肺結(jié)核除外）發(fā)病率逐漸增加,1大氣污染和吸煙危害慢阻肺、肺癌2吸入變應(yīng)原增加哮喘3肺部感染病原學(xué)的變異及耐藥性的增加由于抗生素的大量使用，病原菌發(fā)生變遷，耐藥菌株增加，包括MRSA、AMPC、ESBLS、MDR、PDR,臨床治療發(fā)生困難,呼吸系統(tǒng)疾病好發(fā)的相關(guān)因素,二、呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,,解剖定位,解剖定位,,￣,,1肺臟開放性臟器易受各種有害因素侵襲2功能氣體交換COPD、肺纖維化、呼衰防御功能肺感染、肺結(jié)核神經(jīng)內(nèi)分泌功能小細胞肺癌,二、呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,,3結(jié)構(gòu)特點肺為低壓、低阻、高容的器官肺水腫兩組血供肺循環(huán)為氣體交換的功能血管體循環(huán)為營養(yǎng)血管10,二、呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,肺部疾病與其他系統(tǒng)的關(guān)系,,診斷病史癥狀體征輔助檢查病史個人史，既往史，藥物服用癥狀1咳嗽慢性長年咳嗽，冬季加重慢支或肺間質(zhì)纖維化急性發(fā)作刺激性咳嗽伴發(fā)熱急性喉、氣管、支氣管炎發(fā)作性干咳咳嗽型哮喘高亢的咳嗽伴呼吸困難肺癌累及氣道,四、呼吸系統(tǒng)疾病的診斷,2咳痰量、性狀、氣味鐵銹色痰肺炎鏈球菌感染大量黃膿痰肺膿腫或支擴紅棕色膠凍樣痰肺炎克雷伯菌感染粉紅色泡沫痰肺水腫咖啡樣痰肺阿米巴病痰量減少，體溫升高支氣管引流不暢膿痰有惡臭厭氧菌感染,3咯血痰中經(jīng)常帶血是肺結(jié)核、支擴、肺癌的常見癥狀大咯血,4呼吸困難判斷急、慢性及類型急性氣促伴胸痛氣胸、胸腔積液、肺炎慢性進行性氣促慢阻肺反復(fù)發(fā)作的呼氣性呼吸困難支氣管哮喘夜間陣發(fā)性呼吸困難急性左心衰吸氣性喘鳴音喉頭水腫、腫瘤、異物引起上氣道阻塞,5胸痛出現(xiàn)胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸氣加劇應(yīng)注意與非呼吸道疾病引起的胸痛鑒別，如心絞痛、食道、腹腔疾患注意與肋軟骨炎、肋神經(jīng)炎、帶狀皰疹區(qū)別,3體征,肺外肺部視診1呼吸運動2呼吸頻率3呼吸節(jié)律觸診1胸廓擴張度2語音震顫3胸膜摩擦感叩診1叩診音的類型和特點聽診1呼吸音2啰音3胸膜摩擦音,肺部體征與病情嚴重程度不平行氣管、支氣管炎病變以干、濕啰音為主大片炎變呈實變體征，濕啰音肺纖維化VELCRO啰音肺氣腫體征胸腔積液、氣胸、或肺不張可出現(xiàn)相應(yīng)體征,體征,4實驗室和其他檢查,（1）血液檢查血常規(guī)、血清抗體和血培養(yǎng)檢查（2）抗原皮膚試驗哮喘的變應(yīng)原檢測；結(jié)核菌素試驗（3）痰液檢查標本的獲取環(huán)甲膜穿刺、防污染毛刷痰細胞學(xué)檢查肺癌的診斷（4）胸腔積液檢查和胸膜活檢,（5）影像學(xué)檢查,胸片,CT,（6）支氣管鏡檢,（7）胸腔鏡,（8）放射性核素掃描,（9）呼吸功能測定,,,三種類型通氣功能障礙分型,三種類型通氣功能障礙分型,（10）肺活體組織檢查在B超或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺活檢在X線或CT引導(dǎo)下經(jīng)纖支鏡肺活檢（11）超聲檢查B超定位，指導(dǎo)穿刺,復(fù)習(xí)思考題,試述呼吸系統(tǒng)疾病的常見癥狀、體征及常用的實驗室檢查方法,