簡介：點(diǎn)擊查看更多外源基因CXCR4轉(zhuǎn)染對山羊骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)生物學(xué)特性影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目錄L微直流電刺激對成骨細(xì)胞生物學(xué)性能影響的體外實(shí)驗(yàn)研11中文摘要112英文摘要313前言614材料與方法815結(jié)果OOOOOOOOOQOOOOOOOO1616討論2017結(jié)論OOOOOOOOOOOO0000003018參考文獻(xiàn)OOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOO3219英漢縮略詞對照表372致謝OOOOOOOOOOOOOOO000000000383電刺激促進(jìn)牙槽骨生長的研究進(jìn)展綜述OOOOOO39微直流電刺激對成骨細(xì)胞生物學(xué)性能影響的體外實(shí)驗(yàn)研究摘要目的通過對體外培養(yǎng)的成骨細(xì)胞施加不同強(qiáng)度的直流電刺激，探討微量直流電對成骨細(xì)胞增殖和功能的影響，為口腔修復(fù)臨床應(yīng)用直流電促進(jìn)牙槽骨生長提供體外細(xì)胞學(xué)依據(jù)。方法自行設(shè)計(jì)研制體外成骨細(xì)胞直流電刺激裝置將電源、滑動(dòng)變阻器、開關(guān)、六孔培養(yǎng)板固定在一塊300MMX200MM的有機(jī)玻璃板上，并把電路串聯(lián)起來，在六孔培養(yǎng)板每孔所對應(yīng)的板蓋上打兩個(gè)小孔，將鎳鈦弓絲一端與電路連接，另一端穿過培養(yǎng)板蓋浸入培養(yǎng)液內(nèi)，將電路接通，于通電后LOMIN，30MIN，50MIN時(shí)用萬用表測定電路中電流的強(qiáng)度，經(jīng)檢測電流穩(wěn)定，絕對誤差在3PA內(nèi)。通過組織塊法原代分離培養(yǎng)新生SPRAGUEDAWLEY大鼠顱項(xiàng)骨的成骨細(xì)胞，傳代培養(yǎng)至第三代進(jìn)行堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP染色鑒定。純化后擴(kuò)增成骨細(xì)胞，傳代培養(yǎng)至第四代或第五代備用。實(shí)驗(yàn)第一部分，將細(xì)胞按10X105個(gè)／孔的濃度接種于六孔培養(yǎng)板中，每板接種四孔，每孔2ML。實(shí)驗(yàn)分為三組，微電流對三組細(xì)胞刺激的強(qiáng)度分別為O“A、201上A和100肛A，每天刺激三次，于微電流刺激的第1天，第3天，第5天，第7天時(shí)分別收集三組細(xì)胞，用MTT法測定三組成骨細(xì)胞的數(shù)量，之后重復(fù)該實(shí)驗(yàn)兩次，用SPSSL60軟件將所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析并繪制細(xì)胞增殖曲線；實(shí)驗(yàn)第二部分，細(xì)胞分組及接種的方法同第一部分，之后于微直流電刺激的第L天，第3天，第5天，第7天時(shí)收集三個(gè)實(shí)驗(yàn)組的成骨細(xì)胞測定其ALP活性，重復(fù)該實(shí)驗(yàn)兩次，將實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)用SPSSL60軟件進(jìn)

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文肝激酶B1在肝門部膽管癌中的表達(dá)及其對腫瘤細(xì)胞生物學(xué)行為的影響THEEXPRESSIONOFLKB1INHILARCHOLAN2IOCARCINOMAANDITSIMOACTITSLMOACT0NTULMORU研究生指導(dǎo)老師專業(yè)名稱培養(yǎng)單位CELLULARBEHAVIOURS王敬晗姜小清教授外科學(xué)第二軍醫(yī)大學(xué)東方肝膽外科醫(yī)院第二軍醫(yī)大學(xué)東方肝膽外科醫(yī)院2013年5月目錄摘要1ABSTRACT3縮略詞表8前’言10日IJ舌L第一章LKBL在肝門部膽管癌組織中的表達(dá)及其與臨床預(yù)后的關(guān)系分析11一、引言11二、材料與方法13三、結(jié)果與分析L7四、討論26第二章LKBL表達(dá)缺失的機(jī)制及對細(xì)胞生物學(xué)行為的影響28一、引言29、弓I舌ZY二、材料與方法31三、結(jié)果與分析41四、討論46五、小結(jié)47綜述一膽管癌研究新進(jìn)展48綜述二LKBLAMPK通路在控制代謝和抑制腫瘤生長中的作用73在讀期間發(fā)表論文和參加科研工作情況說明119致謝121

簡介：目的糖尿病皮膚病變嚴(yán)重危害人類健康，是糖尿病的重要并發(fā)癥之一。以往研究已經(jīng)證實(shí)，糖尿病皮膚在未遭受外源性損傷時(shí)已經(jīng)存在組織學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)的改變糖尿病“隱性損害”，例如糖尿病大鼠皮膚組織表皮和真皮變薄，表皮細(xì)胞層次欠清晰，部分表皮缺乏復(fù)層排列；真皮層部分膠原萎縮、腫脹，退化變性。OLETF鼠是一種自發(fā)性2型糖尿病大鼠，本實(shí)驗(yàn)以O(shè)LETF鼠作為2型糖尿病模型，以LETO鼠和攝入羅格列酮的OLETF鼠作為其對照，通過觀察大鼠皮膚組織病理變化和成纖維細(xì)胞生物學(xué)行為的變化、測定晚期糖基化產(chǎn)物AGES和BCLXL的表達(dá)水平，來探討羅格列酮對2型糖尿病大鼠皮膚組織的影響和特點(diǎn)。方法大鼠在無特定病原體SPF級條件下單籠飼養(yǎng)，飼以標(biāo)準(zhǔn)飼料，1212H光照黑暗循環(huán)，自由獲取食物和飲水。定期行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)OGTT監(jiān)測血糖，以血糖峰值167MMOLL和負(fù)荷后120MIN血糖111MMOLL診為糖尿病，只具備上述1條為糖耐量減低。至30周時(shí)，共有成模OLETF大鼠12只，隨機(jī)分為糖尿病對照DM組、羅格列酮RGZ組每組6只，8只LETO鼠為正常對照NC組。RGZ組羅格列酮以蒸餾水溶解稀釋，給藥劑量為3MGKGD。DM組與NC組以等量蒸餾水灌胃，各組均灌胃給藥12周，每日1次。處死大鼠，取腹部皮膚組織，部分置于10％甲醛中，其余部分置于70℃用于組織勻漿。其中用置于10甲醛中的皮膚組織制備石蠟組織塊，制成切片分別進(jìn)行HE染色、天青伊紅瑞特氏染色、吖啶橙固定組織熒光染色、MASSON三色染色和免疫組織化學(xué)染色來觀察大鼠皮膚表皮和真皮組織學(xué)變化、測定成纖維細(xì)胞和纖維細(xì)胞數(shù)量、觀察真皮組織細(xì)胞的凋亡程度、膠原纖維的變化和檢測AGES和BCLXL。用置于70℃的部分制成組織勻漿來測定膠原蛋白的含量。應(yīng)用多媒體分析軟件進(jìn)行皮膚組織形態(tài)計(jì)量學(xué)分析，采用SPSS130軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果1大鼠一般狀況比較OLETF大鼠較LETO肥胖、活動(dòng)遲緩、懶動(dòng)、精神萎頓、少動(dòng)閉眼、弓背蜷縮、喜扎堆、畏寒喜暖、毛色干枯無光澤，皮膚明顯變薄，易激惹。2皮膚組織學(xué)變化的比較NC組大鼠皮膚組織表皮與真皮結(jié)構(gòu)完整，層次清晰，膠原纖維含量豐富，結(jié)構(gòu)清晰，排列整齊。與NC組相比，DM組大鼠表皮組織變薄，表皮細(xì)胞欠清晰，部分表皮缺乏復(fù)層排列；真皮層亦變薄，膠原纖維纖細(xì)、結(jié)構(gòu)不清晰，排列紊亂，部分膠原可見腫脹、變性。RGZ組大鼠皮膚表皮層較清晰，復(fù)層排列接近對照組，真皮膠原豐富，表皮與真皮厚度明顯增加。3皮膚表皮和真皮厚度比較與NC組2818±464ΜM相比，DM組表皮厚度1284±201ΜM降低P005。與NC組100705±16718ΜM相比，DM組真皮厚度59132±6677ΜM降低P005。4成纖維細(xì)胞和纖維細(xì)胞數(shù)量比較成纖維細(xì)胞胞核藍(lán)色，胞質(zhì)灰藍(lán)色；纖維細(xì)胞胞核深藍(lán)色，胞質(zhì)紅色。與NC組成纖維細(xì)胞數(shù)量7025±0705相比，DM組375±0597和RGZ組556±1230明顯減少，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0055真皮組織凋亡細(xì)胞的分布吖啶橙固定組織染色使正常細(xì)胞核DNA呈綠色或黃綠色均勻熒光，細(xì)胞質(zhì)和核仁的RNA為桔黃色或桔紅色熒光；而在凋亡細(xì)胞中，因染色質(zhì)固縮或斷裂為大小不等的片斷，形成凋亡小體。吖啶橙使其染上致密濃染的黃綠色熒光，或黃綠色碎片顆粒。與NC組的真皮組織凋亡細(xì)胞陽性率40000±07560相比，DM組96667±08165和RGZ組68333±07528明顯增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P6膠原纖維變化的比較NC組大鼠皮膚真皮中的膠原纖維豐富，結(jié)構(gòu)清晰，排列整齊；而DM組膠原纖維數(shù)量減少，排列紊亂，變細(xì)、腫脹及變性，兩組有明顯差別。RGZ組膠原纖維較豐富，結(jié)構(gòu)不清晰，排列相對整齊，與DM組差別明顯，而與NC組相比，無明顯差別。7皮膚組織BCLXL表達(dá)變化與NC組皮膚組織中細(xì)胞BCLXL陽性表達(dá)的吸光度值0253±0037相比，DM組0119±0034明顯減少和RGE組0349±0027明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P8皮膚AGES表達(dá)變化DM組中AGES陽性表達(dá)的吸光度值0362±0070高于NC組0128±0032，而RGZ組0228±0051低于DM組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P9膠原蛋白含量的比較NC組大鼠每克皮膚中含2660±548MG，明顯高于RGZ組2097±452MGG和DM組1499±184MGG。NC組與RGZ組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。DM組和RGZ組，NC組和DM組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義前者P結(jié)論1OLETF模型大鼠明顯肥胖，皮膚明顯變薄，可作為研究2型糖尿病皮膚病變的理想動(dòng)物模型。2糖尿病大鼠皮膚組織結(jié)構(gòu)改變，表皮和真皮變薄，表皮細(xì)胞層次欠清晰，部分表皮缺乏復(fù)層排列，膠原纖維數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)不清晰，排列紊亂，變細(xì)、腫脹及變性，這可能與AGES蓄積，造成細(xì)胞生存的內(nèi)環(huán)境紊亂，使細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化有關(guān)。3糖尿病大鼠真皮組織凋亡細(xì)胞明顯增多，BCLXL表達(dá)減少，表明糖尿病可通過減少抗凋亡基因BCLXL來增加凋亡細(xì)胞數(shù)量。4糖尿病大鼠皮膚膠原蛋白含量減少，一是可能因?yàn)槌衫w維細(xì)胞凋亡增加引起的成纖維細(xì)胞數(shù)量減少，或是可能因?yàn)锳GES導(dǎo)致成纖維細(xì)胞合成膠原蛋白功能障礙所致。5羅格列酮減輕自發(fā)肥胖型2型糖尿病大鼠皮膚病變損害作用，提示羅格列酮對糖尿病皮膚起到了一定的保護(hù)作用。

簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文重組人釉原蛋白和豬釉基質(zhì)蛋白對人成纖維重組人釉原蛋白和豬釉基質(zhì)蛋白對人成纖維細(xì)胞生物學(xué)特性作用的比較研究細(xì)胞生物學(xué)特性作用的比較研究碩士研究生碩士研究生林智愷學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)0553002導(dǎo)師束蓉教授學(xué)位專業(yè)學(xué)位專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向研究方向牙周病學(xué)培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院答辯日期2012年05月授予學(xué)位單位授予學(xué)位單位上海交通大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院資助基金項(xiàng)目資助基金項(xiàng)目國家自然基金（81070838，30801292）關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞重組人釉原蛋白，豬釉基質(zhì)蛋白，成纖維細(xì)胞，增殖，粘附，遷移上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日

簡介：SOOCHOWUNIVERSITY博士學(xué)位論文論文題目胎盤羊膜間充質(zhì)干細(xì)胞的生物學(xué)特性及細(xì)胞移植對膠質(zhì)瘤生長抑制作用的實(shí)驗(yàn)研究研究生姓名余水長指導(dǎo)教師姓名夏春林專業(yè)名稱人體解剖與組織胚胎學(xué)研究方向神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生與分化及相關(guān)疾病論文提交日期2014年3月

簡介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名至立邀日期2Z笙二二2RTIM3在胃癌免疫細(xì)胞上表達(dá)的臨床意義和生物學(xué)功能的初步研究中文摘要TIM一3在胃癌免疫細(xì)胞上表達(dá)的臨床意義和生物學(xué)功能的初步研究中文摘要中又兩斐TIM3是重要的免疫調(diào)節(jié)分子，在腫瘤進(jìn)展和免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮了重要作用。然而不同免疫細(xì)胞上TIM3表達(dá)的臨床意義和生物學(xué)作用還知之甚少。本研究通過臨床標(biāo)本檢測和體內(nèi)外功能研究，分析了TIM3在胃癌免疫細(xì)胞表達(dá)的臨床意義，調(diào)控機(jī)制和生物學(xué)功能。第一部分胃癌患者NK細(xì)胞上TIM3異常表達(dá)及臨床意義目的擬通過檢測胃癌患者體內(nèi)免疫細(xì)胞上TIM3的表達(dá)情況，結(jié)合臨床資料分析該分子表達(dá)與胃癌進(jìn)展的關(guān)系。方法收集初診胃癌患者和健康對照組的外周血以及對應(yīng)的癌組織和癌旁正常組織，流式細(xì)胞術(shù)分析TIM一3在CD56NK細(xì)胞上表達(dá)，并結(jié)合臨床資料分析該分子表達(dá)的臨床意義。利用GAL9蛋白體外激活NK，觀察該分子對NK生物學(xué)功能的影響。為進(jìn)一步驗(yàn)證臨床中觀測到的現(xiàn)象，繼而開展了相應(yīng)的動(dòng)物學(xué)實(shí)驗(yàn)。首先利用胃癌細(xì)胞株MCF皮下移植瘤構(gòu)建荷瘤小鼠模型，于荷瘤不同時(shí)間點(diǎn)，檢測外周血和腫瘤組織浸潤的NK上TIM3動(dòng)態(tài)表達(dá)情況。隨后利用TBET√一基因敲除小鼠、EOMES乒基因敲除小鼠和TBET斗聯(lián)合EOMES斗雙基因敲除小鼠，以WT小鼠作為對照，分析核轉(zhuǎn)錄因子TBET和EOMES在調(diào)控NK細(xì)胞表達(dá)TIM一3中否發(fā)揮了作用。結(jié)果無論健康對照組還是胃癌患者，在外周淋巴細(xì)胞群體中TIM3主要表達(dá)于NK細(xì)胞而非B細(xì)胞或T細(xì)胞。擴(kuò)大樣本進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，胃癌患者NK細(xì)胞上TIM一3表達(dá)則顯著高于健康對照組，兩者存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。體外功能學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在RHLL12刺激條件下，配體GAL9RHGAL9；GALPHARMA激活TIM一3，可以顯著促進(jìn)IFN吖分泌。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，隨著腫瘤負(fù)荷增加，外周血、脾臟和腫瘤組織中NK表達(dá)TIM一3水平均隨之顯著增加。表達(dá)調(diào)控分子發(fā)現(xiàn)，TBET而非EOMES在NK調(diào)控TIM一3

簡介：碩士學(xué)位論文GPIPLD過表達(dá)釋放GPI錨定PSCA對前列腺癌細(xì)胞生物學(xué)的影響THEGPIPLDOVEREXPRESSIONANDRELEASEOFGPIANCHOREDPSCATOPROSTATECANCERCELLANDITSBIOLOGICALEFFECTS作者姓名學(xué)科專、LK學(xué)院系、所指導(dǎo)教師盧永娟生物化學(xué)與分子生物學(xué)生物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院唐建華教授論文答辯日期必答辯委員會(huì)主席三形群中南大學(xué)零一二年四月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)F進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中小包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得中南大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明。作者簽名出H期塑年L月∑日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并根據(jù)國家或湖南省有關(guān)部門規(guī)定送交學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的傘都或部分內(nèi)容，呵以采用復(fù)印、縮日J(rèn)或其它手段保存學(xué)位淪文。同州授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄劍中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。惜虢扭跏簽名勰蝴一姓月丑

簡介：MIR141對卵巢癌順鉑耐藥細(xì)胞COC1／DDP生長、凋亡等生物學(xué)活性的影響EFFECTOFMIR141ONCOC1／DDPCISPLATINRESISTANTOVARIANCANCERCELLGROWTH，APOPTOSISANDOFBIOLOGICALACTIVITY研究生金珊珊導(dǎo)一級學(xué)科墮廛匡堂論文課題起止RIN2Q至生Z旦二呈Q壘生蘭旦論文完成時(shí)間至Q壘生蘭旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語5三、論文1LJ一胃U舌6材料與方法6結(jié)果10討論15結(jié)J滄17四、本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià)18五、參考文獻(xiàn)19六、附錄綜述2L致謝29個(gè)人簡介30

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文永生化兔髁突軟骨細(xì)胞系的建立及其生物學(xué)特性的研究姓名段小紅申請學(xué)位級別博士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師吳軍正200051第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文縮略語0DPAGEPBSPCRPEGPIPMSFRARBIⅢAGERT．PCRSDSSSCSV40TEMEDTRISOPTICALDENSITYPOLYACRYLAMINEGELELECTROPHORESISPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPOLYMERAGECHAINREACTIONPOLYETHYLENEGLYCOLPROPIDIUMIODINEPHENYLMETHYLSULFONYLFLURIDERETINOICACIDRETINOBLASTOMASUSCEPTIBILITYGENERIBONUCLEASEREVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHALNREACTIONSODIUMDODECYLSULFATESTANDARDSALINECITRATCSIMIANVIRUS40TETRAMETHYLETHYLENEDIAMINENTRISHYDROXYMETHYLAMINONETHANE2吸光度聚丙烯胺凝膠電泳磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)聚乙二醇碘化乙啶甲基磺酰氟視醛酸／維甲酸視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤易感基因核糖核酸酶逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)十二烷基硫酸鈉標(biāo)準(zhǔn)檸檬酸鹽．氯化鈉液猿猴病毒40四甲基乙二胺N一三羥甲基氨基甲烷

簡介：點(diǎn)擊查看更多小鼠肝干細(xì)胞的分離培養(yǎng)及其生物學(xué)特性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2010級碩士學(xué)位論文RUNX2基因調(diào)控人牙囊細(xì)胞生物學(xué)特性的可能機(jī)制一MICRORNA相關(guān)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)POSSIBLEMECHANISMOFCROSSTALKBETWEENMICRORNAANDRUNX2GENEINHUMANDENTALFOLLICLECELLS課題來源國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目項(xiàng)目編號(hào)81271160；廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)研究基金“顱骨鎖骨發(fā)育不良綜合征患者牙齒發(fā)育及萌出異常的分子調(diào)控機(jī)制研究”項(xiàng)目編號(hào)A2012106學(xué)位申請人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院陳沛章錦才口腔臨床醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)型碩士研究生第一臨床醫(yī)學(xué)院2013年5月20日廣州中文摘要腔專科檢查，對其進(jìn)行全身健康狀況檢查。結(jié)果顯示該患者具有比較典型的CCD特殊面容，眼距增寬，鼻梁塌陷，額部圓突，頜面部小，面中部發(fā)育不足，側(cè)貌為凹面形?？谇粌?nèi)表現(xiàn)為乳牙滯留，多數(shù)恒牙及多生牙埋伏于頜骨中，伴有鎖骨發(fā)育不全，囟門閉合遲緩，第一指骨末端關(guān)節(jié)間隙變窄等等。臨床特征符合顱骨鎖骨發(fā)育不全CCD的診斷?；颊叩慕憬慵半p親無異常，作為對照組進(jìn)行研究。收集患者靜脈血，提取全血基因組DNA，根據(jù)本課題組前期研究結(jié)果利用7對引物PCR擴(kuò)增RUNX2基因7個(gè)外顯子，雙向直接測序，BLAST同源序列分析，檢測基因突變位點(diǎn)。體外分離培養(yǎng)患者來源的牙囊細(xì)胞及正常對照牙囊細(xì)胞，進(jìn)行TRIZOL法RNA提取，反轉(zhuǎn)錄獲得CDNA，對CDNA測序驗(yàn)證基因突變。采用實(shí)時(shí)定量PCRQRTPCR檢測RUNX2MRNA表達(dá)水平的改變。結(jié)果全血基因組測序結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患者RUNX2基因第2外顯子插入TG突變，導(dǎo)致下游多位點(diǎn)規(guī)則套峰，而正常對照組測序中未見這種改變。該突變導(dǎo)致第104位的谷氨酸GAGW移碼突變?yōu)樯彼酺GGW，并在第144位提前產(chǎn)生TAG終止密碼子，使RUNX2蛋白翻譯中止，引起C端部分氨基酸丟失。牙囊細(xì)胞CDNA測序結(jié)果相同。該突變型為C309310INSTG。實(shí)時(shí)定量PCR結(jié)果顯示，基因突變后RUNX2MRNA表達(dá)下調(diào)，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。結(jié)論本研究在CCD患者全血基因組DNA及牙囊細(xì)胞CDNA中均檢測到RUNX2基因的相同突變位點(diǎn)，而家系中健康成員未發(fā)現(xiàn)此突變，進(jìn)一步驗(yàn)證了RUNX2基因是CCD患者的致病基因。經(jīng)搜索SNP數(shù)據(jù)庫，未發(fā)現(xiàn)此突變位點(diǎn)的報(bào)告，證明本研究所檢測到的為RUNX2基因新的突變位點(diǎn)，補(bǔ)充了國內(nèi)外CCD致病基因的突變位點(diǎn)數(shù)據(jù)庫。二、牙囊細(xì)胞中差異表達(dá)MIRNA的篩選及靶基因預(yù)測目的篩選RUNX2突變牙囊細(xì)胞和正常人牙囊細(xì)胞差異表達(dá)的MIRNA并預(yù)測其靶基因。方法首先從患者的下頜埋伏多生牙中分離了牙囊組織，實(shí)驗(yàn)組為顱骨鎖

簡介：論文題EL叢QQ查丕回坌絲雖蕉緝縵生鮑麥鯊盈型置疸細(xì)胞生塹堂髭喧論文評閱人答辯委員會(huì)主席昌塞塾援答辯委員會(huì)成員拯壺塾援黃蟹絲塾援論文答辯日期呈Q墨Q墨12魚溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文縮略詞表4

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文體外培養(yǎng)大鼠破骨細(xì)胞的生物學(xué)特性研究姓名王興強(qiáng)申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師楊富生200241體外培養(yǎng)大鼠破骨細(xì)胞的生物掌特性研究研究生王興強(qiáng)導(dǎo)師楊富生教授第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院JL童口腔科西安中文摘要牙齒萌出、乳恒牙替換是兒童口腔中的正常生理現(xiàn)象，其中萌出途徑的形成以及乳牙根的吸收，是牙齒正常萌出和替換的先決條件，在這些過程中破骨細(xì)胞OC起著重要作用。因此研究破骨細(xì)胞的激活、分化等生物學(xué)特性對了解和調(diào)控乳恒牙的萌出有重要意義。破骨細(xì)胞是骨組織中參與骨吸收的多核巨細(xì)胞，來源于骨髓及脾臟中的造血干細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)很多細(xì)胞因子，如L，25OH2D3、IL、MCSF、PTH、PGE2等對破骨細(xì)胞的形成有誘導(dǎo)作用，但目前的各種報(bào)道表明破骨細(xì)胞的體外培養(yǎng)難度大，且獲得細(xì)胞的純度很低，一般不超過10％，這就給進(jìn)一步研究破骨細(xì)胞的生物學(xué)特性帶來困難，因此尋找一種較好的誘導(dǎo)方法具有重要意義。關(guān)于各種誘導(dǎo)因子作用強(qiáng)弱的比較，目前國內(nèi)尚未見報(bào)道，國外在這方面的研究也不多；而復(fù)合因子對破骨細(xì)胞體外形成的影響，國內(nèi)外均未見到文獻(xiàn)報(bào)道。、L近年來，人們發(fā)現(xiàn)在破骨細(xì)胞表面有整合素受體表達(dá)，并參與破骨細(xì)胞的、遷移與分化，介導(dǎo)細(xì)胞與骨基質(zhì)的粘附以及細(xì)胞內(nèi)外的信息傳遞，其表達(dá)水平與破骨細(xì)胞功能有密切關(guān)系。在破骨細(xì)胞膜上鑒定出來的整合素主要有A，B3、N，BL、O5BL、O2BL等，其中A，B3在破骨細(xì)胞的表達(dá)水平最強(qiáng)。是破骨細(xì)胞的主要粘附分子，但對破骨細(xì)胞不同的培養(yǎng)時(shí)期整合素的表達(dá)水平未見報(bào)道。乳恒牙替換過程中，恒牙萌出的壓力使受壓組織首先轉(zhuǎn)化為肉芽組織，然2

簡介：目的轉(zhuǎn)化生長因子ΑTGFΑ是由50個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的一類小分子多肽，其廣泛存在于人體多種器官和體液中，研究表明TGFΑ對人體胃腸道功能起著重要的調(diào)節(jié)作用，能夠刺激人體胃腸道細(xì)胞的生長和分化，對胃腸道粘膜損傷具有修復(fù)和保護(hù)的功能，并可促進(jìn)新生兒胃腸道的生長發(fā)育。本課題旨在研究人初乳、常乳及嬰兒配方乳源性及重組人轉(zhuǎn)化生長因子ΑTGFΑ對人結(jié)腸上皮細(xì)胞LOVO促增殖作用，以及不同濃度外源性TGFΑ對LOVO細(xì)胞RNA和蛋白質(zhì)含量及細(xì)胞遷移能力的影響。方法以人結(jié)腸細(xì)胞LOVO為研究模型，采用四甲基偶氮唑鹽比色法MTT法檢測人初乳、常乳、嬰兒配方乳粉和重組人TGFΑ濃度分別為01、1、10和100NGML作用人結(jié)腸上皮細(xì)胞模型24H后細(xì)胞增殖率的變化，以及各成分添加TGFΑ抗體作用24H后人結(jié)腸上皮細(xì)胞模型增殖率的變化。分別添加重組人TGFΑ01、1接近人乳TGFΑ含量最低值、10接近人乳TGFΑ含量最高值、100NGML后，觀察LOVO細(xì)胞增殖能力、細(xì)胞總RNA、總蛋白質(zhì)含量以及細(xì)胞遷移能力的變化。結(jié)論TGFΑ抗體對含有人初乳、常乳和基于牛乳成分的嬰兒配方乳粉以及重組人TGFΑ培養(yǎng)基的中和作用使得它們對人結(jié)腸上皮細(xì)胞的促增殖作用顯著降低，證明不同源性的TGFΑ都能夠?qū)θ梭w外腸道上皮細(xì)胞起到明顯的促增殖作用。外源性TGFΑ同樣能夠促進(jìn)人結(jié)腸上皮細(xì)胞RNA含量的增加和蛋白質(zhì)的合成。并且提高LOVO細(xì)胞的遷移能力。