臨床常用生物化學檢查ppt課件

1、臨床常用生物化學檢查1概述電解質：人體體液中無機物與部分以電解質形式存在的有機物的統(tǒng)稱分布(1)血漿：Na、Cl、K(2)細胞間液：其成分和濃度與血漿相似(3)細胞內液：K、Mg、蛋白質和有機磷酸鹽細胞內高K、低Na的維持，依賴膜上的鈉鉀泵2一、鉀平衡紊亂(一)鉀代謝3人體全身總鉀量約為50mmol／kg約占總量98％的鉀分布在細胞內鉀是維持細胞新陳代謝、調節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應激功能的重要電解質之一人體鉀的來源完全從外

2、界攝入，每日攝入量50～75mmol／L，一般膳食每日可供鉀50～100mmolL，足夠維持生理上的需要鉀90％由腸道吸收，80％～90％經(jīng)腎臟排泄，還有10％左右經(jīng)糞排出。皮膚排出少量的鉀，大量出汗時可排出較多4(二)鉀平衡紊亂鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系血鉀濃度是指血清鉀含量5影響血鉀濃度的因素有：①某種原因引起K自細胞內移出到細胞外液時②細胞外液受到稀釋時，則血鉀濃度降低，反之，血鉀濃度會增高6③鉀

3、總量是影響血鉀濃度的主要因素當細胞外液的鉀大量進入細胞內或血漿受到過分稀釋時，鉀總量即使正常或過多，也可能出現(xiàn)低血鉀若細胞內鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能出現(xiàn)高血鉀④體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細胞內外液的分布以及腎排鉀量的變化7低鉀血癥1.低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmolL，稱為低鉀血癥正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmolL8低鉀血癥1、鉀攝入減少消化道梗阻、昏迷、手術后較

4、長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重正常時尿鉀排泄量為38～150mmolL。當鉀攝入不足時，4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmolL以下，7～10天內則可降至5～10mmolL9低鉀血癥2、鉀排出過多經(jīng)胃腸道失鉀：常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉

5、所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強10低鉀血癥B.經(jīng)腎失鉀：①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多②某些腎臟疾?。喝邕h側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而HNa交換減少而KNa交換增多而導致失鉀③腎上腺皮質激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管NaK交換增加，因而起排鉀保鈉的作用④堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H減少，故KNa交換加強11低鉀血癥3.

6、細胞外鉀向細胞內轉移（1）堿中毒：細胞內H移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K進入細胞（2）過量胰島素：①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀隨葡萄糖進入細胞以合成糖原②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的NaKATP酶，從而使肌細胞內Na排出增多而細胞外K進入肌細胞增多（3）血漿稀釋，也可能造成低血鉀癥12低鉀血癥對機體的影響低鉀血癥對機體的影響如下：A.對骨骼肌的影響低鉀血癥時靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性于是降低

7、，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一13低鉀血癥對機體的影響B(tài).對心臟的影響低鉀血癥時由于心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常傳導性降低所致的傳導緩慢和單向傳導阻滯，加上有效不應期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內的心律失常14高鉀血癥2、高鉀血癥血清鉀濃度高于5.

8、5mmolL稱為高鉀血癥15高鉀血癥(1)鉀輸入過多多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是腎功能不全、尿量減少時，又輸入鉀溶液，尤其容易引起高血鉀癥(2)鉀排泄障礙各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭的腎排鉀障礙16高鉀血癥(3)細胞內的K向細胞外轉移如：大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放入血代謝性酸中毒，血漿的H往細胞內轉移，細胞內的鉀轉移到細胞外液；與此同時，腎小管上皮細胞泌H增加，而泌K減少，使鉀潴留于體內17高鉀

9、血癥對機體的影響高鉀血癥對骨骼肌的影響：輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmolL）時，肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴重高鉀血癥（血清鉀7～9mmolL）時細胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀高鉀血癥對心臟的影響：心內傳導阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機能衰竭，甚至引起纖維性顫動，最后，心臟停跳于舒張期18二、鈉平衡紊亂鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂水與鈉

10、的正常代謝及平衡是維持人體內環(huán)境穩(wěn)定的重要因素19低鈉血癥(一)低鈉血癥機體攝入Na過少造成血漿Na濃度降低，小于130mmolL（正常136～146mmolL)，稱為低鈉血癥低血鈉可見于缺鈉、多水或水與鈉潴留等不同情況，是一種復雜的水與電解質紊亂20低鈉血癥1腎性原因腎功能正常情況下，機體很少是因為攝鈉過少引起低鈉血癥的，因為腎臟有較強的保鈉能力。腎功能損害引起低鈉血癥有滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙以及急、慢性腎功能衰竭等

11、疾患。21低鈉血癥2非腎性原因如嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程除鈉丟失外還伴有不同比例水的丟失。低鈉血癥使細胞外液滲透壓降低，引起水分向細胞內轉移，進而出現(xiàn)細胞水腫，嚴重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂22高鈉血癥(二)高鈉血癥因攝入鈉過多或水丟失過多所致，臨床少見水的丟失大于鈉的丟失的疾患有尿崩癥、水樣瀉、出汗過多等以及糖尿病人，由于水隨糖以糖尿形式排出體外等造成高鈉血癥高鈉血癥使細胞外液滲透壓升高，細胞內水向細胞外轉移，病

12、人出現(xiàn)口渴等細胞內脫水癥狀。23鈣（Calcium）一、概述1、鈣的生理功能：構成骨骼和牙齒參與神經(jīng)肌肉的應激過程凝血酶活性的調節(jié)其他：調節(jié)毛細血管及細胞膜的通透性等24含量：成人含鈣總量約為7001400g分布：99%貯存于骨組織1%貯存于體液及其他組織2、鈣的含量與分布25鈣的代謝1、鈣的代謝（1）吸收：主要在十二指腸及小腸上段方式：主要是活性VitD3調節(jié)下的主動吸收（2）影響吸收的因素：活性VitD3腸道pH值促使生成不溶性鈣鹽

13、的物質鈣磷比例生理需要量2680%腸道20%腎臟（3）排泄：272、血鈣（1）含量：2.25～2.75mmolL非擴散性鈣（40%）（2）分類：離子鈣（50%）擴散性鈣復合鈣（10%）28高鈣血癥（Hypercalcemia）低鈣血癥（Hypocalcemia）鈣的代謝紊亂29高鈣血癥溶骨作用增強：惡性腫瘤原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進小腸鈣吸收增加：VitD中毒腎對鈣的重吸收增加1）病因302）臨床表現(xiàn)對腎的影響：損害腎小管，尿濃縮功能障礙對

14、神經(jīng)肌肉的影響：神經(jīng)肌肉興奮性下降對心肌的影響：心肌興奮性、傳導性下降31低鈣血癥溶骨作用減弱：甲狀旁腺功能低下腸鈣吸收障礙：VitD缺乏或活化障礙其他：急性胰腺炎、高血磷等1）病因322）臨床表現(xiàn)對神經(jīng)肌肉的影響：神經(jīng)肌肉興奮性增高，引起抽搐對骨代謝的影響：骨質鈣化障礙對心肌的影響：心肌興奮性、傳導性增高33磷一、概述1、磷的生理功能：生命重要物質的組分參與機體能量代謝的核心反應生物大分子活性的調控成骨其他：包括磷酸鹽參與酸堿平衡的調

15、節(jié)2，3二磷酸甘油酸調節(jié)血紅蛋白與氧親和力等34含量：成人含磷總量約為400800g分布：86%貯存于骨組織、牙齒14%貯存于全身各組織及體液2、磷的含量與分布35二、磷的代謝1、磷的代謝（1）吸收：小腸，以空腸吸收最快（2）排泄：30%腸道70%腎臟362、血磷（1）含量：成人0.96～1.62mmolL兒童1.45～2.10mmolL37（2）分類無機磷HPO4280%85%H2PO4其余PO43微量38鈣磷的調節(jié)1、調節(jié)的物質：活

16、性維生素D（1，25（OH）2D3）甲狀旁腺素(parathyroidhmonePTH)降鈣素(calcitoninCT)39高磷血癥低磷血癥磷的代謝紊亂40高磷血癥腎排磷減少：腎功能不全（急性、慢性）甲狀旁腺功能減退攝入磷過多：攝取過多吸收亢進（VitD中毒）其它：家族性間歇性高磷血癥1）病因412）臨床表現(xiàn)[Ca][P]=常數(shù)高磷血癥是引起低鈣血癥主要原因之一42低磷血癥小腸磷吸收減少：嘔吐、VitD攝入不足尿排磷增加：甲狀旁腺功能

17、亢進其他：嚴重感染、燒傷等1）病因432）臨床表現(xiàn)輕癥可不出現(xiàn)任何癥狀神經(jīng)肌肉癥狀（急性）：近端肌肉無力、厭食、頭暈、感覺異常等嚴重可導致呼吸肌衰竭44第二節(jié)血糖及其代謝相關檢查45血糖濃度的調節(jié)：激素、神經(jīng)、器官激素的調節(jié)作用：降低血糖激素：胰島素升高血糖激素：胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素、生長激素、甲狀腺素神經(jīng)系統(tǒng)的調節(jié)作用：下丘腦腹內側核：興奮交感神經(jīng)升血糖下丘腦腹外側核：興奮迷走神經(jīng)降血糖肝的調節(jié)作用“雙向調控”46空腹血糖

18、（FBG）檢測空腹是指至少8小時沒有熱量攝入?yún)⒖贾担?.9～5.6mmoll臨床意義：是診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷病情和療效的主要指標糖尿?。喊Y狀FBG≥7.0mmolL內分泌疾?。浩べ|醇增多癥、甲亢、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤等應激性高血糖：顱腦損傷或感染、腦卒中、心肌梗塞等應激狀態(tài)藥物影響：激素、噻嗪類利尿劑、口服避孕藥472.FBG降低：≤3.9mmolL血糖降低≤2.8mmolL低血糖癥見于胰島素或口服降糖藥用量過大；胰島細胞

19、瘤迷走神經(jīng)過度興奮肝源性：晚期肝硬化，廣泛肝壞死，肝癌，肝糖原貯積癥空腹血糖（FBG）檢測48口服葡萄糖耐量試驗正常人攝入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使胰島素分泌增加，血糖在短時間內降至空腹水平，稱為耐糖現(xiàn)象，當糖代謝紊亂時，出現(xiàn)糖耐量異常(IGT)口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)清晨進行：成人5分鐘內飲完含75g葡萄糖250300ml水，兒童按每公斤體重1.75g計算，總量不超過75g。血糖較高者用100g饅頭代替。分別檢測0h、0.5

20、h、1h、2h、3h五次血糖49適應癥：無DM癥狀，隨機或FBG異常者無DM癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿無DM癥狀，但有DM家族史有DM癥狀，但隨機或FBG不夠診斷標準妊娠期、甲亢、肝病、感染、出現(xiàn)糖尿產(chǎn)巨大胎兒者或有產(chǎn)巨大胎兒史者不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病口服葡萄糖耐量試驗50參考值：空腹血糖3.9～5.6mmolL進食30～60分鐘血糖達高峰，一般在7.8～9.0mmolL峰值不超過11.1mmolL3小時恢復至空腹血糖水平口服葡萄糖耐

21、量試驗51臨床意義糖尿病診斷：癥狀2次空腹血糖≥7.0mmolL癥狀OGTT峰值≥11.1mmolL或2小時后血糖≥11.1mmolL癥狀隨機血糖≥11.1mmolL癥狀不典型者需另一天復檢口服葡萄糖耐量試驗52血清胰島素和胰島素釋放試驗血胰島素(insulin)水平測定對評價胰島B細胞功能有重要意義在進行OGTT的同時檢測血漿胰島素濃度的變化，稱胰島素釋放試驗用于糖尿病的分型胰島細胞瘤：血胰島素呈高水平，血糖降低53血清C肽檢測胰島素

22、原轉變?yōu)橐葝u素過程中釋放一個31個氨基酸組成的片斷稱C肽C肽清除慢，外周血中C肽與血胰島素的比值常＞5，外源性胰島素不含此片段C肽代表內源性胰島素水平，能較準確的反映B細胞的功能空腹C肽水平、C肽釋放試驗用于糖尿病的分型54糖化血紅蛋白檢測糖化血紅蛋白(GHb)是RBC內HbA與葡萄糖非酶促反應的產(chǎn)物，血紅蛋白電泳中位于HbA之前HbA1組分。由于生成后不離解，不受血糖暫時升高的影響糖化血紅蛋白的代謝周期與RBC的壽命基本一致，反映近2

23、～3個月的平均血糖水平，作為DM血糖長期控制的良好觀察指標55第三節(jié)心肌標志物檢測56心肌梗死（MI）是冠心病的嚴重類型，可根據(jù)病史、癥狀、心電圖的改變診斷，心肌酶學和特征蛋白變化也是其重要的診斷手段約有25%的AMI早期早期癥狀不典型，約50%的AMI缺乏心電圖的特征改變，而此時血清心肌酶和相關蛋白已發(fā)生明顯改變，對于早期診斷、監(jiān)測治療、判斷預后具有重要作用57肌酸激酶（CK）主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細胞中，供能

24、作用參考值（動力學法）：男：38174UL，女：26140UL臨床意義（增高）：AMI（46H升高、1036H高峰、34D恢復）心肌炎及肌肉疾病（多發(fā)性肌炎、重癥肌無力、骨骼肌損傷）58肌酸激酶CKMB同工酶（二）肌酸激酶CKMB同工酶測定通過電泳將血清CK分為三種亞型快速移動部分（CKBB，CK1）主要存在于腦組織中速移動部分（CKMB，CK2），主要存在于心肌組織慢速移動部分（CKMM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌組織正常人血清

25、中以CKMM為主59乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶（三）乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶測定LD廣泛分布各組織細胞，根據(jù)H亞基（心型）和M亞基（肌型）組合不同，乳酸脫氫酶同工酶分為5種。其中LD1和LD2主要來自心肌，LD3來自肺、脾臟，LD4和LD5主要來自肝臟，其次為骨骼肌。臨床意義（增高）：AMI（LDH1、LDH2：810H升高、4872H高峰、1014D恢復）肝臟疾?。↙DH4、LDH5）惡性腫瘤（LDH3、LDH4、LDH5）60

26、肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測定當心肌受損時，便釋放到血清中參考值①0.02～0.13gL。②0.2gL為臨界值。③0.5gL可以診斷AMI61肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測定臨床意義優(yōu)點特異性高cTn與骨骼肌中異質體具有不同的氨基酸順序，具有獨特的抗原性升高早、水平高、時間長cTn分子量較小cTn濃度增高迅速釋放所持續(xù)的時間較長62肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測定臨床意義：診斷AMI：cTnT是診斷AMI的確定性標志物發(fā)病后3～6h即

27、升高，10～24h達峰值，其峰值可為參考值的30～40倍，恢復正常需要10～15dcTnT診斷AMI的靈敏度為50%～59%，特異性為74%～96%，故其特異性明顯優(yōu)于CKMB和LD。對非Q波性、亞急性心肌梗死或CKMB無法診斷的病人更有價值63肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測定臨床意義：判斷微小心肌損傷：不穩(wěn)定型心絞痛病人常發(fā)生微小心肌損傷，只有cTnT才能確診預測血液透析病人心血管事件：cTnT增高提示預后不良或發(fā)生猝死的可能性增大6

28、4肌鈣蛋白臨床意義cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注、評價圍手術期和經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）心肌受損程度的指標鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴重膿毒血癥所致的左心衰時cTnT也可升高65肌紅蛋白（三）肌紅蛋白測定當心肌或骨骼肌受損時，便釋放到血清中參考值：①定性：陰性②定量：ELISA法50～80gL臨床意義①診斷AMI（0.52H升高、315H高峰）②判斷AMI病情③

29、其他：骨骼肌損傷，休克，腎衰66急性心梗后心肌酶的變化情況67第四節(jié)血脂檢查68血液脂質含量異常時動脈粥樣硬化的重要危險因素血清脂質包括：膽固醇（TC），甘油三脂（TG），磷脂（PL）和游離脂肪酸（FFA）除FFA與白蛋白結合外，其余都與脂蛋白結合，血漿呈現(xiàn)均一穩(wěn)定69膽固醇測定膽固醇（TC）是脂質的組成成分之一僅有1020%是直接從食物中攝取，其余是由肝和腎上腺等組織合成是合成膽汁酸、腎上腺皮質激素、性激素、維生素D等重要原料，也是構

30、成細胞膜的成分升高：動脈粥樣硬化的危險因素，預防、治療心腦血管疾病的指標之一。見于：原發(fā)性高脂蛋白血癥、糖尿病、甲減、腎病綜合癥降低：甲亢、惡性腫瘤、嚴重肝病或營養(yǎng)不良70甘油三酯測定甘油三酯（TG）由肝、脂肪組織、及小腸合成，正常人空腹時TG僅占總脂的14，為細胞提供能量和存儲能量。也是冠狀動脈粥樣硬化的重要因素之一升高：動脈粥樣硬化的危險因素、糖尿病、脂肪肝、腎病綜合癥、甲減、高脂飲食降低：甲亢、肝衰竭或營養(yǎng)不良71高密度脂蛋白高密

31、度脂蛋白測定：HDL主要來源于肝臟，其次為小腸。主要含ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂類約各占12，使FC轉變?yōu)镃E，轉運外周組織CHO→肝細胞分解，被認為是抗動脈硬化脂蛋白一般檢測HDL膽固醇含量來反映HDL的水平HDL降低是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一。72低密度脂蛋白低密度脂蛋白測定：LDL含CHO最多的脂蛋白，載脂蛋白主要是ApoB100，主要來源于血漿VLDL降解，可以被外周組織識別利用，被認為是動脈硬化脂

32、蛋白一般以LDL膽固醇含量來反映LDL的水平升高是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一73血清載脂蛋白A血清載脂蛋白A檢測：apoA主要存在于HDL中，以apoAⅠ為主，約占70%左右，是反映HDL水平的指標。可作為預測，監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標之一，與HDL同時測定，增加了靈敏度apoAⅠ降低：動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一，也見于某些遺傳性高脂血癥，以及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂74血清載脂蛋白B血清載脂蛋白B檢測：apoB主要存在于LD

33、L中，主要為apoB100，是反映LDL水平的指標，可作為預測，監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標之一，靈敏度高于LDLapoB升高：動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一，也見于糖尿病、腎病綜合癥75第五節(jié)甲狀腺功能76一.甲狀腺素和游離甲狀腺素甲狀腺素是四碘甲狀腺原氨酸(T4)，在血液中的存在形式為蛋白結合型和游離型(FT4)，合稱總T4(TT4)TT4升高和降低是甲亢和甲減的診斷指標FT4是活性形式，不受TBG濃度的影響，診斷甲亢的靈敏度明顯高于TT

34、4甲狀腺功能相關激素77二.三碘甲狀腺原氨酸測定血液中的三碘甲狀腺原氨酸(T3)25%由甲狀腺合成，其余為T4在外周組織中經(jīng)5’脫碘酶作用生成T3含量是T4的110，活性是T4的3～4倍T3分結合型和游離型(FT3)，合稱總T3(TT3)TT3和FT3是在診斷甲亢方面的靈敏度明顯高于TT4和FT4，在甲亢早期和復發(fā)時首先升高，幅度大TT3和FT3在甲減時降低不明顯，因此不是診斷甲減的敏感指標78三.促甲狀腺激素測定甲狀腺素的合成受下丘腦

35、腺垂體甲狀腺軸控制，促甲狀腺激素(TSH)由腺垂體分泌，受到TRH的正調節(jié)和TH的負反饋調節(jié)甲亢由于負反饋，TSH降低鑒別原發(fā)和繼發(fā)性甲減:原發(fā)性甲減病變在甲狀腺組織，TSH升高；繼發(fā)性甲減病變在垂體或下丘腦，TSH降低79四.降鈣素測定降鈣素（CT）是由甲狀腺C細胞分泌的，主要作用是降低血鈣和血磷甲狀腺髓樣癌的標志物80甲狀旁腺功能激素甲狀旁腺素檢測甲狀旁腺素(PTH)是甲狀旁腺主細胞分泌的，主要作用升高血鈣，降低血磷升高見于甲狀旁腺