簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文論文題目KISS1基因?qū)θ焉镒甜B(yǎng)細(xì)胞生物學(xué)行為影響及其在復(fù)發(fā)性流產(chǎn)中作用機(jī)制的研究研究生姓名田冀雯指導(dǎo)教師姓名張弘專業(yè)名稱婦產(chǎn)科學(xué)研究方向生殖內(nèi)分泌論文提交日期2014年3月

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多細(xì)菌內(nèi)毒素對(duì)人皮膚成纖維細(xì)胞生物學(xué)特性的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R71UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目TGFΒ1對(duì)宮頸癌對(duì)宮頸癌SIHA細(xì)胞生物學(xué)行為的影響細(xì)胞生物學(xué)行為的影響作者姓名毛敏毛敏申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱婦產(chǎn)科學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)論文答辯年月2015年5月2015年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）胡麗娜胡麗娜教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文1英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照英文縮寫英文縮寫英文名稱英文名稱中文名稱中文名稱TGFΒ1TRANSFMINGGROWTHFACTΒ1轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子Β1EMTEPITHELIALMESENCHYMALTRANSITION上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化MMP2MATRIXMETALLOPROTEINASE2基質(zhì)金屬蛋白酶2VEGFVULARENDOTHELIALGROWTHFACT血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子CFTRCYSTICFIBROSISTRANSMEMBRANECONDUCTANCEREGULAT囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)因子SGFSARCOMAGROWTHFACT肉瘤生長(zhǎng)因子PI3KPHOSPHATIDYLINOSITOL3KINASE磷脂酰肌醇3激酶HGFHEPATOCYTEGROWTHFACT肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子IGFINSULINLIKEGROWTHFACT胰島素樣生長(zhǎng)因子EGFEPIDERMALGROWTHFACT表皮生長(zhǎng)因子TSP1THROMBOSPONDIN1凝血酶敏感蛋白1PBSPHOSPHATEBUFFEREDSALINE磷酸鹽緩沖液RPMI1640ROSWELLPARKMEMIALINSTITUTERPMI1640培養(yǎng)基BSABOVINESERUMALBUMIN牛血清白蛋白KCLKCL氯化鉀NAOHNAOH氫氧化鈉DMSODIMETHYLSULPHOXIDE二甲基亞砜ECMEXTRACELLULARMATRIX細(xì)胞外基質(zhì)

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多活化的Toll樣受體對(duì)人內(nèi)皮(祖)細(xì)胞生物學(xué)功能的影響及其機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：鄭州大學(xué)博士學(xué)位論文APP轉(zhuǎn)基因小鼠神經(jīng)干細(xì)胞的生物學(xué)特性及人參皂苷RB1的治療作用研究姓名李國(guó)棟申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師邢瑩20090501鄭州大學(xué)2009年博士研究生論文摘要PRECURSORPROTEIN，APP基因，通過(guò)APP蛋白在大腦中過(guò)量表達(dá)，導(dǎo)致AB產(chǎn)生增加，產(chǎn)生老年斑，從而造成小鼠老年性癡呆轉(zhuǎn)基因模型。該模型為研究APP代謝、AD的發(fā)生和發(fā)展及藥物對(duì)發(fā)病進(jìn)程的干預(yù)提供了良好的研究基礎(chǔ)。抑制A13沉積和TAU蛋白異常磷酸化是治療AD最根本的措施之一。目前AD的傳統(tǒng)治療措施主要采用作用于膽堿能系統(tǒng)的藥物、雌激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、非甾體抗炎藥、抗氧化劑、N．甲基．D．天冬氨酸N．METHYL．D．ASPARTATE，NMDA受體拮抗劑、抗A13藥物、改善腦代謝的藥物等，但對(duì)AD均無(wú)滿意的效果。我們推測(cè)這可能至少有兩方面的原因一是AD的發(fā)病機(jī)制尚需進(jìn)一步的探討，二是需要探索新的治療藥物和治療時(shí)機(jī)。雖然已有報(bào)道表明，乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)的變化在AD的發(fā)病過(guò)程中起重要作用、但是中樞眾多的遞質(zhì)改變尚不清楚，尤其是氨基酸類中樞遞質(zhì)和組胺遞質(zhì)在AD中的變化無(wú)人研究。因此，本研究首先采用APP轉(zhuǎn)基因小鼠作為研究對(duì)象，通過(guò)在體內(nèi)外的研究探索APP轉(zhuǎn)基因小鼠在發(fā)育過(guò)程中，神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育特征和中樞氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)、組胺的動(dòng)態(tài)變化，進(jìn)一步揭示AD的發(fā)病機(jī)制。中藥具有多途徑、多靶點(diǎn)、多層次的整合效應(yīng)，結(jié)合現(xiàn)代藥理學(xué)的優(yōu)勢(shì)可能為治療AD找到的有效藥物。人參皂苷RBL是人參和西洋參的主要成分之一，具有廣泛的生理活性和藥用價(jià)值，具有促智、抗氧化、提高免疫力和增強(qiáng)記憶力等作用，尤其是在改善學(xué)習(xí)記憶能力和保護(hù)神經(jīng)方面有很好的作用。本實(shí)驗(yàn)室前期的體外實(shí)驗(yàn)中證實(shí)人參皂苷RBL可以改善A1325旬5導(dǎo)致的TAU蛋白過(guò)磷酸化，也有一些研究報(bào)道了人參皂苷RBL對(duì)AB生成、代謝的影響，但所采用的AD模型大多為鋁制劑、半乳糖、A13等誘導(dǎo)，不僅不能較好地模擬體內(nèi)病理改變，而且還缺乏系統(tǒng)研究，尤其是對(duì)氨基酸類中樞遞質(zhì)和組胺遞質(zhì)的影響未見報(bào)道。因此，本研究在APP轉(zhuǎn)基因小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，探索了RBL對(duì)AD動(dòng)物行為學(xué)、病理學(xué)和神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)的綜合治療作用，以期為AD的治療尋求一條有效的途徑。Ⅱ

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多兩種同源間充質(zhì)干細(xì)胞在接觸式共培養(yǎng)體系下對(duì)退變髓核細(xì)胞生物學(xué)影響的比較研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的為深入研究絲素蛋白在修復(fù)大鼠皮膚缺損過(guò)程中的作用機(jī)理，用免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)CD90、’FGFΒ1、ΑSMA、Ⅰ、Ⅲ型膠原在天蠶絲素材料、家蠶絲素材料和海綿材料修復(fù)大鼠皮膚缺損過(guò)程中的表達(dá)水平，探討材料對(duì)主要修復(fù)細(xì)胞的影響，分析成纖維細(xì)胞CD90表達(dá)及其增殖、合成、收縮等功能的相關(guān)性。方法1、雄性SD清潔級(jí)大鼠144只，隨機(jī)分為3組。A組為天蠶絲素材料組，N48；B組為家蠶絲素材料組，N48；C組為海綿材料組，N48；應(yīng)用3組材料復(fù)合大鼠自體刃厚皮片修復(fù)大鼠背部皮膚缺損（2CM2CM）。分別在術(shù)后5D、10D、15D和25D各組取材，標(biāo)本固定，石蠟包埋，組織切片，HE染色。2、根據(jù)HE染色結(jié)果確定取材部位，每個(gè)組織蠟塊中選取1個(gè)采樣點(diǎn)，不同時(shí)間點(diǎn)分別構(gòu)建4塊組織芯片蠟塊，陣列均為66。每塊芯片包含同一時(shí)間點(diǎn)的36點(diǎn)組織標(biāo)本。3、組織芯片行免疫組織化學(xué)染色，檢測(cè)CD90、TGFΒ1、ΑSMA、Ⅰ、Ⅲ型膠原在不同時(shí)間點(diǎn)各組材料修復(fù)大鼠皮膚缺損過(guò)程中的表達(dá)水平，將所得結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。4、分析成纖維細(xì)胞CD90表達(dá)與TGFΒ1ΑSMA、Ⅰ、Ⅲ型膠原4種蛋白表達(dá)的相關(guān)性。結(jié)果1、移植術(shù)后A、B兩組復(fù)合皮片生長(zhǎng)良好、全部存活；C組移植皮片大部分變黑、結(jié)痂，并有脫落。2、成功構(gòu)建絲素蛋白材料修復(fù)大鼠皮膚缺損實(shí)驗(yàn)的組織芯片，用于免疫組化染色。3、免疫組織化學(xué)染色顯示術(shù)后第10D、15D時(shí)A、B兩組CD90陽(yáng)性成纖維細(xì)胞表達(dá)較多，25D時(shí)有所下降，A、B兩組相比無(wú)顯著意義（P005）；與C組相比較差異均有顯著意義（P005），兩者與C組相比較均有非常顯著意義（P005），與C組比較有顯著意義（P結(jié)論1、天蠶絲素和家蠶絲素作為真皮支架材料沒有明顯差別，移植后局部炎性反應(yīng)均較輕，具有良好的組織相容性，都可用作真皮缺損的修復(fù)材料。2、組織芯片具有效率高、質(zhì)控好的優(yōu)點(diǎn)，適合多因素比較研究，可用于修復(fù)大鼠真皮缺損的相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究。3、絲素蛋白支架材料作為真皮模板早期能誘導(dǎo)創(chuàng)面周圍和基底的成纖維細(xì)胞長(zhǎng)入，后期可使CD90陽(yáng)性成纖維細(xì)胞降低，可能減少成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化，減輕瘢痕攣縮。4、實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示在絲素蛋白支架材料修復(fù)大鼠真皮缺損中成纖維細(xì)胞CD90表達(dá)和TGFΒ1、ΑSMA表達(dá)具有相關(guān)性，三者之間可能存在一定的協(xié)同關(guān)系。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)VDC博士學(xué)位論文L738583密級(jí)食管鱗癌酪氨酸磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析及MYH9SIRNA對(duì)食管鱗癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響INVESTIGATIONOFTYROSINEPHOSPHORYLATIONPROTEOMICSINHUMANESOPHAGEALSQUAMOUSCANCERANDTHEEFFECTOFMYH9SIRNAONTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFESOOHA2EALCANCERCELLLIN,EIIAVLORCANRCELLLINE作者姓名學(xué)科專業(yè)學(xué)院系、所指導(dǎo)教師夏振坤外科學(xué)湘雅二醫(yī)院尹邦良教授答辯委員會(huì)主新留繕中南大學(xué)二。一。年五月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標(biāo)地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得中南大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料。與我共同工作的同志對(duì)本研究所作的貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說(shuō)明。作者簽名墨溘恥日期業(yè)年毒月上日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并根據(jù)國(guó)家或湖南省有關(guān)部門規(guī)定送交學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用復(fù)印、縮印或其它手段保存學(xué)位論文。同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)，并通過(guò)網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。作者簽名蜱導(dǎo)

簡(jiǎn)介：骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BONEMESENCHYMALSTEMCELLS，BMSCS是現(xiàn)階段研究廣泛的一種重要的成體干細(xì)胞。因其具有良好的生長(zhǎng)、分化能力以及向多種細(xì)胞分化的潛能，成為研究骨再生工程中重要的種子細(xì)胞，它對(duì)骨組織缺損的修復(fù)有著良好的效果。但是BMSCS向成骨細(xì)胞分化并修復(fù)骨組織缺損是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，是由許多細(xì)胞外因子共同作用產(chǎn)生的結(jié)果。近年來(lái)的研究證實(shí)DDR2（DISCOIDINDOMAINRECEPT2）作為I型膠原的特異性受體，在成骨細(xì)胞的分化中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。而對(duì)于其在BMSCS向成骨細(xì)胞的分化過(guò)程中所起到的作用還鮮有研究，對(duì)其作用機(jī)理尚不明確。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)DDR2基因缺失小鼠BMSCS的分離、培養(yǎng)和鑒定，初步探索DDR2基因缺失對(duì)小鼠BMSCS成骨分化能力的影響，為進(jìn)一步研究BMSCS的成骨分化能力奠定理論基礎(chǔ)。研究?jī)?nèi)容與方法1DDR2基因缺失小鼠BMSCS細(xì)胞的分離、培養(yǎng)和鑒定。2DDR2對(duì)于BMSCS細(xì)胞特異性分化特性的影響作用。3DDR2基因缺失對(duì)于BMSCS增殖、凋亡、分化的調(diào)控作用。4DDR2基因缺失對(duì)于BMSCS成骨能力的影響。5DDR2基因缺失對(duì)BMSCS在動(dòng)物體內(nèi)骨組織修復(fù)能力的影響。我們采用了利用改良型全骨髓貼壁法分離培養(yǎng)DDR2基因缺失小鼠及野生型小鼠的BMSCS，觀察對(duì)比兩種細(xì)胞形態(tài)；流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)兩種細(xì)胞表面標(biāo)記分子的表達(dá)；MTT分析檢測(cè)細(xì)胞生長(zhǎng)周期流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況，將兩種細(xì)胞進(jìn)行成骨、成脂誘導(dǎo)后，REALTIMEPCR檢測(cè)兩種BMSCS成骨誘導(dǎo)3714天后，其成骨相關(guān)基因的表達(dá)量變化；以及對(duì)成骨分化相關(guān)蛋白的檢測(cè)；包括ALP、茜素紅染色及OCN、ALP蛋白定量檢測(cè)。最后采用小鼠顱骨缺損的模型，將BMSCS與支架材料HATCP復(fù)合后植入骨缺損區(qū)，在成骨6周后進(jìn)行MICROCT掃描及HE染色，觀察DDR2基因缺失對(duì)小鼠成骨能力的影響研究結(jié)果與結(jié)論1成功分離培養(yǎng)出DDR2基因缺失小鼠的BMSCS，其生長(zhǎng)狀態(tài)與正常野生小鼠的BMSCS相同，外形均呈長(zhǎng)梭形，可見細(xì)胞成旋渦狀緊密排列生長(zhǎng)，其表面標(biāo)記物的表達(dá)符合間充質(zhì)干細(xì)胞的特點(diǎn)，細(xì)胞具有體外誘導(dǎo)成骨與成脂分化的能力，證明培養(yǎng)的細(xì)胞是BMSCS。2DDR2基因缺失后，對(duì)BMSCS的凋亡略有抑制作用，但并不影響其正常的生長(zhǎng)與傳代。3體外對(duì)兩種BMSCS進(jìn)行成骨和成脂誘導(dǎo)分化后發(fā)現(xiàn)，DDR2基因缺失后，BMSCS的成骨分化能力明顯減弱，對(duì)其成脂分化能力略有減弱。4兩種BMSCS經(jīng)成骨誘導(dǎo)以后，發(fā)現(xiàn)DDR2基因缺失后BMSCS的堿性磷酸酶活性降低，OCN分泌減少，對(duì)其成骨相關(guān)基因的表達(dá)量有明顯的抑制作用。5體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了DDR2基因缺失的BMSCS的骨修復(fù)能力明顯低于正常野生型小鼠的BMSCS。本研究結(jié)果證實(shí)DDR2基因缺失后，對(duì)于BMSCS細(xì)胞形態(tài)特征生長(zhǎng)特性沒有明顯影響。但對(duì)其向成骨細(xì)胞分化有明顯的抑制作用，可以降低細(xì)胞堿性磷酸酶的活性，減少OCN分泌，抑制其成骨相關(guān)基因的表達(dá)。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)也證實(shí)DDR2基因缺失后，BMSCS修復(fù)骨組織缺損的能力明顯減弱。

簡(jiǎn)介：本研究通過(guò)懸浮培養(yǎng)和集落再形成等方法，進(jìn)一步探討了這五個(gè)因子組合對(duì)純化的CD34細(xì)胞的體外擴(kuò)增效應(yīng)，結(jié)果顯示1該組合在擴(kuò)增CD34早期造血細(xì)胞的同時(shí)，更原始的細(xì)胞成份CD34CD38細(xì)胞也保持了一定的比例。2擴(kuò)增后細(xì)胞的體外集落再形成能力優(yōu)于未擴(kuò)增的CD34細(xì)胞，表明此方案在擴(kuò)增較早期造血細(xì)胞的同時(shí)，能維持造血細(xì)胞潛在的自我更新能力，阻止其分化。同時(shí)也證實(shí)了GP130信號(hào)傳導(dǎo)在早期造血細(xì)胞擴(kuò)增中的重要作用。另外，臍血移植的成功與否除與擴(kuò)增細(xì)胞的量和質(zhì)有關(guān)外，回輸細(xì)胞能否歸巢到骨髓也至關(guān)重要。趨化因子通過(guò)和表達(dá)在造血細(xì)胞上的趨化因子受體相互作用而對(duì)造血細(xì)胞歸巢起調(diào)節(jié)作用。鑒于基質(zhì)細(xì)胞在造血調(diào)控中的作用是支持和調(diào)節(jié)造血細(xì)胞定居、增殖、分化、發(fā)育和成熟的內(nèi)環(huán)境，我們采用小鼠骨髓來(lái)源的基質(zhì)細(xì)胞配伍上述五種細(xì)胞因子，對(duì)臍帶血中CD34早期造血祖細(xì)胞體外集落形成效應(yīng)進(jìn)行了研究，進(jìn)一步佐證了基質(zhì)細(xì)胞配伍細(xì)胞因子共培養(yǎng)是體外擴(kuò)增造血細(xì)胞的較佳方案，可達(dá)到模擬體內(nèi)造血的作用，具有廣闊的臨床應(yīng)用前景。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多牛胸導(dǎo)管內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)特性的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：上海第二醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文釉基質(zhì)蛋白對(duì)MC3T3E1成骨細(xì)胞生物學(xué)特性影響的研究姓名鄔春蘭申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔內(nèi)科學(xué)）指導(dǎo)教師束蓉200141L海第一_醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文釉基質(zhì)蛋白對(duì)MC3T3E1成骨細(xì)胞生物學(xué)特性影響的研究摘要目的YR骨吸收是牙周炎的一個(gè)主要病理變化牙周病治療的重要策略是促進(jìn)牙槽骨再生。成骨細(xì)胞作為骨組織的主要功能細(xì)胞，通過(guò)合成分泌骨的有機(jī)質(zhì)和參與類基質(zhì)的鈣化，承擔(dān)著骨的修復(fù)和改建功能。嘗試通過(guò)使用生物活性物質(zhì)提高病變部位成骨細(xì)胞的機(jī)能，是牙周病治療的個(gè)新思維。釉基質(zhì)蛋白UPS是近年來(lái)研究較多的用來(lái)促進(jìn)牙周組織再生的蛋白質(zhì)之一。許多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床實(shí)驗(yàn)均證實(shí)EMPS能促進(jìn)牙周韌帶、牙骨質(zhì)和牙槽骨的再生。牙周韌帶細(xì)胞和成骨細(xì)胞是形成牙周組織的主要細(xì)胞，EMPS對(duì)人牙周韌帶細(xì)胞的作用己明了促進(jìn)細(xì)胞增殖、堿性磷酸酶和膠原蛋白合成以及促進(jìn)礦化結(jié)節(jié)形成。而EMP。對(duì)成骨細(xì)胞的作用效果還不明確降驗(yàn)?zāi)康闹荚谟^察EMP。對(duì)成骨細(xì)胞圭1的影響，探討EMPS促進(jìn)牙周組織再生的機(jī)制，為EMPS作為牙周再生材料應(yīng)用于臨床提供進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。介法通過(guò)體夕卜培養(yǎng)MC3T3E1成骨細(xì)胞的方法，將EMP以不同濃度加入到培養(yǎng)基中。采用MTT法觀察EMPS對(duì)MC3T3E1細(xì)胞增殖的影響，酶動(dòng)力學(xué)方法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)堿性磷酸酶的合成、3H脯氨酸摻入結(jié)合細(xì)菌膠原酶消化法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)I型膠原蛋白的合成、VONKOSSA染色法檢測(cè)細(xì)胞的礦化能力以及細(xì)胞計(jì)數(shù)法衡量細(xì)胞的粘附能力。結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明體外培養(yǎng)的MC3T3EL成骨細(xì)胞經(jīng)過(guò)EMPS處理，第二天，細(xì)胞數(shù)就明顯高于陰性對(duì)照組P005夕一結(jié)論EMPS對(duì)MC3T3E1成骨細(xì)胞的增殖有促進(jìn)作用促進(jìn)成骨細(xì)胞合成ALP增強(qiáng)成骨細(xì)胞合成I型膠原蛋白的能力，增加未礦化骨基質(zhì)

簡(jiǎn)介：分類號(hào)VDC博士學(xué)位論文密級(jí)5AZACDR對(duì)人膀胱癌細(xì)胞株T24細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其分子生物學(xué)機(jī)制的研究STUDIESOFTHEINFLUENCEOF5AZACDRONTHEBIOLOGICALBEHAVIORSANDTHEMECHANISMOFMOLECULARBIOLOGYTOHUMANBLADDERCARCINOMACELLLINETLINE12?！?。作者姓名胡勝學(xué)科專業(yè)泌尿臨床學(xué)院、系所湘雅二醫(yī)院指教教師楊羅艷論文答辯日期2絲叢￡答辯委員會(huì)主席磊之磁、、中南大學(xué)二。一。年十月原創(chuàng)性聲明IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIILY1918180本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得中南大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料。與我共同工作的同志對(duì)本研究所作的貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明。作者簽名塵出生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并根據(jù)國(guó)家或湖南省有關(guān)部門規(guī)定送交學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用復(fù)印、縮印或其它手段保存學(xué)位論文。同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)，并通過(guò)網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。作者簽名幺L睦導(dǎo)師簽名差塹童壘日期趁絲年止月蘭日作者簽名幺L睦導(dǎo)師簽名』竺L至掣日期趁絲年止月蘭日

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文毛囊真皮成分細(xì)胞生物學(xué)特性及其誘導(dǎo)毛囊形成的初步研究姓名位爭(zhēng)偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)皮膚病與性病學(xué)指導(dǎo)教師伍津津20030501第三軍醫(yī)大學(xué)碳珊究生論文進(jìn)及制約作用，失去凝集生長(zhǎng)特性的毛乳頭細(xì)胞和真皮成纖維細(xì)胞及真皮鞘細(xì)胞一樣，能夠促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞的分化；5、體外毛囊三維重建能夠形成K6染色陽(yáng)性的細(xì)胞團(tuán)，證明它具有向毛囊分化的傾向?yàn)橐院竺殷w外重建的成功指明了方向；6、毛乳頭能夠與自體及異體上皮細(xì)胞相互作用，在體內(nèi)誘導(dǎo)毛囊形成。關(guān)鍵詞毛囊毛乳頭殼多糖人工皮膚A一肌動(dòng)蛋白裸鼠毛囊三維模型凝集性生長(zhǎng)VL

簡(jiǎn)介：研究認(rèn)為，人子宮內(nèi)膜功能層和基底層中存在子宮內(nèi)膜干細(xì)胞ENDOMETRIALSTEMCELLS，ENSCS，ENSCS與子宮內(nèi)膜的生理性再生及子宮內(nèi)膜異位癥、子宮內(nèi)膜息肉等疾病有明顯的相關(guān)性，另外ENSCS在子宮內(nèi)膜再生、盆腔臟器脫垂、膀胱尿道組織修復(fù)等已有廣泛的研究。當(dāng)前國(guó)內(nèi)外主要從正常子宮內(nèi)膜中獲取ENSCS，而由于刮宮、炎癥等引起的子宮內(nèi)膜重度損傷患者，ENSCS的獲取將成為困難。研究認(rèn)為宮腔粘連的發(fā)生主要由子宮內(nèi)膜基底層中ENSCS的不足或功能異常引起，所以我們嘗試從蛻膜中提取ENSCS并儲(chǔ)存，該方法具有操作方便并且不受倫理限制等優(yōu)點(diǎn)，可為日后的相關(guān)疾病中組織修復(fù)的應(yīng)用提供可靠的細(xì)胞基礎(chǔ)。本研究從蛻膜組織中分離、純化、擴(kuò)增、培養(yǎng)ENSCS，并對(duì)ENSCS進(jìn)行干細(xì)胞特性鑒定，通過(guò)體外誘導(dǎo)觀察ENSCS的多向分化的潛能，為ENSCS在子宮內(nèi)膜損傷、盆腔臟器脫垂、陰道重建等組織修復(fù)應(yīng)用和子宮內(nèi)膜異位癥、子宮內(nèi)膜息肉、子宮內(nèi)膜癌等子宮內(nèi)膜相關(guān)疾病提供可行的細(xì)胞模型。目的1、研究人蛻膜組織中子宮內(nèi)膜干細(xì)胞的分離及體外培養(yǎng)方法，并對(duì)所分離的子宮內(nèi)膜干細(xì)胞的生物學(xué)特性進(jìn)行初步研究。2、研究人蛻膜組織中子宮內(nèi)膜干細(xì)胞的生物學(xué)特性，通過(guò)體外誘導(dǎo)的方法研究人蛻膜組織子宮內(nèi)膜干細(xì)胞向成骨細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的分化能力。方法1、取行人工流產(chǎn)患者的蛻膜組織，用胰酶和膠原酶消化蛻膜組織，分離子宮內(nèi)膜細(xì)胞，計(jì)數(shù)后，以極低密度接種于10CM培養(yǎng)皿，分離單克隆貼壁生長(zhǎng)的細(xì)胞，倒置顯微鏡觀察子宮內(nèi)膜干細(xì)胞形態(tài)變化及克隆形成情況。2、采用CCK8法繪制子宮內(nèi)膜干細(xì)胞生長(zhǎng)曲線，并計(jì)算倍增時(shí)間。3、流式細(xì)胞儀分析子宮內(nèi)膜干細(xì)胞的細(xì)胞周期及細(xì)胞表面抗原CD29、CD31、CD34、CD44、CD45、CD73、CD90、CD105、CD146表達(dá)情況。4、通過(guò)成骨誘導(dǎo)液和平滑肌誘導(dǎo)液研究子宮內(nèi)膜干細(xì)胞向成骨細(xì)胞和平滑肌分化的潛能。5、通過(guò)堿性磷酸酶染色、茜素紅染色對(duì)子宮內(nèi)膜干細(xì)胞誘導(dǎo)分化的成骨細(xì)胞進(jìn)行鑒定免疫熒光和蛋白印跡對(duì)子宮內(nèi)膜干細(xì)胞誘導(dǎo)分化的平滑肌細(xì)胞進(jìn)行鑒定。結(jié)果1、子宮內(nèi)膜干細(xì)胞呈長(zhǎng)梭形，成纖維細(xì)胞樣，可見粗細(xì)不等的胞質(zhì)突起，增殖至8090％呈漩渦狀生長(zhǎng)，其克隆形成率分別為391％和914％2、ENSCS生長(zhǎng)曲線呈“S”型，接種48H至60H后進(jìn)入對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期，于第9天達(dá)到平臺(tái)期，倍增時(shí)間為3752H。3、流式細(xì)胞儀測(cè)定ENSCS細(xì)胞表面抗原CD299913％，CD449739％，CD739968％，CD909676％，CD1058964％，CD1467796％呈陽(yáng)性表達(dá)，而CD31130％，CD34068％，CD45126％呈陰性表達(dá)，4、流式細(xì)胞儀分析子宮內(nèi)膜干細(xì)胞的細(xì)胞周期提示，有6179％的細(xì)胞處于G0G1期，2237％的細(xì)胞處于SG2M期。5、通過(guò)成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基及平滑肌誘導(dǎo)培養(yǎng)基可以成功將子宮內(nèi)膜干細(xì)胞向成骨細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞進(jìn)行誘導(dǎo)分化。結(jié)論采用組織消化法分離單克隆貼壁生長(zhǎng)的子宮內(nèi)膜細(xì)胞，能夠獲得純化的子宮內(nèi)膜干細(xì)胞，并能在成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基及平滑肌誘導(dǎo)培養(yǎng)基的誘導(dǎo)下，成功向成骨細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞分化。