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簡介：第8章肝膽疾病的生物化學(xué)診斷河南科技大學(xué)本章內(nèi)容概要第二節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常第一節(jié)肝臟的解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其生物化學(xué)功能河南科技大學(xué)掌握生物轉(zhuǎn)化的概念、類型及其臨床意義；膽紅素的種類及相互的區(qū)別、黃疸的分類及其實(shí)驗(yàn)室鑒別試驗(yàn)；膽汁酸的組成及其檢測(cè)的臨床意義；肝硬化、肝昏迷及肝癌的臨床生物化學(xué)檢測(cè)。熟悉膽紅素代謝過程，膽汁酸的代謝與功能，肝細(xì)胞損傷時(shí)的代謝改變；乙醇性肝損傷、膽石癥的生物化學(xué)機(jī)制；肝功能的生物化學(xué)檢測(cè)項(xiàng)目選擇及應(yīng)用。本章教學(xué)要求河南科技大學(xué)第一節(jié)肝臟的解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其生物化學(xué)功能肝臟的解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)肝臟的生物化學(xué)代謝肝細(xì)胞損傷時(shí)的代謝改變河南科技大學(xué)一、肝臟（LIVER）解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)雙重血液供應(yīng)腹主動(dòng)脈的分技肝動(dòng)脈氧門靜脈營養(yǎng)雙重輸出管道肝靜脈代謝降解物下腔靜脈膽道系統(tǒng)脂溶性物質(zhì)及其代謝產(chǎn)物體外河南科技大學(xué)肝門脈系統(tǒng)河南科技大學(xué)肝臟的組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)細(xì)胞表面豐富的微絨毛細(xì)胞膜通透性高豐富的線粒體豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體核糖體豐富的酶類物質(zhì)運(yùn)輸基礎(chǔ)物質(zhì)交換基礎(chǔ)能量保證合成蛋白質(zhì)、酶類物質(zhì)代謝、生物轉(zhuǎn)化基礎(chǔ)特有的酶OCT鳥氨酸氨甲酰基轉(zhuǎn)移酶河南科技大學(xué)1代謝功能2生物轉(zhuǎn)化作用3合成功能4造血功能肝臟在胚胎第8～12周。5參與激素的滅活6其他免疫、解毒、凝血等功能。二、肝臟生物化學(xué)功能河南科技大學(xué)三、肝臟生物化學(xué)代謝（一）蛋白質(zhì)代謝變化1蛋白質(zhì)的合成合成除Γ球蛋白以外的幾乎所有血漿蛋白。合成①自身蛋白②血漿蛋白清蛋白凝血因子肝功能受損清蛋白水腫、AG凝血因子凝血障礙胞質(zhì)、線粒體內(nèi)酶血血液中多種酶活性河南科技大學(xué)2氨基酸分解代謝轉(zhuǎn)氨基、脫氨基、轉(zhuǎn)甲基、脫羧基肝細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶含量高ALT急性肝炎ALT河南科技大學(xué)河南科技大學(xué)（二）糖代謝維持血糖濃度的恒定糖原合成糖原分解糖異生肝功能受損饑餓時(shí)易發(fā)生低血糖。糖耐量曲線異常。河南科技大學(xué)（三）脂代謝1消化、吸收膽固醇膽汁酸肝功能受損“脂肪瀉”2合成、運(yùn)輸（1）合成TG、CHECH、PL、LCAT、酮體（2）運(yùn)輸VLDL、HDL肝功能受損PL“脂肪肝”LCAT血CHECH河南科技大學(xué)（四）維生素代謝（1）吸收膽汁酸脂溶性維生素（2）轉(zhuǎn)化輔酶合成維生素A原維生素A維生素D325OHD3膽道阻塞VK出血傾向肝功能受損肝性佝僂病河南科技大學(xué)（五）激素代謝激素的滅活作用肝功能受損皮膚蜘蛛痣肝掌面部色素沉著低血糖河南科技大學(xué)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用生物轉(zhuǎn)化的概述致癌物質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化藥物的生物轉(zhuǎn)化河南科技大學(xué)【定義】既不能構(gòu)成組織細(xì)胞的成分，又不能氧化供能的物質(zhì)。環(huán)境中攝入藥物、毒物、致癌物、食品添加劑、環(huán)境污染物等；體內(nèi)代謝生成激素、神經(jīng)遞質(zhì)、氨、膽紅素、胺類化合物等?！拘再|(zhì)】多是有機(jī)物，水溶性低，難于排出。非營養(yǎng)物質(zhì)≠代謝廢物非營養(yǎng)物質(zhì)一、生物轉(zhuǎn)化的概述（一）概念河南科技大學(xué)機(jī)體將一些內(nèi)源性或外源性非營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)轉(zhuǎn)變，增加其極性（或水溶性），使其易隨膽汁或尿液排出，這種體內(nèi)變化過程稱為生物轉(zhuǎn)化。部位肝、腎、肺、胃腸道、皮膚、神經(jīng)及胎盤等組織。亞細(xì)胞定位微粒體、線粒體、胞液。河南科技大學(xué)河南科技大學(xué)1氧化反應(yīng)OXIDATIONREACTIONRHO2NADPHHROHNADPH2O加單氧酶系加單氧酶系組成CYTP450、NADPHH、NADPH細(xì)胞色素P450還原酶。A加單氧酶系依賴P450又稱混合功能氧化酶羥化酶，能直接激活氧分子，其中一個(gè)氧原子加入底物分子中，另一氧原子被還原為水。產(chǎn)物羥化物或環(huán)氧化物水溶性↑。1第一相反應(yīng)（MIXEDFUNCTIONOXIDASE）河南科技大學(xué)舉例B醇脫氫酶與醛脫氫酶系（胞液）ALCOHOLDEHYDROGENASEADHALDEHYDEDEHYDROGENASEALDH河南科技大學(xué)2還原反應(yīng)REDUCTIONREACTION硝基還原酶類NITREDUCTASE偶氮還原酶類AZEDUCTASE二者均為黃素蛋白酶類，由NADPH供氫，還原產(chǎn)物為相應(yīng)胺類。河南科技大學(xué)3水解反應(yīng)HYDROLYSISREACTION酯酶催化水解反應(yīng)的酶酰胺酶（胞液、微粒體）糖苷酶如普魯卡因、阿司匹林在體內(nèi)水解失活。河南科技大學(xué)結(jié)合對(duì)象凡含有羥基、羧基或氨基的藥物、毒物或激素均可發(fā)生結(jié)合反應(yīng)。結(jié)合基團(tuán)葡萄糖醛酸、硫酸、谷胱甘肽、甘氨酸、乙?；⒓谆?、水等物質(zhì)或基團(tuán)。場(chǎng)所微粒體、胞液和線粒體內(nèi)。酶轉(zhuǎn)移酶（如葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶，UDPGLUCURONYLTRANSFERASES，UGT）。重要結(jié)合基團(tuán)的直接供體UDPGA（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸）PAPS（3’磷酸腺苷5’磷酸硫酸）2第二相反應(yīng)結(jié)合反應(yīng)（CONJUGATIONREACTION河南科技大學(xué)河南科技大學(xué)1葡糖醛酸結(jié)合反應(yīng)（此類反應(yīng)最普遍）葡糖醛酸供體UDPGA尿苷二磷酸葡糖醛酸UDPGH2O2NADUDPGA2NADH2H河南科技大學(xué)2、硫酸結(jié)合反應(yīng)（1）反應(yīng)部位肝（胞液）（2）硫酸供體PAPS（3磷酸腺苷5磷酸硫酸（3）結(jié)合物質(zhì)醇、酚、芳香族胺類（4）結(jié)合方式生成硫酸酯化合物河南科技大學(xué)3磷酸腺苷5磷酸硫酸（PAPS）河南科技大學(xué)（三）生物轉(zhuǎn)化的特點(diǎn)連續(xù)性多樣性解毒和致毒的雙重性河南科技大學(xué)二、致癌物質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化致癌物質(zhì)1人工合成芳香類化合物苯并芘烴類，二甲基氨基偶氮苯偶氮類，奶油黃。雜環(huán)化合物1氧4硝基喹啉脂肪族化合物芥子氣有機(jī)鹵化物及無機(jī)物666及砷化物亞硝基化合物二乙基亞硝胺及亞硝酸鹽類河南科技大學(xué)2微生物產(chǎn)生黃曲霉素B1最強(qiáng)真菌毒素3植物中蘇鐵苷、香樟素4食物加熱中產(chǎn)生谷氨酸加熱GLUP25腸道菌作用產(chǎn)生如胺類與亞硝酸鹽亞硝胺類河南科技大學(xué)代謝轉(zhuǎn)變?cè)S多致癌物在體內(nèi)需經(jīng)過轉(zhuǎn)化而轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨偷闹掳┪铮êH電子基團(tuán)），再以DNA、RNA和蛋白質(zhì)（含親核基團(tuán)）為靶分子，使基因產(chǎn)生突變、基因表達(dá)紊亂，表型異常，細(xì)胞形態(tài)及生物活性改變，導(dǎo)致細(xì)胞癌變。河南科技大學(xué)返回某些致癌物的生物轉(zhuǎn)化及致癌作用河南科技大學(xué)藥物（毒物）在人體內(nèi)的分布情況區(qū)域總量的PKG人的體液（L）給1G化合物后血漿濃度（MGL）血漿453333總細(xì)胞外液201471總體液553826組織結(jié)合0～25三、藥物的生物轉(zhuǎn)化河南科技大學(xué)1藥物代謝的部位肝臟微粒體滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)線粒體肝外部位腸、腎、腦等河南科技大學(xué)2藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化的兩個(gè)步驟I相反應(yīng)II相反應(yīng)藥物代謝物結(jié)合物（氧化、水解、還原等）（結(jié)合）藥物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化的結(jié)局①藥理活性消失；②藥理活性不變；③代謝活化或毒性化，產(chǎn)生毒性代謝物。河南科技大學(xué)藥物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化引起藥理活性的變化河南科技大學(xué)藥物引起肝損傷的類型河南科技大學(xué)第二節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常膽紅素代謝及其異常膽汁酸代謝及其異常主要內(nèi)容河南科技大學(xué)一、膽紅素BILIRUBIN及其異常1膽紅素的來源（一）膽紅素BILIRUBIN的生成與轉(zhuǎn)運(yùn)膽紅素BILIRUBIN1）衰老紅細(xì)胞破壞、降解2）無效紅細(xì)胞生成3）其他含血紅素輔基的蛋白質(zhì)分解分流膽紅素（20）主流膽紅素（80）河南科技大學(xué)紅細(xì)胞血紅蛋白HB氨基酸代謝血紅素珠蛋白網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)河南科技大學(xué)2膽紅素的生成場(chǎng)所網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)血紅素膽綠素（藍(lán)）血紅素加氧酶系（微粒體）COFE2膽綠素還原酶（胞液）NADPHHNADP膽紅素（橙紅）BILIRUBIN（紅）膽紅素的性質(zhì)膽紅素為橙紅色，脂溶性強(qiáng)，極性弱，極易自由透過生物膜，毒性較高。河南科技大學(xué)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合劑意義如磺胺藥，水楊酸，膽汁酸等運(yùn)輸形式膽紅素－Α1球蛋白膽紅素－清蛋白復(fù)合體增加膽紅素在血漿中的溶解度，有利于運(yùn)輸限制膽紅素自由通過生物膜產(chǎn)生毒性作用未結(jié)合膽紅素UCB）間接膽紅素INDIRECTBILIRUBIN3膽紅素的運(yùn)輸河南科技大學(xué)4膽紅素在肝細(xì)胞中的代謝過程攝取、結(jié)合轉(zhuǎn)化排泄（1）攝取、結(jié)合清蛋白載體蛋白膽紅素Y蛋白膽紅素Z蛋白膽紅素清蛋白受體蛋白膽紅素?cái)z取的有效性取決于肝細(xì)胞膜上特異的受體蛋白肝細(xì)胞內(nèi)載體蛋白河南科技大學(xué)（次要）（2）轉(zhuǎn)化（滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）UDPGAUDPUGT葡萄糖醛酸膽紅素膽紅素BILIRUBIN結(jié)合膽紅素（CB）直接膽紅素DIRECTBILIRUBIN意義即起到解毒作用，又可使其從膽汁中排出。河南科技大學(xué)河南科技大學(xué)（3）排泄結(jié)合膽紅素膽汁腸道（CB）（毛細(xì)膽管）河南科技大學(xué)5膽紅素在腸中的變化及膽素原的腸肝循環(huán)80～90膽素（糞排）10～20門V肝體循環(huán)腎（尿膽素原）尿膽素（尿排）膽汁5結(jié)合膽紅素（CB）細(xì)菌Β葡萄糖醛酸苷酶GA未結(jié)合膽紅素（UCB）細(xì)菌（還原）中膽素原糞膽素原尿膽素原腸道95河南科技大學(xué)膽紅素代謝河南科技大學(xué)結(jié)合膽紅素與未結(jié)合膽紅素的定義未結(jié)合膽紅素（UNCONJUGATEDBILIRUBINUCB）即間接膽紅素未經(jīng)肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化處理的膽紅素，包括游離膽紅素、血中與蛋白質(zhì)結(jié)合的膽紅素、Δ膽紅素；具親脂疏水的性質(zhì)。結(jié)合膽紅素（CONJUGATEDBILIRUBINCB）即直接膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化與葡萄糖醛酸、硫酸結(jié)合而形成的膽紅素；具親水疏脂的性質(zhì)。膽汁中的膽紅素絕大多數(shù)為結(jié)合膽紅素血液中的膽紅素絕大多數(shù)為未結(jié)合膽紅素河南科技大學(xué)結(jié)合膽紅素與未結(jié)合膽紅素的區(qū)別未結(jié)合膽紅素結(jié)合膽紅素別名間接膽紅素直接膽紅素與葡萄糖醛酸結(jié)合未結(jié)合結(jié)合與重氮試劑反應(yīng)慢或間接反應(yīng)迅速、直接反應(yīng)溶解度小大經(jīng)腎隨尿排出不能能細(xì)胞毒作用大無河南科技大學(xué)（二）膽紅素代謝紊亂與黃疸（JAUNDICE）正常血清總膽紅素（TB）未結(jié)合膽紅素（UCB）少量結(jié)合膽紅素（CB）正常值TB171～171ΜMOLLDB0～342ΜMOLL尿液膽紅素陰性膽素原陽性糞便棕黃色河南科技大學(xué)隱性黃疸TB171～342ΜMOLL顯性黃疸TB342ΜMOLL1黃疸的定義黃疸（JAUNDICE）指由于膽紅素代謝障礙，血漿中膽紅素含量增高，膽紅素進(jìn)入組織，引起皮膚、鞏膜、黏膜等組織黃染的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。河南科技大學(xué)肉眼可否見到黃染現(xiàn)象分為顯性黃疸和隱性黃疸發(fā)病原因可分為溶血性、肝細(xì)胞性和梗阻性黃疸。病變部位可分為肝前性、肝性和肝后性黃疸。血中升高的膽紅素的類型分為高未結(jié)合膽紅素性黃疸及高結(jié)合膽紅素性黃疸。2黃疸的分類河南科技大學(xué)膽紅素形成過多血中以未結(jié)合膽紅素的升高為主。肝細(xì)胞處理膽紅素的能力下降兩種膽紅素均可升高。膽紅素在肝外的排泄障礙，逆流入血血中以結(jié)合膽紅素的升高為主。（三）黃疸的成因與發(fā)生機(jī)制河南科技大學(xué)新生兒生理性黃疸判斷標(biāo)準(zhǔn)新生兒的血清TB86UMOLL。原因（1）新生兒紅細(xì)胞溶解過多（2）肝細(xì)胞內(nèi)UDP葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活性不高（3）新生兒肝細(xì)胞內(nèi)缺乏Y蛋白（4）母乳中含有孕二醇，對(duì)UDP葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶有抑制作用（5）無效造血生成的血紅素等河南科技大學(xué)河南科技大學(xué)河南科技大學(xué)河南科技大學(xué)二、膽汁酸代謝及其異常膽汁酸的類型膽汁酸代謝膽汁酸代謝異常河南科技大學(xué)（一）膽汁酸（BILEACIDS）的類型膽汁酸膽汁中存在的一類膽烷酸的總稱。初級(jí)膽汁酸脫去7OH即為次級(jí)膽汁酸。膽汁中的膽汁酸以結(jié)合型為主，以鈉鹽或鉀鹽形式存在。膽汁酸的分類按來源、結(jié)構(gòu)及結(jié)合與否河南科技大學(xué)1初級(jí)膽汁酸的生成（1）初級(jí)膽汁酸（PRIMARYBILEACID）正常人合成膽固醇約115G日，其中25（0406G）在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為膽汁酸。（二）膽汁酸代謝（2）合成原料膽固醇（3）合成部位肝（微粒體和胞液）（4）限速酶膽固醇7羥化酶。（5）合成過程以羥化作用最為重要。河南科技大學(xué)還原、側(cè)鏈修飾膽酸（3Α，7Α，12Α三羥膽固烷酸，CA）脫氧膽酸（3Α，7Α二羥膽固烷酸，CDCA）7Α，12Α二羥4膽固烯3酮7Α羥4膽固烯3酮7Α羥膽固醇膽固醇12Α羥化酶氧化異構(gòu)7Α羥化酶河南科技大學(xué)2次級(jí)膽汁酸（SECONDARYBILEACID）的生成（1）原料初級(jí)膽汁酸（2）生成部位腸道（腸道細(xì)菌）（3）生成過程脫羥基①促進(jìn)脂類消化吸收。②抑制膽固醇從膽汁中析出、沉淀。3膽汁酸的功能河南科技大學(xué)次級(jí)膽汁酸形成初級(jí)膽汁酸次級(jí)膽汁酸河南科技大學(xué)初級(jí)膽汁酸次級(jí)膽汁酸河南科技大學(xué)河南科技大學(xué)肝功能實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)類型內(nèi)容以肝臟產(chǎn)生或合成的物質(zhì)為基礎(chǔ)白蛋白、膽堿酯酶、凝血因子以肝臟代謝物質(zhì)為基礎(chǔ)藥物、異源性物質(zhì)、膽紅素、膽固醇、甘油三酯等以受損組織釋放或合成增多AST、ALT、ALP、ΓGT、的物質(zhì)為基礎(chǔ)5ˊNT等以肝臟清除排泄物質(zhì)為基礎(chǔ)內(nèi)源性如膽汁酸、膽紅素、氨等外源性如吲哚綠、半乳糖、BSP等河南科技大學(xué)小結(jié)生物轉(zhuǎn)化的概念、類型及其臨床意義；膽紅素的種類及相互的區(qū)別、黃疸的分類及其實(shí)驗(yàn)室鑒別試驗(yàn)；膽汁酸的檢測(cè)的臨床意義；膽紅素代謝過程，膽汁酸的代謝與功能。河南科技大學(xué)名詞解釋1結(jié)合膽紅素2非結(jié)合膽紅素3隱性黃疸4生物轉(zhuǎn)化思考題1三種黃疸的實(shí)驗(yàn)室鑒別診斷。2試述膽紅素的種類及相互的區(qū)別。

簡介：臨床常用生物化學(xué)檢查1概述電解質(zhì)人體體液中無機(jī)物與部分以電解質(zhì)形式存在的有機(jī)物的統(tǒng)稱分布1血漿NA、CL、K2細(xì)胞間液其成分和濃度與血漿相似3細(xì)胞內(nèi)液K、MG、蛋白質(zhì)和有機(jī)磷酸鹽細(xì)胞內(nèi)高K、低NA的維持，依賴膜上的鈉鉀泵2一、鉀平衡紊亂一鉀代謝3人體全身總鉀量約為50MMOL／KG約占總量98％的鉀分布在細(xì)胞內(nèi)鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一人體鉀的來源完全從外界攝入，每日攝入量50～75MMOL／L，一般膳食每日可供鉀50～100MMOLL，足夠維持生理上的需要鉀90％由腸道吸收，80％～90％經(jīng)腎臟排泄，還有10％左右經(jīng)糞排出。皮膚排出少量的鉀，大量出汗時(shí)可排出較多4二鉀平衡紊亂鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系血鉀濃度是指血清鉀含量5影響血鉀濃度的因素有①某種原因引起K自細(xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞外液時(shí)②細(xì)胞外液受到稀釋時(shí)，則血鉀濃度降低，反之，血鉀濃度會(huì)增高6③鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過分稀釋時(shí)，鉀總量即使正?；蜻^多，也可能出現(xiàn)低血鉀若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時(shí)也可能出現(xiàn)高血鉀④體液酸堿平衡紊亂，必定會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化7低鉀血癥1低鉀血癥血清鉀濃度低于35MMOLL，稱為低鉀血癥正常人血清鉀濃度的范圍為35～55MMOLL8低鉀血癥1、鉀攝入減少消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150MMOLL。當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20MMOLL以下，7～10天內(nèi)則可降至5～10MMOLL9低鉀血癥2、鉀排出過多經(jīng)胃腸道失鉀常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)10低鉀血癥B經(jīng)腎失鉀①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多②某些腎臟疾病如遠(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而HNA交換減少而KNA交換增多而導(dǎo)致失鉀③腎上腺皮質(zhì)激素過多原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管NAK交換增加，因而起排鉀保鈉的作用④堿中毒堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H減少，故KNA交換加強(qiáng)11低鉀血癥3細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（1）堿中毒細(xì)胞內(nèi)H移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K進(jìn)入細(xì)胞（2）過量胰島素①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的NAKATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)NA排出增多而細(xì)胞外K進(jìn)入肌細(xì)胞增多（3）血漿稀釋，也可能造成低血鉀癥12低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響如下A對(duì)骨骼肌的影響低鉀血癥時(shí)靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一13低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響B(tài)對(duì)心臟的影響低鉀血癥時(shí)由于心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點(diǎn)自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常14高鉀血癥2、高鉀血癥血清鉀濃度高于55MMOLL稱為高鉀血癥15高鉀血癥1鉀輸入過多多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是腎功能不全、尿量減少時(shí)，又輸入鉀溶液，尤其容易引起高血鉀癥2鉀排泄障礙各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭的腎排鉀障礙16高鉀血癥3細(xì)胞內(nèi)的K向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移如大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放入血代謝性酸中毒，血漿的H往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液；與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H增加，而泌K減少，使鉀潴留于體內(nèi)17高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響輕度高鉀血癥（血清鉀55～7MMOLL）時(shí)，肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7～9MMOLL）時(shí)細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀高鉀血癥對(duì)心臟的影響心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機(jī)能衰竭，甚至引起纖維性顫動(dòng)，最后，心臟停跳于舒張期18二、鈉平衡紊亂鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素19低鈉血癥一低鈉血癥機(jī)體攝入NA過少造成血漿NA濃度降低，小于130MMOLL（正常136～146MMOLL，稱為低鈉血癥低血鈉可見于缺鈉、多水或水與鈉潴留等不同情況，是一種復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂20低鈉血癥1腎性原因腎功能正常情況下，機(jī)體很少是因?yàn)閿z鈉過少引起低鈉血癥的，因?yàn)槟I臟有較強(qiáng)的保鈉能力。腎功能損害引起低鈉血癥有滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙以及急、慢性腎功能衰竭等疾患。21低鈉血癥2非腎性原因如嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程除鈉丟失外還伴有不同比例水的丟失。低鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓降低，引起水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂22高鈉血癥二高鈉血癥因攝入鈉過多或水丟失過多所致，臨床少見水的丟失大于鈉的丟失的疾患有尿崩癥、水樣瀉、出汗過多等以及糖尿病人，由于水隨糖以糖尿形式排出體外等造成高鈉血癥高鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，病人出現(xiàn)口渴等細(xì)胞內(nèi)脫水癥狀。23鈣（CALCIUM）一、概述1、鈣的生理功能構(gòu)成骨骼和牙齒參與神經(jīng)肌肉的應(yīng)激過程凝血酶活性的調(diào)節(jié)其他調(diào)節(jié)毛細(xì)血管及細(xì)胞膜的通透性等24含量成人含鈣總量約為7001400G分布99貯存于骨組織1貯存于體液及其他組織2、鈣的含量與分布25鈣的代謝1、鈣的代謝（1）吸收主要在十二指腸及小腸上段方式主要是活性VITD3調(diào)節(jié)下的主動(dòng)吸收（2）影響吸收的因素活性VITD3腸道PH值促使生成不溶性鈣鹽的物質(zhì)鈣磷比例生理需要量2680腸道20腎臟（3）排泄272、血鈣（1）含量225～275MMOLL非擴(kuò)散性鈣（40）（2）分類離子鈣（50）擴(kuò)散性鈣復(fù)合鈣（10）28高鈣血癥（HYPERCALCEMIA）低鈣血癥（HYPOCALCEMIA）鈣的代謝紊亂29高鈣血癥溶骨作用增強(qiáng)惡性腫瘤原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)小腸鈣吸收增加VITD中毒腎對(duì)鈣的重吸收增加1）病因302）臨床表現(xiàn)對(duì)腎的影響損害腎小管，尿濃縮功能障礙對(duì)神經(jīng)肌肉的影響神經(jīng)肌肉興奮性下降對(duì)心肌的影響心肌興奮性、傳導(dǎo)性下降31低鈣血癥溶骨作用減弱甲狀旁腺功能低下腸鈣吸收障礙VITD缺乏或活化障礙其他急性胰腺炎、高血磷等1）病因322）臨床表現(xiàn)對(duì)神經(jīng)肌肉的影響神經(jīng)肌肉興奮性增高，引起抽搐對(duì)骨代謝的影響骨質(zhì)鈣化障礙對(duì)心肌的影響心肌興奮性、傳導(dǎo)性增高33磷一、概述1、磷的生理功能生命重要物質(zhì)的組分參與機(jī)體能量代謝的核心反應(yīng)生物大分子活性的調(diào)控成骨其他包括磷酸鹽參與酸堿平衡的調(diào)節(jié)2，3二磷酸甘油酸調(diào)節(jié)血紅蛋白與氧親和力等34含量成人含磷總量約為400800G分布86貯存于骨組織、牙齒14貯存于全身各組織及體液2、磷的含量與分布35二、磷的代謝1、磷的代謝（1）吸收小腸，以空腸吸收最快（2）排泄30腸道70腎臟362、血磷（1）含量成人096～162MMOLL兒童145～210MMOLL37（2）分類無機(jī)磷HPO4280?H2PO4其余PO43微量38鈣磷的調(diào)節(jié)1、調(diào)節(jié)的物質(zhì)活性維生素D（1，25（OH）2D3）甲狀旁腺素PARATHYROIDHMONEPTH降鈣素CALCITONINCT39高磷血癥低磷血癥磷的代謝紊亂40高磷血癥腎排磷減少腎功能不全（急性、慢性）甲狀旁腺功能減退攝入磷過多攝取過多吸收亢進(jìn)（VITD中毒）其它家族性間歇性高磷血癥1）病因412）臨床表現(xiàn)CAP常數(shù)高磷血癥是引起低鈣血癥主要原因之一42低磷血癥小腸磷吸收減少嘔吐、VITD攝入不足尿排磷增加甲狀旁腺功能亢進(jìn)其他嚴(yán)重感染、燒傷等1）病因432）臨床表現(xiàn)輕癥可不出現(xiàn)任何癥狀神經(jīng)肌肉癥狀（急性）近端肌肉無力、厭食、頭暈、感覺異常等嚴(yán)重可導(dǎo)致呼吸肌衰竭44第二節(jié)血糖及其代謝相關(guān)檢查45血糖濃度的調(diào)節(jié)激素、神經(jīng)、器官激素的調(diào)節(jié)作用降低血糖激素胰島素升高血糖激素胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用下丘腦腹內(nèi)側(cè)核興奮交感神經(jīng)升血糖下丘腦腹外側(cè)核興奮迷走神經(jīng)降血糖肝的調(diào)節(jié)作用“雙向調(diào)控”46空腹血糖（FBG）檢測(cè)空腹是指至少8小時(shí)沒有熱量攝入?yún)⒖贾?9～56MMOLL臨床意義是診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷病情和療效的主要指標(biāo)糖尿病癥狀FBG≥70MMOLL內(nèi)分泌疾病皮質(zhì)醇增多癥、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰高血糖素瘤等應(yīng)激性高血糖顱腦損傷或感染、腦卒中、心肌梗塞等應(yīng)激狀態(tài)藥物影響激素、噻嗪類利尿劑、口服避孕藥472FBG降低≤39MMOLL血糖降低≤28MMOLL低血糖癥見于胰島素或口服降糖藥用量過大；胰島細(xì)胞瘤迷走神經(jīng)過度興奮肝源性晚期肝硬化，廣泛肝壞死，肝癌，肝糖原貯積癥空腹血糖（FBG）檢測(cè)48口服葡萄糖耐量試驗(yàn)正常人攝入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使胰島素分泌增加，血糖在短時(shí)間內(nèi)降至空腹水平，稱為耐糖現(xiàn)象，當(dāng)糖代謝紊亂時(shí)，出現(xiàn)糖耐量異常IGT口服葡萄糖耐量試驗(yàn)OGTT清晨進(jìn)行成人5分鐘內(nèi)飲完含75G葡萄糖250300ML水，兒童按每公斤體重175G計(jì)算，總量不超過75G。血糖較高者用100G饅頭代替。分別檢測(cè)0H、05H、1H、2H、3H五次血糖49適應(yīng)癥無DM癥狀，隨機(jī)或FBG異常者無DM癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿無DM癥狀，但有DM家族史有DM癥狀，但隨機(jī)或FBG不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)妊娠期、甲亢、肝病、感染、出現(xiàn)糖尿產(chǎn)巨大胎兒者或有產(chǎn)巨大胎兒史者不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病口服葡萄糖耐量試驗(yàn)50參考值空腹血糖39～56MMOLL進(jìn)食30～60分鐘血糖達(dá)高峰，一般在78～90MMOLL峰值不超過111MMOLL3小時(shí)恢復(fù)至空腹血糖水平口服葡萄糖耐量試驗(yàn)51臨床意義糖尿病診斷癥狀2次空腹血糖≥70MMOLL癥狀OGTT峰值≥111MMOLL或2小時(shí)后血糖≥111MMOLL癥狀隨機(jī)血糖≥111MMOLL癥狀不典型者需另一天復(fù)檢口服葡萄糖耐量試驗(yàn)52血清胰島素和胰島素釋放試驗(yàn)血胰島素INSULIN水平測(cè)定對(duì)評(píng)價(jià)胰島B細(xì)胞功能有重要意義在進(jìn)行OGTT的同時(shí)檢測(cè)血漿胰島素濃度的變化，稱胰島素釋放試驗(yàn)用于糖尿病的分型胰島細(xì)胞瘤血胰島素呈高水平，血糖降低53血清C肽檢測(cè)胰島素原轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素過程中釋放一個(gè)31個(gè)氨基酸組成的片斷稱C肽C肽清除慢，外周血中C肽與血胰島素的比值常＞5，外源性胰島素不含此片段C肽代表內(nèi)源性胰島素水平，能較準(zhǔn)確的反映B細(xì)胞的功能空腹C肽水平、C肽釋放試驗(yàn)用于糖尿病的分型54糖化血紅蛋白檢測(cè)糖化血紅蛋白GHB是RBC內(nèi)HBA與葡萄糖非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物，血紅蛋白電泳中位于HBA之前HBA1組分。由于生成后不離解，不受血糖暫時(shí)升高的影響糖化血紅蛋白的代謝周期與RBC的壽命基本一致，反映近2～3個(gè)月的平均血糖水平，作為DM血糖長期控制的良好觀察指標(biāo)55第三節(jié)心肌標(biāo)志物檢測(cè)56心肌梗死（MI）是冠心病的嚴(yán)重類型，可根據(jù)病史、癥狀、心電圖的改變?cè)\斷，心肌酶學(xué)和特征蛋白變化也是其重要的診斷手段約有25的AMI早期早期癥狀不典型，約50的AMI缺乏心電圖的特征改變，而此時(shí)血清心肌酶和相關(guān)蛋白已發(fā)生明顯改變，對(duì)于早期診斷、監(jiān)測(cè)治療、判斷預(yù)后具有重要作用57肌酸激酶（CK）主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細(xì)胞中，供能作用參考值（動(dòng)力學(xué)法）男38174UL，女26140UL臨床意義（增高）AMI（46H升高、1036H高峰、34D恢復(fù)）心肌炎及肌肉疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎、重癥肌無力、骨骼肌損傷）58肌酸激酶CKMB同工酶（二）肌酸激酶CKMB同工酶測(cè)定通過電泳將血清CK分為三種亞型快速移動(dòng)部分（CKBB，CK1）主要存在于腦組織中速移動(dòng)部分（CKMB，CK2），主要存在于心肌組織慢速移動(dòng)部分（CKMM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌組織正常人血清中以CKMM為主59乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶（三）乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶測(cè)定LD廣泛分布各組織細(xì)胞，根據(jù)H亞基（心型）和M亞基（肌型）組合不同，乳酸脫氫酶同工酶分為5種。其中LD1和LD2主要來自心肌，LD3來自肺、脾臟，LD4和LD5主要來自肝臟，其次為骨骼肌。臨床意義（增高）AMI（LDH1、LDH2810H升高、4872H高峰、1014D恢復(fù)）肝臟疾?。↙DH4、LDH5）惡性腫瘤（LDH3、LDH4、LDH5）60肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測(cè)定當(dāng)心肌受損時(shí)，便釋放到血清中參考值①002～013GL。②02GL為臨界值。③05GL可以診斷AMI61肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測(cè)定臨床意義優(yōu)點(diǎn)特異性高CTN與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順序，具有獨(dú)特的抗原性升高早、水平高、時(shí)間長CTN分子量較小CTN濃度增高迅速釋放所持續(xù)的時(shí)間較長62肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測(cè)定臨床意義診斷AMICTNT是診斷AMI的確定性標(biāo)志物發(fā)病后3～6H即升高，10～24H達(dá)峰值，其峰值可為參考值的30～40倍，恢復(fù)正常需要10～15DCTNT診斷AMI的靈敏度為50～59，特異性為74～96，故其特異性明顯優(yōu)于CKMB和LD。對(duì)非Q波性、亞急性心肌梗死或CKMB無法診斷的病人更有價(jià)值63肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測(cè)定臨床意義判斷微小心肌損傷不穩(wěn)定型心絞痛病人常發(fā)生微小心肌損傷，只有CTNT才能確診預(yù)測(cè)血液透析病人心血管事件CTNT增高提示預(yù)后不良或發(fā)生猝死的可能性增大64肌鈣蛋白臨床意義CTNT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈再灌注、評(píng)價(jià)圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）心肌受損程度的指標(biāo)鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴(yán)重膿毒血癥所致的左心衰時(shí)CTNT也可升高65肌紅蛋白（三）肌紅蛋白測(cè)定當(dāng)心肌或骨骼肌受損時(shí)，便釋放到血清中參考值①定性陰性②定量ELISA法50～80GL臨床意義①診斷AMI（052H升高、315H高峰）②判斷AMI病情③其他骨骼肌損傷，休克，腎衰66急性心梗后心肌酶的變化情況67第四節(jié)血脂檢查68血液脂質(zhì)含量異常時(shí)動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素血清脂質(zhì)包括膽固醇（TC），甘油三脂（TG），磷脂（PL）和游離脂肪酸（FFA）除FFA與白蛋白結(jié)合外，其余都與脂蛋白結(jié)合，血漿呈現(xiàn)均一穩(wěn)定69膽固醇測(cè)定膽固醇（TC）是脂質(zhì)的組成成分之一僅有1020是直接從食物中攝取，其余是由肝和腎上腺等組織合成是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D等重要原料，也是構(gòu)成細(xì)胞膜的成分升高動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，預(yù)防、治療心腦血管疾病的指標(biāo)之一。見于原發(fā)性高脂蛋白血癥、糖尿病、甲減、腎病綜合癥降低甲亢、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝病或營養(yǎng)不良70甘油三酯測(cè)定甘油三酯（TG）由肝、脂肪組織、及小腸合成，正常人空腹時(shí)TG僅占總脂的14，為細(xì)胞提供能量和存儲(chǔ)能量。也是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素之一升高動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素、糖尿病、脂肪肝、腎病綜合癥、甲減、高脂飲食降低甲亢、肝衰竭或營養(yǎng)不良71高密度脂蛋白高密度脂蛋白測(cè)定HDL主要來源于肝臟，其次為小腸。主要含APOAI60、AII30。APO和脂類約各占12，使FC轉(zhuǎn)變?yōu)镃E，轉(zhuǎn)運(yùn)外周組織CHO→肝細(xì)胞分解，被認(rèn)為是抗動(dòng)脈硬化脂蛋白一般檢測(cè)HDL膽固醇含量來反映HDL的水平HDL降低是動(dòng)脈粥樣硬化的脂類危險(xiǎn)因素之一。72低密度脂蛋白低密度脂蛋白測(cè)定LDL含CHO最多的脂蛋白，載脂蛋白主要是APOB100，主要來源于血漿VLDL降解，可以被外周組織識(shí)別利用，被認(rèn)為是動(dòng)脈硬化脂蛋白一般以LDL膽固醇含量來反映LDL的水平升高是動(dòng)脈粥樣硬化的脂類危險(xiǎn)因素之一73血清載脂蛋白A血清載脂蛋白A檢測(cè)APOA主要存在于HDL中，以APOAⅠ為主，約占70左右，是反映HDL水平的指標(biāo)?？勺鳛轭A(yù)測(cè)，監(jiān)控動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)之一，與HDL同時(shí)測(cè)定，增加了靈敏度APOAⅠ降低動(dòng)脈粥樣硬化的脂類危險(xiǎn)因素之一，也見于某些遺傳性高脂血癥，以及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂74血清載脂蛋白B血清載脂蛋白B檢測(cè)APOB主要存在于LDL中，主要為APOB100，是反映LDL水平的指標(biāo)，可作為預(yù)測(cè)，監(jiān)控動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)之一，靈敏度高于LDLAPOB升高動(dòng)脈粥樣硬化的脂類危險(xiǎn)因素之一，也見于糖尿病、腎病綜合癥75第五節(jié)甲狀腺功能76一甲狀腺素和游離甲狀腺素甲狀腺素是四碘甲狀腺原氨酸T4，在血液中的存在形式為蛋白結(jié)合型和游離型FT4，合稱總T4TT4TT4升高和降低是甲亢和甲減的診斷指標(biāo)FT4是活性形式，不受TBG濃度的影響，診斷甲亢的靈敏度明顯高于TT4甲狀腺功能相關(guān)激素77二三碘甲狀腺原氨酸測(cè)定血液中的三碘甲狀腺原氨酸T325由甲狀腺合成，其余為T4在外周組織中經(jīng)5’脫碘酶作用生成T3含量是T4的110，活性是T4的3～4倍T3分結(jié)合型和游離型FT3，合稱總T3TT3TT3和FT3是在診斷甲亢方面的靈敏度明顯高于TT4和FT4，在甲亢早期和復(fù)發(fā)時(shí)首先升高，幅度大TT3和FT3在甲減時(shí)降低不明顯，因此不是診斷甲減的敏感指標(biāo)78三促甲狀腺激素測(cè)定甲狀腺素的合成受下丘腦腺垂體甲狀腺軸控制，促甲狀腺激素TSH由腺垂體分泌，受到TRH的正調(diào)節(jié)和TH的負(fù)反饋調(diào)節(jié)甲亢由于負(fù)反饋，TSH降低鑒別原發(fā)和繼發(fā)性甲減原發(fā)性甲減病變?cè)诩谞钕俳M織，TSH升高；繼發(fā)性甲減病變?cè)诖贵w或下丘腦，TSH降低79四降鈣素測(cè)定降鈣素（CT）是由甲狀腺C細(xì)胞分泌的，主要作用是降低血鈣和血磷甲狀腺髓樣癌的標(biāo)志物80甲狀旁腺功能激素甲狀旁腺素檢測(cè)甲狀旁腺素PTH是甲狀旁腺主細(xì)胞分泌的，主要作用升高血鈣，降低血磷升高見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、某些肺癌、腎癌異位激素的釋放降低見于甲狀腺手術(shù)或甲狀腺癌放療損傷81THANKYOU82

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