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    • 簡介:探究活動1中國古代科技成就世界領(lǐng)先的原因。1)社會環(huán)境2)社會經(jīng)濟3)民族、對外關(guān)系4)政府政策5)文化發(fā)展的繼承性6)中華民族富于智慧和創(chuàng)造精神。國家統(tǒng)一政權(quán)鞏固社會安定疆域遼闊為文化繁榮發(fā)達創(chuàng)造了必要的前提。經(jīng)濟繁榮是文化繁榮的物質(zhì)前提。民族交往,對外交往頻繁,促進了文化的繁榮發(fā)達。統(tǒng)治階級的重視,實行開明的民族政策和對外政策探究活動2明清時期中國科技落后,西方科技領(lǐng)先的原因。1)中國科技文化落后于西方的原因經(jīng)濟上政治上外交上思想上教育上自給自足的小農(nóng)經(jīng)濟腐朽的封建剝削制度和重農(nóng)抑商政策閉關(guān)鎖國政策實行文化專制(八股取士,文字獄)教育的落后(中國教育以儒學為內(nèi)容)根本原因魯迅先生曾說過“外國人用火藥制造了子彈御敵,中國卻用它做爆竹敬神;外國人用羅盤針航海,中國卻用它看風水?!?)西方領(lǐng)先的原因經(jīng)濟上政治上思想上資本主義經(jīng)濟的迅速發(fā)展;(資本主義萌芽、工業(yè)革命)文藝復(fù)興和啟蒙運動;資產(chǎn)階級革命運動;中國古代的四大發(fā)明造紙術(shù)西漢植物纖維紙東漢“蔡侯紙”向東朝鮮、日本向西西亞、歐洲使信息的記錄、傳播和繼承都有了革命性的進步。指南針戰(zhàn)國司南北宋指南魚南宋指南魚、指南龜12C末13C初傳入阿拉伯,后傳入歐洲對軍事、經(jīng)濟、航海意義重大;推動近代的地理大發(fā)現(xiàn)火藥唐末應(yīng)用于軍事宋朝火藥武器廣泛運用13C中期傳入阿拉伯,后傳入歐洲推動歐洲火藥武器發(fā)展;及采礦業(yè)、金屬制造業(yè)的發(fā)展印刷術(shù)隋唐雕版印刷術(shù)北宋活字印刷術(shù)(畢升)向東朝鮮、日本向西埃及、歐洲為世界文明作出重大貢獻,為文藝復(fù)興運動準備條件課外思考“李約瑟之迷”著名科學史家李約瑟曾向世人發(fā)問,中國古代的科學技術(shù)曾遙遙領(lǐng)先于其他各國,但到近代為什么落后了呢或者說,為什么工業(yè)革命沒有首先發(fā)生在中國“李約瑟之謎”著名科學史家李約瑟曾向世人發(fā)問,中國古代的科學技術(shù)曾遙遙領(lǐng)先于其他各國,但到近代為什么落后了呢◇自身發(fā)展局限性,即偏重實用技術(shù)、忽視基礎(chǔ)理論;◇長期重農(nóng)抑商政策,使科技與工商業(yè)成為農(nóng)業(yè)附庸,阻礙了與工商業(yè)相關(guān)的科技發(fā)展;◇科舉制度忽視自然科學和統(tǒng)治者思想不斷控制加強,束縛了對科技的創(chuàng)造力;◇自給自足的小農(nóng)經(jīng)濟和明清的閉關(guān)鎖國政策;◇沒落的封建專制制度直接原因。啟示◇科技與社會發(fā)展緊密相聯(lián)。社會發(fā)展推動科技進步;科技又是第一生產(chǎn)力,推動社會前進;◇科技是潛在生產(chǎn)力,能否轉(zhuǎn)化為生產(chǎn)力取決于社會環(huán)境;(要改革)◇科技無國界,是人類共同精神財富,要相互吸收借鑒。(要開放)一、古代中國的科技(商;周;秦朝)①西漢;②東漢。①戰(zhàn)國;②北宋;③南宋。①隋唐;②北宋;③元朝;④明中期。(商周;春秋戰(zhàn)國;東晉)①唐中期;②唐末;③宋朝;④明朝。唐;宋南宋南宋明朝信息進步,影響最久遠,作用最顯著。軍事、經(jīng)濟生活、航海熱兵器;歐洲資產(chǎn)階級革命文化傳播;歐洲文藝復(fù)興1突出成就四大發(fā)明2古代中國科技長期領(lǐng)先于世界的主要原因(1)較早進入封建社會,國力強盛,文明延續(xù);(2)較長時期政治統(tǒng)一、社會穩(wěn)定,文化先進;(3)生產(chǎn)力發(fā)展和封建經(jīng)濟繁榮;(4)社會不斷發(fā)展的需要;(5)民族交流和中外之間交流;(6)中華民族勤勞智慧,科學家的不懈努力。5、中國古代科技發(fā)展的特點(1)從歷史程度來看長期走在世界前列16世紀前;明清時期開始走向落后西方(2)從科學思想來看1尊重自然,重視完善人和自然的關(guān)系(天人關(guān)系)2重視總結(jié)實踐經(jīng)驗,輕視理論概括和抽象3強調(diào)實用技術(shù),忽視科學理論的研究,制約了近代科學的產(chǎn)生6、與西方科技比較
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    • 簡介:14明末清初的思想活躍局面課標要求列舉李贄、黃宗羲、顧炎武、王夫之等思想家的思想主張,了解明清時期儒學思想的發(fā)展。明清之際批判繼承思想活躍中國傳統(tǒng)文化主流思想的演變線索見練習冊P18知識網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建14明末清初的思想活躍局面一、明中后期的李贄及其思想1、李贄簡介李贄(15271602),號卓吾,又號宏甫,別號溫陵居士、百泉居士等。福建泉州晉江人。原姓林,名載贄。出身世代巨商,信伊斯蘭教,至幼倔強,善于獨立思考,具有強烈的反傳統(tǒng)理念。26歲中舉人。30歲至45歲為官,為官期間,目睹朝廷及官員們腐敗無能,常與上司發(fā)生爭執(zhí)。萬歷三十年1602年,以“敢倡亂道,惑世誣民”的罪名在通州被逮捕,并焚毀他的著作。李贄入獄后,聽說朝廷要押解他回福建原籍,他感慨地說“我年七十有六,死以歸為”于是憤而以剃刀自刎。流傳至今的著作有藏書、續(xù)藏書、焚書、續(xù)焚書。祖父輩家境漸衰。三世祖因反對封建禮教,得罪御史,被扣上“謀反”罪名,為避禍改姓李。嘉靖三十五年為避穆宗諱,改名贄。李贄幼年喪母,隨父讀書,學業(yè)進步迅速。自●14明末清初的思想活躍局面一、明中后期的李贄及其思想1、李贄簡介反對“天理”否定孔子和儒學的至高地位“童心”說個人受傳統(tǒng)思想束縛較少社會封建社會(制度)走向衰落,資本主義萌芽產(chǎn)生基礎(chǔ)達標1李贄自稱“異端”,主要是因為他A鞭撻理學的道德觀念B否定儒家思想C否定孔孟學說D否定封建專制制度A考題回放1“圣人不責人之必能,是以人人皆可以為圣?!边@句話最符合下列哪位思想家的主張A朱熹B李贄C陸九淵D黃宗羲解析本題旨在考查歷史知識的理解和材料信息解讀能力。題干提供的信息主張反對儒學,批判圣人之道,主張思想自由,這與思想家李贄的觀點一致,所以此題正確選項是B。答案B浙江余姚人,字太沖,號梨洲,亦號南雷。浙東學派創(chuàng)立者。其父為萬歷進士,因彈劾魏忠賢而被削職歸籍,不久又下獄,受酷刑而死。十九歲的黃宗羲乃進京訟冤,并在公堂之上出錐擊傷主謀,追殺兇手,明思宗嘆稱其為“忠臣孤子”。黃宗羲歸鄉(xiāng)后,即更加發(fā)憤讀書,盡讀家藏書,不足,則抄之同里世學,且建“續(xù)鈔堂”于南雷。清軍入關(guān)后,黃宗羲召集數(shù)百人參加反清戰(zhàn)斗,失敗后返鄉(xiāng)閉門著述,清庭屢次詔征,皆辭免。黃宗羲的啟蒙思想完全沒有外來思想的影響,空前絕后,被稱為“中國思想啟蒙之父”。黃宗羲多才博學,于經(jīng)史百家及天文、算術(shù)、樂律以及釋、道無不研究,尤其在史學上成就很大。清政府撰修明史,“史局大議必咨之”。黃宗羲(16101695)●江蘇昆山人,原名絳,字忠清,明亡后改名炎武,學者尊為亭林先生。是清代考據(jù)學和古韻學的開山之祖。14歲取得諸生資格后,便加入復(fù)社反對宦官專權(quán)。自27歲起,因?qū)掖温涞诮^意科舉。明亡后,先后兩次參加武裝抗清斗爭,失敗后遍游北方各地,遍覽歷代史乘、郡縣志書,以及文集、章奏之類,并決意不與清廷合作??滴跏吣?,清廷議修明史,拒不就薦;次年,更誓死不入明史館。此后,客居山西、陜西,潛心著述不再入世。在北居的二十余年中,顧炎武遍游河南、河北、山東、山西、陜西,以二馬二騾載書自隨,行了萬里路,也讀了萬卷書。顧炎武學識淵博,在經(jīng)學、史學、音韻、小學、金石考古、方志輿地以及詩文諸學上,都有較深造詣。顧炎武(16131682)●湖南衡陽人,字而農(nóng),號姜齋,別號一壺道人。晚年居衡陽之石船山,學者稱“船山先生”。明亡后清順治五年(1648年),王夫之在衡陽舉兵抗清,阻擊清軍南下,戰(zhàn)敗退肇慶,后決心隱遁,回到家鄉(xiāng)衡陽潛心治學,在石船山下筑草堂而居,人稱“湘西草堂”,在此撰寫了許多重要的學術(shù)著作。王夫之三十三歲以后就開始“棲伏林谷,隨地托跡”,甚至變姓名以避世,直到他死去。刻苦研究,勤懇著述,垂四十年,得“完發(fā)以終”始終未剃發(fā)。這是一個孤高耿介的人,是中國知識分子中稀有的人物,他以“六經(jīng)責我開生面”的氣魄,對先秦至清初2000多年的文化遺產(chǎn)予以批判總結(jié),幾乎在傳統(tǒng)哲學的所有范疇和命題上,都提出了超越前人的見解。在一定意義上,可以說王夫之的哲學思辨代表著中國古代哲學發(fā)展的頂峰。王夫之(16191692●二、明末清初三大啟蒙思想家及其思想反對君主專制,提倡君民平等;限制君權(quán),以學校決定是非;反對重農(nóng)抑商,提倡工商皆本明夷待訪錄反對君主專制,提出“眾治”;“天下興亡,匹夫有責”日知錄天下郡國利病書“循天下之公”;批判專制暴政;尊重物質(zhì)運動規(guī)律的自然和社會史觀船山遺書三、明末清初思想活躍的影響1、使儒學正統(tǒng)地位受到?jīng)_擊;并為近代反專制主義的民主斗爭提供了思想武器;2、但未能從根本上動搖儒學作為文化主導(dǎo)的地位。思考李贄、黃宗羲、顧炎武、王夫之的思想有怎樣的相同之處1、批判君主專制,挑戰(zhàn)正統(tǒng)儒家思想。(但黃、顧和王三人仍在儒學范疇之內(nèi)。)2、主要背景(1)政治上,君主專制走向空前加強。(2)經(jīng)濟上,商品經(jīng)濟發(fā)展和資本主義萌芽產(chǎn)生。封建社會走向衰落3、影響(1)使儒學正統(tǒng)地位受到?jīng)_擊;并為近代反專制主義的民主斗爭提供了思想武器,成為近代進步思想的先聲;(2)但未能從根本上動搖儒學作為文化主導(dǎo)的地位。根本1某思想家說“我之出而仕也,為天下,為萬民,非為一姓也。”他所反對的是A民主共和制B中央集權(quán)制C專制主義制度D君主立憲制解析這顯然是明末清初的三大思想家的思想,其政治主張是“反對君主專制獨裁,提倡人民為主。”答案C2“君子之為學也,以明道也,以救世也?!边@一言論體現(xiàn)的觀念是A格物致知B尊崇道統(tǒng)C心外無理D經(jīng)世致用解析本題旨在考查材料理解能力,題干材料的意思是大丈夫之所以學習的原因,是為了明白事理,為了濟世救民。如果只是為了吟詩作賦,玩文字游戲,那就成了所謂的雕蟲小技,又有什么用處呢這與思想家顧炎武的“經(jīng)世致用”觀點一致,所以選D。答案D3閱讀下列材料材料一學校,所以養(yǎng)士也。然古之圣王,其意不僅此也,必使治天下之具皆出于學校,而后設(shè)學校之意始備。黃宗羲明夷待訪錄學校材料二治天下猶曳大木然,前者唱邪,后者唱許。君與臣共曳木之人也。黃宗羲明夷待訪錄原臣1據(jù)材料一,黃宗羲認為“學?!钡穆毮苡心男w現(xiàn)了他怎樣的政治設(shè)想2據(jù)材料二,黃宗羲對君臣關(guān)系是怎樣認識的其目的何在培養(yǎng)人才養(yǎng)士;監(jiān)督、議政。設(shè)立學校作為決定是非的最高機構(gòu)。君臣關(guān)系應(yīng)該是平等的關(guān)系相互協(xié)作,共同配合。限制君主專制。材料三有明之無善治,自高皇帝罷丞相始也。宰相一人,參知政事無常員。每日便殿議政,天子南面,宰相、六卿、諫官東西面以次坐。其執(zhí)事皆用士人。凡章奏進呈,六科給事中主之,給事中以白宰相,宰相以白天子,同議可否,天子批紅。天子不能盡,則宰相批之,下六部施行。黃宗羲明夷待訪錄置相3據(jù)材料三,黃宗羲對宰相制度是如何認識的其真實意圖是什么明清時期君權(quán)與相權(quán)的關(guān)系較前朝發(fā)生了怎樣的變化認識恢復(fù)宰相制;宰相輔佐君主,共議國事。意圖相權(quán)制約皇權(quán)。變化明朝廢丞相,君權(quán)合并相權(quán);清朝設(shè)立軍機處,大臣只能依據(jù)皇帝的旨意辦事。背景明清易代,社會動蕩;專制主義中央集權(quán)制度強化;商品經(jīng)濟進一步發(fā)展;理學走向極端。儒家思想的新發(fā)展。時代特色反對君主專制的早期民主啟蒙。4據(jù)所學知識,概括明清時期思想活躍局面產(chǎn)生的背景及黃宗羲思想的時代特色。4“今日者拯斯人于涂炭,為萬世開太平,此吾輩之任也?!鳖櫻孜溆纱顺梢淮髮W者,開一代新學風,其思想脈絡(luò)清晰可見。閱讀下列材料材料一教化者,朝廷之先務(wù);廉恥者,士人之關(guān)節(jié);朝廷有教化,則士人有廉恥;士人有廉恥,則天下有風俗。顧炎武日知錄廉恥材料二夫子所以教人者,無非以立天下之人倫是故有人倫,然后有風俗;有風俗,然后有政事;有政事,然后有國家。顧炎武亭林文集華陰王氏宗祠記(1)結(jié)合所學知識,指出顧炎武該思想產(chǎn)生的政治背景。(2)依據(jù)材料一、材料二,指出天下昌明的社會表象,并概括社會教化的功能。答案政治背景官僚腐敗;政治暴虐(或朝政混亂)。表象風俗。功能提高士人修養(yǎng);凈化社會風氣;安定政治秩序;確立倫理道德。材料三理學之名,自宋人始有之今之所謂理學不取之“五經(jīng)”而但資(宋明)之語錄又曰“論語,圣人之語錄也?!鄙崾ト酥Z錄,而從事于后儒,此之謂不知本矣。顧炎武亭林文集與施愚山書(3)顧炎武以儒學作為社會教化的資源。依據(jù)材料三,指出顧炎武對儒學進行了怎樣的取舍并說明其理由。(4)在中國思想史上,顧炎武以怎樣的學風和時代責任感影響著時人及后世取舍取孔孟之道,舍宋明理學。理由孔孟之道為儒學之根本。學風經(jīng)世致用(或崇實致用)。時代責任感天下興亡,匹夫有責。明末清初儒學正統(tǒng)(理學)受到?jīng)_擊反專制啟蒙思想興起明朝后期明末清初明末清初明末清初①穿衣吃飯,即是人倫物理;②質(zhì)疑圣人之言和儒家經(jīng)典的權(quán)威(“童心說”);③以“真心”寫作。①“循天下之公”,抨擊“孤秦”、“陋宋”;②從三方面批判秦以來暴政;③尊重物質(zhì)運動規(guī)律;④經(jīng)世致用。①批判“私天下”的君主專制,主張“眾治”;②“天下興亡,匹夫有責”;③經(jīng)世致用,注重實學。①批判君主專制,立“天下之法”,君臣平等;②限制君權(quán),以學校決是非;③工商皆本;④經(jīng)世致用。藏書續(xù)藏書焚書續(xù)焚書明夷待訪錄日知錄天下郡國利病書船山遺書
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簡介:2016必修三思想文化史專題一中國傳統(tǒng)文化主流思想的演變主要內(nèi)容一、百家爭鳴二、儒學的興起三、宋明理學四、明末清初的思想活躍局面專題一中國傳統(tǒng)文化主流思想的演變第1課百家爭鳴11百家爭鳴課程標準知道諸子百家,認識春秋戰(zhàn)國時期百家爭鳴形成的重要意義;了解孔子、孟子和荀子等思想家以及儒家思想的形成。一、百家爭鳴1、“百家爭鳴”的含義春秋戰(zhàn)國時期,各階級、各階層的知識分子從維護本階級(階層)利益出發(fā),宣揚自己的政治主張,詰難、批駁其他學說,以確立自己的學說,形成了學派、學說紛呈、思想文化繁榮的局面。2、“百家爭鳴”局面出現(xiàn)的社會原因(1)經(jīng)濟鐵犁牛耕推廣,井田制崩潰鐵器的使用和牛耕的推廣,促使井田制走向瓦解;封建經(jīng)濟迅速發(fā)展,為學術(shù)文化的繁榮提供了物質(zhì)條件。(2)政治周王室衰微,諸侯士大夫崛起春秋戰(zhàn)國時期是社會大變革時代,各種力量在爭衡、較量。對社會變革的現(xiàn)實發(fā)表不同的看法,提出改革時弊的各種方案,就必然會出現(xiàn)觀點各異的現(xiàn)象;加上新的統(tǒng)治階級還未有絕對權(quán)威,人們的思想也就不受任何條框的束縛和制約,盡可以暢所欲言。(新興地主階級利用政治力量來改變奴隸制生產(chǎn)關(guān)系建立新的社會秩序完成封建化俗稱變法改革。)(3)、階級關(guān)系“士”階層的活躍和受重用各諸侯國都想富國強兵,兼并他國,取代周天子的地位,因而特別禮賢下士;“士”們也希望實現(xiàn)用自己的思想主張治國平天下的政治愿望。(以勞心為務(wù),從事精神性創(chuàng)造的專業(yè)文化階層形成并自由地著書立說四處奔走宣傳自己的思想和主張)(4)、思想文化領(lǐng)域私學興起,學術(shù)下移,從“學在官府”發(fā)展為“學在民間”私學的興起,造就了一大批知識淵博和閱歷豐富的文士,同時也為學術(shù)繁榮提供了輿論陣地。在社會上,一批以傳播文化,發(fā)展學術(shù)為宗旨的社會力量被稱為“諸子百家”??傊偌覡庿Q是春秋戰(zhàn)國時期社會經(jīng)濟、政治發(fā)展在思想意識形態(tài)上的反映。3“諸子百家”所謂“百家”,是泛指,意為數(shù)量多。漢書藝文志上主要分為儒家、墨家、道家、法家、陰陽家、雜家、名家、縱橫家、兵家、小說家等;各家中,以儒墨兩派最有實力為當時顯學,有“非儒即墨”之說。4實質(zhì)新興地主階級否定奴隸制度的一次思想大解放補充資料陰陽家(陰陽五行,解釋天地運行)齊國的鄒衍法家源于春秋時的管仲、子產(chǎn),代表人物是戰(zhàn)國時的商鞅、申不害,韓非是法家的集大成者。名家代表人物公孫龍(白馬非馬)縱橫家著名的有蘇秦(主張“合縱”,即六國團結(jié)抗秦)、張儀(主張“連橫”,即瓦解六國的團結(jié),使之分別奉事秦國)。這兩類策士統(tǒng)稱“縱橫家”。雜家戰(zhàn)國至秦漢間雜揉各學派思想的一部分學者,代表著作為呂氏春秋、淮南子農(nóng)家戰(zhàn)國時反映農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和農(nóng)民思想的學術(shù)流派。5影響(1)奠定中國傳統(tǒng)文化體系的基礎(chǔ),是中國學術(shù)文化、思想文化發(fā)展的重要階段,也是封建思想文化的源頭;(2)中國歷史上第一次思想解放運動,對中國社會發(fā)展有深遠影響。二、孔子和早期儒學1、孔子的生平姓孔名丘,字仲尼,春秋時期魯國人,出生于沒落的貴族家庭。是我國古代偉大的思想家、政治家、教育家,儒家學派創(chuàng)始人,尊“至圣”。自小勤奮好學,受到良好的教育。曾先后擔任過下級官吏和地方官;五十多歲擔任司寇(最高司法長官)。后仕途失意,周游列國達十四年;晚年,從事文化教育活動相傳孔子有弟子三千,賢者七十二人。孔子晚年整理詩書禮樂易春秋,是為“六經(jīng)”,即儒家的經(jīng)典。2、孔子的貢獻(1)思想提出“仁”和“禮”A、核心是“仁”的思想“仁”者愛人;如何實行仁,要“克己復(fù)禮為仁”(克制自己,恢復(fù)“禮制”);主張推己及人,“己所不欲,勿施與人”主張以愛人之心調(diào)解與和諧社會人際關(guān)系和民本思想B、維護周朝的“禮”,主張貴賤有“序”,這是他政治思想中的保守部分。(2)政治方面主張“為政以德”;“節(jié)用而愛人”,使百姓“足食”,使國家“足兵”,取得“民信”;主張逐步改良;(3)教育方面主張“有教無類”,興辦私學,打破了教育由奴隸主貴族壟斷的局面。(這與奴隸制“學在官府”、“禮不下庶人”的嚴格等級制度的教育有著質(zhì)的區(qū)別,是劃時代的進步。)教育名言(4)整理文獻詩書禮樂易春秋,是為“六經(jīng)”,即儒家的經(jīng)典。3、孟子的思想(1)孟子,名軻,戰(zhàn)國時期鄒國人,尊為“亞圣”(2)主要思想A、繼承發(fā)揮孔子的“德治”思想,提出“政在得民”,反對苛政;B、將孔子“仁”的學說發(fā)展為“仁政”學說;C、發(fā)揮“民本”思想,提出“民貴君輕”(民為貴,社稷次之,君為輕);D、倫理觀上主張“人性本善”當代哲學家馮友蘭認為孟子是儒家的理想主義代表4、荀子的思想(1)荀子,名況,戰(zhàn)國晚期趙國人。是儒家思想的集大成者。荀子有兩個學生,一位是杰出的學者韓非子,一位是秦始皇的丞相李斯。(2)主要思想A、主張“仁義”和“王道”;B、提出“君舟民水”的觀點;C、主張“性惡論”;D、提出“天行有?!保ㄗ匀唤绲倪\行變化有其固定的規(guī)律)和“制天命而用之”(即掌握自然的變化規(guī)律而利用它,造福人類)等唯物論思想。E、提出學習的最高目標是把握“禮”馮友蘭認為荀子是儒家的現(xiàn)實主義代表探究理解題1、孔子思想中主張以愛人之心調(diào)解與和諧人際關(guān)系的是①“仁者,愛人”②貴賤有“序”③“己所不欲,勿施與人”④“有教無類”A、①②B、①③C、①④D、②④(B)練一練2、在一次國際學術(shù)研討會上,外國學者用了2300多年前中國思想家的名言“天時不如地利,地利不如人和?!边@位思想家是A、老子B、孔子C、孟子D、荀子(C)思維分析名言強調(diào)“重民”思想,而且2300多年前是我國歷史上的戰(zhàn)國時期。根據(jù)所學知識可知,孟子曾提出“民貴君輕”思想,與之相符。3、“仁”的思想在先秦時期的進步意義主要是A、滿足新興地主階級的政治需要B、抑制統(tǒng)治者的暴政C、成為各國變法的理論依據(jù)D、奠定“非攻”的思想基礎(chǔ)B4、“道之以政,齊之以刑,民免而無恥;道之以德,齊之以禮,有恥且格。”這段材料反映出孔子①主張以殘酷的刑法統(tǒng)治人民②政治思想具有保守性③主張用“德”教化百姓④主張用“禮”約束人民的行為A、①②B、②③C、①③D、③④(D)為政篇包括24章。本篇主要內(nèi)容涉及孔子“為政以德”的思想、如何謀求官職和從政為官的基本原則、學習與思考的關(guān)系、孔子本人學習和修養(yǎng)的過程、溫故而知新的學習方法,以及對孝、悌等道德范疇的進一步闡述。創(chuàng)作年代約公元前540~公元前400年間原文子曰“道之以政,齊之以刑,1民免而無恥;道之以德,齊之以禮,有恥且格。”論語-為政注釋道方法、手段之義(古本或作“導(dǎo)”。引導(dǎo)、誘導(dǎo)之意。集注“道,猶引導(dǎo),謂先之也。”)以憑藉、用、使用之義。政政令、政權(quán)力、法制之強權(quán)機制之義(孔注“法教也。”集注“法制政令?!敝父鞣N法令、政令等統(tǒng)治措施。)齊整治。刑刑罰、對人生部分或全部的自由權(quán)利度進行控制等手段之義。免隱藏、隱蔽、茍免、暫時避免之義。禮禮義,禮法,禮儀,涵德法雙彰之義。恥慚愧之心,羞恥之心,恥辱之心。格者格除、格斗、杜絕、修正之義。譯文孔子說“如果以強權(quán)手段的行政權(quán)力、政策法令來管理一個國家,使其子民隨順,以壓服的方式采用強硬的刑罰來約束,使之達到所謂的“安分守己”,只不過是讓人隱藏了一顆不知羞恥的心。暫時不表現(xiàn)出違規(guī)違法的現(xiàn)象,表面上一派平和。假如,以禮仁之德法雙彰的方法、行為來感化人民隨德存仁,以禮義之法度引導(dǎo)人們提起相應(yīng)的禮仁之心,類齊比肩,那么人人都會做到,勇于知恥,且能在日常生活中隨時格除自己的不良習慣和丑惡心理進而長期保持不變?!贝呵镂灏允侵庚R桓公、宋襄公、晉文公、秦穆公和楚莊王。(另一種說法是齊桓公,晉文公,楚莊王,吳王闔閭HLǚ),越王勾踐。此說見之于王褒的四子講德文。在這段時間時有一個共通的東西,那就是以強硬的方式解決一切,所以在短短的二百九十多年間,烽四起,戰(zhàn)火連天。司馬遷說“春秋之中,“弒君三十六,亡國五十二,諸侯奔走不得保其社稷者,不可勝數(shù)”。說“仁”仁者壽、仁者勇、仁者無憂、仁者不懼、仁者無敵、仁者樂山智者樂水仁人志士,仁至義盡,當仁不讓,一視同仁,仁義之師,殺身成仁仁是愛心是個人自身道德修養(yǎng),禮是秩序是維護社會秩序的規(guī)則約束思考1孔子思想有哪些積極、消極的影響,孔子死后為什么會被神化,從凡人變成圣人1他的主張順應(yīng)統(tǒng)治者鞏固統(tǒng)治的需要,“仁”“禮”“德”都有利于穩(wěn)定封建秩序2后代儒家學者發(fā)揚儒學中適應(yīng)君主專制制度發(fā)展的主張,提高了儒學的地位,孔子地位隨之提高3歷史上政治秩序穩(wěn)定統(tǒng)治鞏固后,孔子受到重視;社會動亂時,孔子首當其沖受到批判?!靶⒌埽ㄣ┮舱撸錇槿手菊??!薄锼伎?孔子、孟子和荀子思想觀點的比較1、三者思想都是時代發(fā)展的產(chǎn)物,反映了時代特點。春秋是奴隸社會的瓦解時期,戰(zhàn)國是封建社會的形成時期??鬃右跃S護奴隸主統(tǒng)治為目的;孟子和荀子則是為了緩和農(nóng)民與地主階級之間的矛盾,使儒家思想進一步適應(yīng)社會發(fā)展的需要。2、三者都以“仁”為思想核心??鬃拥乃枷牒诵氖恰叭省保幻献訉ⅰ叭省卑l(fā)展成為更加系統(tǒng)的“仁政”思想;荀子主張施政用“仁義”和“王道”,以德服人。3、三者都提出民本思想??鬃又鲝垺盀檎缘隆薄肮?jié)用而愛人”;孟子提出“君輕民貴”的觀點;痛恨暴政和戰(zhàn)爭。荀子則看到了人民力量的巨大,提出“君舟民水”的觀點。4、三者都對人性進行了研究,提出了不同的見解??鬃拥摹靶韵嘟?,孟子的“性本善”和荀子的“性惡論”有明顯的分歧。先秦儒家孔孟之道(儒學的創(chuàng)立和發(fā)展)民本思想是中國古代主流思想中珍貴的歷史遺產(chǎn)。春秋戰(zhàn)國時代,王室衰微,諸侯爭霸,爭權(quán)奪位和爭財奪地此起彼伏,民心向背往往起決定性作用。◆本質(zhì)的區(qū)別●儒家“民本”思想勸告統(tǒng)治者重視人民,以“民”為本,以維護“君”為中心,是一種維護君主統(tǒng)治的策略?!瘳F(xiàn)代“以人為本”的理念以維護人民利益為出發(fā)點,其內(nèi)涵是主權(quán)在民,其核心是人民當家作主?!锼伎?儒家思想中的“民本”思想與現(xiàn)代我們提倡“以人為本”的理念的區(qū)別三、老莊之學(一)道學奠基1、老子又名老聃,是春秋時期著名的思想家,道家學派的創(chuàng)始人,著有老子。2、主要思想A、認為“道”是世界的根本;B、有樸素的辯證法思想,是老子思想的精華;C、政治上主張“無為而治”,消極悲觀;政治理想“小國寡民”“道可道,非常道;名可名,非常名?!薄暗郎?,一生二,二生三,三生萬物?!薄疤煜氯f物生于有,有生于無?!薄坝袩o相生,難易相成,長短相形,高下相傾,聲音相和,前后相隨?!薄暗溬飧V?,福兮禍之所伏?!薄疤煜履崛跤谒詮娬吣芟??!保ǘ┑缹W的形成1、莊子,即莊周,是戰(zhàn)國時期道家的代表,著有莊子后世將他與老子并稱為“老莊”,他們的哲學為“老莊哲學”。2、主要思想A、宣傳天道與自然無為,提出“齊物”論(即任何事物在本質(zhì)上都是相同的,這充分反映了沒落貴族完全喪失了探求客觀真理的信心);B、發(fā)展老子的唯心哲學,主張世界是“我”的主觀產(chǎn)物C、崇尚自然,追求精神自由。D、鄙視富貴利祿。1、“天下皆知美之為美,斯惡矣;皆知善之為善,斯不善矣;故有無相生,難易相成”。上述材料反映出老子A、將“道”抽象化,概括為普遍的無所不包的哲學概念;B、提出“天法道,道法自然”的思想;C、認為矛盾的雙方在一定條件下可以轉(zhuǎn)化D、認為任何事物都有矛盾對立的兩個方面,矛盾可以相互轉(zhuǎn)化。練一練(D)四、法家思想1、主要代表人物李悝、吳起、申不害、商鞅、韓非2、商鞅變法主要內(nèi)容獎勵耕戰(zhàn)、重農(nóng)抑商、嚴刑峻法、加強中央集權(quán);3、韓非法家思想的集大成者(1)主張A、加強君主集權(quán),厲行賞罰(以法治國),獎勵耕戰(zhàn)B、要隨著社會的發(fā)展而不斷變革政策;C、遵循客觀規(guī)律行事和用“參驗”的方法檢驗人的言行及知識的真?zhèn)?。?)影響對于專制主義政治體制的建立和秦始皇統(tǒng)一全國,起到重要作用;法治思想被吸收到儒學體系,成為維護專制政權(quán)的工具。五、墨家的主張1、墨子,墨翟,戰(zhàn)國初期魯國人,墨家學派的創(chuàng)始人,著有墨子一書。他的思想代表了平民的利益2、主張或貢獻(1)主張兼愛、非攻、尚賢等思想(2)認為認識來源于客觀實踐;(3)提出了中國最早的邏輯學術(shù)語(4)建立起由個別到一般的歸納推理的方法論基礎(chǔ)??鬃诱f我仁;孟子說我義;老子說我以柔克剛;莊子說我順其自然;韓非子說把他們?nèi)チ?。孫子說戰(zhàn)場上見高低趣味百家諸子百家中有很多相反的觀點,歸納如下★觀點差異百家爭鳴●治國上●人性上●人與自然的關(guān)系上●人生態(tài)度上儒家主張“仁政”,反對嚴刑峻法,法家主張法制,強調(diào)嚴刑峻法;孟子主張“性本善”,荀子主張“性本惡”;荀子主張“制天命”,莊子主張“順自然”;儒家主張積極入世,強調(diào)社會責任,道家則主張“逍遙”的人生態(tài)度,強調(diào)“超脫”。
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簡介:第六章高血壓原發(fā)性高血壓PRIMARYHYPERTENSION原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征,簡稱為高血壓。它是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素,影響重要臟器如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能,最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血壓定義收縮壓≥140MMHG和(或)舒張壓≥90MMHG流行病學1998年3559歲人群高血壓年齡標化患病率INTERASIA研究20002001年調(diào)查高血壓患病率(調(diào)查人數(shù)15,540人)3559歲人群不同時期患病率變化趨勢男女828418?94259824“估計我國現(xiàn)有高血壓患者達到13億患病率呈上升趨勢高血壓知曉率變化趨勢男性女性合計929498929498929498城鄉(xiāng)合計349399398459373426城市465478538568494512鄉(xiāng)村228307301378265342高血壓治療率變化趨勢男性女性合計929498929498929498城鄉(xiāng)合計233314348273273311城市331375438472375411鄉(xiāng)村129173227254180214高血壓控制率變化趨勢男性女性合計929498929498929498城鄉(xiāng)合計275541683460城市467872995783鄉(xiāng)村082820441536病因遺傳40℅環(huán)境60℅遺傳因素父母均有高血壓,子女的發(fā)病概率46℅,約60℅高血壓患者有家族史。方式主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳。環(huán)境因素飲食鈉鹽正相關(guān)鹽敏感N05GN1218GS78G增加2G天S2MMHGD12MMHG鉀負相關(guān)鈣不一高蛋白飽和脂肪酸或飽和脂肪酸不飽和脂肪酸飲酒酒量與血壓正相關(guān)男性持續(xù)飲酒4年內(nèi)發(fā)生的危險增加40環(huán)境因素精神應(yīng)激腦力勞動>體力勞動體重超重或肥胖體重指數(shù)(BMI)體重(KG)身高(M)2正常范圍2024BMI與HP顯著正相關(guān)BMI增加1,HP發(fā)生危險5年內(nèi)增加9避孕藥特點血壓升高及程度與服藥時間有關(guān),一般輕度,停藥后36月恢復(fù)正常阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)上呼吸道咽部肌肉收縮或狹窄、腺樣和扁桃體組織增生、舌根部脂肪侵潤后垂以及下腭畸形50有高血壓血壓高度與病程有關(guān)發(fā)病機制平均動脈血壓(MBP)心排血量(CO)總外周血管阻力(PR)血流動力學特征總外周血管阻力相對或絕對增高(一)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進在HP的形成和維持過程中極其重要EP40大腦皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常NE、DOPA、神經(jīng)肽Y、5HT、血管加壓素、腦啡肽和中樞RAAS→交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進→兒茶酚胺↑→阻力小動脈收縮↑(二)腎性水鈉潴留交感活性亢進→腎血管阻力↑腎小球微小結(jié)構(gòu)改變腎臟排鈉激素(前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素)↓腎外排鈉激素(內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)、心房肽)異常潴鈉激素(ALD、18羥脫氧皮質(zhì)酮)↑(二)腎性水鈉潴留阻力小動脈收縮↑壓力利鈉機制→排泄水鈉PR↑排鈉激素↑→排泄水鈉(二)腎性水鈉潴留分類按與腎臟有關(guān)的發(fā)病機制角度腎素依賴型急進型惡性腎血管性血管廣泛收縮水鈉依賴型繼發(fā)性EHP占相當比例據(jù)鹽負荷后誘發(fā)HP狀況鹽敏鹽耐(三)RAAS激活經(jīng)典RAAS組織RAASRAAS系統(tǒng)血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ(AⅠ)ACE血管緊張素Ⅱ(AⅡ)AT1小動脈平滑肌收縮醛固酮NE↑BP↑HP組織RAAS對心肌的作用心肌纖維化心肌肥厚心肌細胞凋亡心室舒張功能降低巨噬細胞肥大細胞微血管纖維母細胞肌細胞神經(jīng)末梢組織AⅡ組織RAAS對血管的作用血管收縮炎癥斑塊不穩(wěn)定栓塞血管重構(gòu)平滑肌細胞內(nèi)皮細胞巨噬細胞肥大細胞中性粒細胞組織AⅡ(四)細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細胞膜離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)的組成特異性的離子通道、載體和酶維持細胞內(nèi)外NAKCA2的動態(tài)平衡失平衡激活EC耦聯(lián)血管收縮反應(yīng)性增強平滑肌細胞增生與肥大血管阻力增高(五)胰島素抵抗(INSULINRESISTANCEIR)IR是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量,表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)胰島素抵抗導(dǎo)致高血壓的機理高胰島素血癥腎臟水鈉重吸收增強交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進動脈彈性減退血壓升高單純收縮期高血壓和脈壓增大收縮壓和脈壓的主要決定因素大動脈彈性外周血管的壓力反射波機理大動脈彈性減退脈搏波傳導(dǎo)速度增快反射波抵達中心大動脈的時相從D期提前到S期收縮期延遲壓力波峰SBPDBP脈壓機理阻力小動脈結(jié)構(gòu)(血管數(shù)目減少或壁腔比值增加)功能(彈性減退和阻力增大)外周壓力反射點的位置或反射波強度脈壓病理全身小動脈病變小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化管壁增厚和管腔狹窄重要靶器官缺血促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展(中大動脈)(一)心臟壓力負荷增高及兒茶酚胺與ANGⅡ等心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化左室肥厚和擴大(高血壓心臟?。┬牧λソ撸ㄒ唬┬呐K冠狀動脈粥樣硬化微血管病變(二)腦1腦血管缺血與變性微動脈瘤腦出血2腦動脈粥樣硬化腦血栓3腦小動脈閉塞性改變腔隙性腦梗塞(主要發(fā)生在大腦中動脈的垂直穿透支)三)腎臟高血壓腎小球內(nèi)囊壓力升高腎小球纖維化萎縮腎動脈粥樣硬化腎實質(zhì)缺血腎單位減少腎功能衰竭(四)視網(wǎng)膜小動脈痙攣硬化出血和滲出臨床表現(xiàn)癥狀體征惡性或急進性高血壓急驟發(fā)展病理改變腎小動脈纖維樣壞死發(fā)病機制不清部分激發(fā)于嚴重腎動脈狹窄舒張壓持續(xù)≥130MMHG頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和水腫腎臟損害突出持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿病情進展迅速腎功能衰竭、心力衰竭、腦卒中并發(fā)癥(一)高血壓危象誘因緊張、疲勞、寒冷、突然停藥機理小動脈強烈痙攣血壓急劇↑影響重要臟器血供癥狀頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊以及伴有痙攣動脈(椎基底動脈、頸內(nèi)動脈、視網(wǎng)膜動脈、冠狀動脈)所致的靶器官缺血癥狀(二)高血壓腦病發(fā)生在重癥高血壓機理過高的血壓突破腦血流自動調(diào)節(jié)范圍腦組織血流灌注過多腦水腫臨床表現(xiàn)彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂、昏迷、局灶性或全身抽搐(三)腦血管病腦出血腦血栓腔隙性腦梗塞短暫性腦缺血發(fā)作(四)心力衰竭(五)慢性腎功能衰竭(六)主動脈夾層血液滲入主動脈壁中層夾層血腫沿主動脈壁延伸剝離嚴重心血管急癥猝死臨床表現(xiàn)劇烈胸痛伴血壓更高、心動過速、迅速出現(xiàn)夾層破裂或壓迫主動脈大分支的各種不同表現(xiàn)診斷血壓測量(一)1、測血壓之前30分鐘禁止吸煙和飲用咖啡,安靜坐位休息5分鐘。2、使用汞柱血壓計或經(jīng)過校準的其他測壓裝置(電子或彈簧式)。3、標準袖帶為長35厘米、寬1213厘米,肥胖者使用較大的袖帶,而兒童用較小的。4、聽診聲音剛出現(xiàn)時為收縮壓(SBP)聲音消失時為舒張壓(DBP)。血壓測量(二)5、如疑及伴周圍血管病時,首診時應(yīng)測雙臂血壓。6、對老年或糖尿病等容易出現(xiàn)體位性低血壓的患者,還需加測立位血壓。7、袖帶須松緊合適地縛置在其下緣距肘上12厘米以上的前臂,并放置在心臟水平位置。8、放氣速度緩慢均勻,兩次之間最好間隔2分鐘。危險分層的定義美國FRAMINGHAM標準10年內(nèi)心血管疾病危險極高危高危中危低危3030208XE4影響高血壓患者預(yù)后的因素影響高血壓患者預(yù)后的因素心血管危險因素靶器官損害糖尿病關(guān)聯(lián)臨床狀況心血管危險因素血壓水平男性55歲;女性65歲吸煙血脂紊亂TC572MMOLL(220MGDL)糖尿病早發(fā)心血管疾病家族史男102CM女88CMC反應(yīng)蛋白(CRP)1MGDL靶器官損害左心室肥厚血管超聲證實動脈粥樣硬化斑塊(頸、髂、股、主動脈)蛋白尿和血肌酐輕微升高106177MOLL或1220MGDL視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄空腹血漿葡萄糖70MMOLL餐后2小時血漿葡萄糖110MMOLL糖尿病腦血管疾病缺血性腦卒中;腦出血;一過性腦缺血發(fā)作心血管疾病心肌梗死;心絞痛;冠脈血運重建;心力衰竭腎臟病變糖尿病性腎臟病變;腎損害(肌酐升高177MOLL或20MGDL);蛋白尿(300MG24H)周圍血管疾病高度眼底病變出血;或滲出,乳頭水腫關(guān)聯(lián)臨床狀況高血壓患者危險分層WHOISH1999實驗室檢查常規(guī)項目尿常規(guī)、血糖、血脂、腎功能、血尿酸、心電圖、眼底、UCG特殊檢查ABPM、心率變異、RAAS、頸動脈內(nèi)膜中層厚度治療高血壓的治療治療目的何時開始治療降壓目標非藥物治療生活方式改變藥物治療單一藥物治療聯(lián)合藥物治療特殊人群治療高血壓治療的目的最大程度地降低高血壓患者長期總的心血管致死和致殘的危險降低血壓糾正所有可逆的危險因素戒煙調(diào)脂治療糖尿病治療高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況的處理抗高血壓藥物治療有益的證據(jù)致死和致殘為終點的臨床試驗中間終點(INTERMEDIATEENDPOINTS)的臨床試驗抗高血壓治療的臨床益處收縮-舒張期高血壓單純收縮期高血壓危險降低P危險降低P死亡所有原因-14001-13002心血管原因-210001-18001非心血管原因-1NS致死和非致死性事件腦卒中-420001-300001冠心病-14001-230001抗高血壓治療的臨床益處INDANA男性女性危險降低P危險降低P死亡所有原因-12001NS腦卒中原因-430001-29005冠心病原因-17001NS致死和非致死性事件腦卒中-340001-380001冠心?。?80001NS所有心血管-220001-260001(N40777,男性49,女性51)非藥物治療--生活方式改變目的降低血壓;糾正其它危險因素;控制已存在的臨床疾病狀態(tài)所有血壓水平處于正常高值以上的患者,不論是否接受藥物治療,均應(yīng)采納生活方式改變戒煙減少酒精攝入50G乙醇天減輕體重體力運動步行、慢跑或游泳3045分鐘,每周34次限制鈉鹽攝入6G,血壓降低46MMHG鼓勵食用水果、蔬菜、魚,減少飽和脂肪和膽固醇的攝入血壓水平為正常高值SBP130139或DBP8589MMHG其它危險因素、靶器官損害(腎)糖尿病、高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險因素或疾病危險分層藥物治療藥物治療密切監(jiān)測無需干預(yù)血壓水平為III級高血壓SBP140179或DBP90109MMHG其它危險因素、靶器官損害(腎)糖尿病、高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險因素或疾病危險分層BP14090BP14090藥物治療繼續(xù)監(jiān)測及時藥物治療及時藥物治療監(jiān)測3個月監(jiān)測312個月SBP140159BP14090DBP9099考慮藥物治療繼續(xù)監(jiān)測血壓水平III級高血壓SBP180或DBP110MMHG立即藥物治療其它危險因素、靶器官損害(腎)糖尿病、高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險因素或疾病降壓藥物治療對象高血壓2級或以上患者高血壓合并糖尿病靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高6月,改善生活行為后仍未有效控制心血管危險分層高危和極高危至少將血壓降至SBP140MMHG和DBP90MMHG對糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者SBP130MMHG和DBP80MMHG對老年收縮期性高血壓SBP140150MMHG,DBP90MMHG但不低于6570MMHG降壓治療的目標降壓藥物利尿劑受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素II受體阻滯劑利尿劑DIURETICS作用機制通過排鈉減少細胞外液容量、降低外周血管阻力分類噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑特點起效平穩(wěn)、緩慢,持續(xù)時間較長、作用持久,23周后達高峰適應(yīng)癥輕、中度高血壓,尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療不良反應(yīng)血鉀改變,血糖、血尿酸、血膽固醇增高禁忌癥痛風利尿劑DIURETICS氫氯噻嗪12525MGQDBID螺內(nèi)酯20MGBID氨本蝶啶50MGQDBID速尿20MGQDBID丁尿胺吲噠帕胺255MGQD受體阻滯劑(BETABLOCKERS作用機制抑制中樞和周圍的RAAS,以及血流動力學自動調(diào)節(jié)機制適應(yīng)癥輕、中度高血壓,尤其是心率較快的中輕年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后的高血壓患者分類1選擇性、非選擇性、兼有受體阻滯特點降壓起效較迅速、強力不良反應(yīng)抑制心肌收縮力、房室傳導(dǎo),血脂升高、低血糖、末稍循環(huán)障礙、支氣管痙攣禁忌癥心衰、支氣管哮喘、糖尿病、SSS、房室傳導(dǎo)阻滯、外周動脈疾病受體阻滯劑心得安(普奈洛爾)10MGTID氨酰心安(阿替洛爾)12550MGBID倍他樂克(美托洛爾)62525MGBID絡(luò)德(卡維地洛)5MGQD康可(比索洛爾)25MGQD鈣通道阻滯劑CCB作用機制阻滯鈣離子L型鈣通道,抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流,使血管平滑肌松弛、心肌收縮力降低,血壓下降。減輕AII和1受體的縮血管效應(yīng),減少腎小管鈉重吸收特點降壓起效迅速、強力適應(yīng)癥中、重度高血壓,尤其適合老年人收縮期高血壓分類二氫吡啶、地爾硫唑、維拉帕米不良反應(yīng)抑制心肌收縮力、自律性和傳導(dǎo)性,反射性交感神經(jīng)興奮禁忌癥心衰、竇房結(jié)功能低下、心臟傳導(dǎo)阻滯鈣通道阻滯劑心痛定(硝苯地平)10MGTID尼群地平10MGTID波依定(非洛地平)5MGQD洛活喜(氨氯地平)5MGQD施慧達(左旋氨氯地平)25MGQD樂西平(拉西地平)24MGQD司樂平(拉西地平)24MGQD血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI作用機制抑制ACE使血管緊張素II生成減少,同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少血管擴張血壓降低特點起效緩慢,逐漸增強,34周達最大作用適應(yīng)癥各種程度高血壓,對伴有心衰、LVH、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜分類巰基、羧基、硫酰基不良反應(yīng)干咳、味覺喪失、血管性水腫禁忌癥高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI卡托普利(巰甲丙脯酸)2550MGTID依那普利510MGBID蒙諾(福辛普利)510MGGD雅施達(培多普利)4MGQD洛丁新(苯那普利)10MGQD一平舒(西拉普利)255MGQD血管緊張素II受體阻滯劑ARB作用機制阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉潴留、組織重構(gòu)適應(yīng)癥同ACEI血管緊張素II受體阻滯劑ARB科素亞(氯沙坦)50MGQD海捷亞(氯沙坦雙克)1片QD代文(纈沙坦)80MGQD安博維(伊貝沙坦)150MGQD受體阻滯劑ALPHABLOCKERS作用機制通過對突觸后1受體阻滯,對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張,血壓下降優(yōu)點對血糖和血脂無副作用缺點體位性低血壓和耐藥性分類選擇性和非選擇性受體阻滯劑酚妥拉明5MG次特拉唑嗪15MGQD哌唑嗪05MGTID優(yōu)匹敵(烏拉地爾)3060MGBID抗高血壓藥物的選擇利尿劑,阻滯劑,鈣拮抗劑,ACE抑制劑和ARB五類主要的抗高血壓藥物均可作為抗高血壓治療的起始和維持用藥由于需要二種或以上的藥物聯(lián)合以達到降壓目標,因此,強調(diào)確定一類最好的藥物不合時宜。根據(jù)大量現(xiàn)有的證據(jù),選擇藥物需考慮以下因素既往患者接受抗高血壓治療的經(jīng)歷藥物價格(成本)總體危險評價,是否存在靶器官損害、糖尿病、臨床心血管或腎臟病變抗高血壓藥物的選擇抗高血壓治療的獲益并非來源于所用的降壓藥物,而主要是取決于血壓降低本身但亦有證據(jù)表明,不同類別的抗高血壓藥物具有特別的臨床益處ARB-腦卒中利尿劑-心力衰竭ACE抑制劑ARB-腎功能惡化ARB-左心室肥厚鈣拮抗劑-頸動脈粥樣硬化抗高血壓治療與LVH逆轉(zhuǎn)利尿劑VSACE抑制劑LIVEINDAPAE15MGVSENALAPRIL20MG12個月INDAPAE優(yōu)越于依那普利ACE抑制劑VS鈣拮抗劑相同ELVERA賴諾普利VS氨氯地平PRESERVE依那普利VS硝苯地平FOAM福辛普利VS氨氯地平鈣拮抗劑VS阻滯劑相同ELSA拉息地平VS阿替洛爾ARBVSACE抑制劑相同CATCHCESARTANVS依那普利LIFELVH消退181614121086420CNELLPRODUCTSOKOLOWLYON自基線的平均改變P00001DAHLFBETALLANCET2002359995100310290344P00001抗高血壓治療與動脈粥樣硬化24年的治療試驗頸動脈壁內(nèi)膜-中層厚度(IMT)鈣拮抗劑優(yōu)越鈣拮抗劑VS安慰劑氨氯地平優(yōu)越鈣拮抗劑VS利尿劑依拉地平AS;維拉帕米VHAS;硝苯地平優(yōu)越于利尿劑鈣拮抗劑VS阻滯劑ELSA拉息地平優(yōu)越于阿替洛爾ACE抑制劑VS安慰劑SECURE雷米普利優(yōu)越;亦有報告無變化ACE抑制劑VS利尿劑PHYLLIS福辛普利優(yōu)越于氫氯噻嗪抗高血壓治療與糖尿病ZANCHETTIARUILOPELMJHYPERTENSION200220620992110對11個臨床試驗的薈萃分析相比血壓降至14487MMHG者,血壓降至13985MMHG者腎功能的惡化減慢AASK血壓降低至12878MMHG者腎功能惡化的進展慢于血壓14185MMHG者;雷米普利治療對保護腎小球濾過率的益處優(yōu)于美托洛爾和氨氯地平糖尿病合并高血壓患者嚴格控制血壓與抑制RAS同樣重要高血壓(非糖尿病)腎病患者降低血壓同時,強化ACE抑制劑更為重要抗高血壓治療與腎功能抗高血壓藥物治療的策略藥物治療原則一般數(shù)周內(nèi)逐步達到降壓目標值多數(shù)患者需要聯(lián)合二種以上抗高血壓藥物起始是否需聯(lián)合治療取決于基線血壓水平合并糖尿病的患者通常需要三種以上藥物聯(lián)合低劑量的單藥治療或二種藥物聯(lián)合治療均可作為抗高血壓治療的起始如果數(shù)周內(nèi)不能達到降壓目標值,則可增加劑量或再增加聯(lián)合治療的藥物品種選用長時作用藥物或每日一次24小時有效的制劑特別注意藥物不良事件--依從性差的重要原因單一藥物治療VS聯(lián)合藥物治療單一藥物治療起始優(yōu)點找到最適合患者的藥物(治療反應(yīng)和耐受性最好)缺點費時費力,依從性差聯(lián)合藥物治療起始優(yōu)點不同作用機制的藥物聯(lián)合能更有效控制血壓和并發(fā)癥二種低劑量的藥物聯(lián)合能更大程度上避免副作用低劑量固定復(fù)方制劑應(yīng)用廣泛,可使依從性達到最佳缺點可能使用不必要的藥物未經(jīng)治療時的血壓水平是否存在其它危險因素和靶器官損害低劑量單一藥物低劑量聯(lián)合藥物全劑量原用藥物低劑量轉(zhuǎn)換其它藥物2或3種藥物聯(lián)合全劑量原用藥物未達到目標血壓未達到目標血壓全劑量原用聯(lián)合藥物低劑量加第三種藥物有效劑量3種藥物聯(lián)合抗高血壓藥物聯(lián)合治療單藥治療只能控制4050病人的血壓達到目標水平,聯(lián)合治療可達到80以上。單藥治療只干預(yù)一種升壓機理,聯(lián)合治療干預(yù)多種機理。減少或抵銷不良反應(yīng)。不同峰效應(yīng)時間的藥物聯(lián)合有可能延長降壓作用時間。增強逆轉(zhuǎn)靶器官損害的效果。合并心腦血管疾病的抗高血壓治療腦血管疾病即使血壓處于正常范圍,利尿劑或和ACE抑制劑治療均能顯著降低腦卒中再發(fā)率和所有心血管事件發(fā)生率急性腦卒中時血壓升高是否應(yīng)接受降壓治療,降到何種程度,如何降壓,均存在爭議。(ISH腦卒中指南)冠心病ACE抑制劑和鈣拮抗劑降低死亡和心血管事件心力衰竭利尿劑,阻滯劑,ACE抑制劑和ARB合并腎功能障礙的抗高血壓治療糖尿病患者嚴格控制血壓(1G24小時,則進一步控制血壓12075MMHG盡量減少尿蛋白至正常范圍減少尿蛋白需要ACE抑制劑或ARB聯(lián)合治療以達到降壓目標,必要時可聯(lián)合利尿劑和鈣拮抗劑阻斷RAS對非糖尿病高血壓患者延緩腎硬化的進展比降低血壓更重要綜合治療干預(yù)抗高血壓、他汀類、抗血小板等糖尿病性高血壓患者的治療非藥物治療減輕體重和嚴格限制鹽攝入降壓目標13080MMHG聯(lián)合藥物治療選擇療效佳而易于耐受的抗高血壓藥物(ACEI、ARB、CCB和小劑量利尿劑)腎保護I型糖尿病-ACE抑制劑;II型糖尿病-ARB正常高值的II型糖尿病患者可選用ARB作為單一藥物治療,且須將血壓降至目標血壓I型或II型糖尿病患者發(fā)現(xiàn)微白蛋白尿時,不論血壓任何水平,應(yīng)接受ACE抑制劑或ARB治療頑固性高血壓定義當實施一個完整的抗高血壓治療方案包括生活方式改變、藥物劑量足夠并至少3種以上藥物聯(lián)合治療后,血壓仍未達到目標水平原因血壓測量錯誤對治療方案依從性不佳未經(jīng)疑證的繼發(fā)性病因腎動脈狹窄、原醛繼續(xù)使用導(dǎo)致血壓升高或干擾降壓作用的藥物非類固醇性抗炎藥、滴鼻液、減肥藥、三環(huán)類抗抑郁制劑、糖皮質(zhì)激素生活方式改變失敗體重增加;大量酒精攝入容量負荷過大利尿劑劑量不足;腎功能不全進展;高鈉鹽攝入胰島素抵抗肥胖和糖尿病患者發(fā)生頑固性高血壓的主要原因高血壓急癥定義短時間內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)血壓重度升高,DBP130MMHG和(或)SBP200MMHG,伴有重要臟器組織(心、腦、腎、眼底、大動脈)的嚴重功能障礙或不可逆損害高血壓急癥治療原則迅速降低血壓靜點控制性降壓開始的24H內(nèi)將血壓降低20,48H內(nèi)血壓不低于160100MMHG,隨后12W內(nèi)再將血壓降低到正常水平合理選擇降壓藥起效迅速、作用持續(xù)時間短、不良反應(yīng)小、不明顯影響HR、CO和腦血流量避免使用的藥物利血平(起效較慢、嚴重低血壓、嗜睡)強力利尿(交感系統(tǒng)和RAAS過度激活,PR明顯升高,體內(nèi)循環(huán)血量減少)高血壓急癥的治療硝普鈉10ΜGMIN5ΜG510MIN作用迅速,避光,硫氫酸中毒硝酸甘油510ΜGMIN510ΜG10MIN尼卡地平05ΜGKGMIN可用至6ΜGKGMIN烏拉地爾1050MG靜注常見高血壓急癥的處理原則腦出血的處理原則急性期監(jiān)測血壓,不實施降壓,以免減少腦組織的血流灌注,加重腦缺血和腦水腫BP200130MMHG時降壓(嚴密監(jiān)測)目標不低于160100MMHG腦梗死的處理原則血壓在數(shù)天內(nèi)自行下降血壓波動大一般不需作高血壓急癥處理急性冠脈綜合征處理原則疼痛和應(yīng)激心肌耗氧量心肌缺血和擴大梗死面積溶栓時的腦出血發(fā)生率處理NG、地爾硫唑、阻滯劑、ACEI控制目標疼痛消失、DBP100MMHGBP急性左心衰處理原則降壓明顯改善癥狀和體征選擇減輕心臟負荷的藥物硝普鈉硝酸甘油袢利尿劑第二節(jié)繼發(fā)性高血壓定義是指有某些確定的疾病或病因引起的血壓升高,約占所有高血壓的5。繼發(fā)性高血壓的主要疾病和病因1腎臟疾病腎實質(zhì)病變、腎動脈狹窄2內(nèi)分泌疾病嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、庫辛綜合癥、甲旁亢、長期口服避孕藥3心血管病變主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎4顱腦病變腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)壓增高5其他妊高癥、藥物(糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥、甘草)腎實質(zhì)性高血壓最常見腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎腎移植后腎實質(zhì)性高血壓機理腎臟疾病腎單位水鈉潴留腎RAAS激活排鈉激素(前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素)血壓↑腎實質(zhì)性高血壓治療限鹽每天3種目標13080MMHG方案包括ACEI或ARB以減少蛋白尿腎動脈狹窄病因先天、炎癥、動脈粥樣硬化機理狹窄腎臟缺血激活RAAS特點高血壓進展迅速舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角處血管雜音診斷腎動脈造影治療手術(shù)(血流重建、腎移植、腎切除)、經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)(PTRA)、藥物(CCB)嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻細胞腫瘤間歇或持續(xù)分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素特點血壓波動明顯伴心動過速、頭痛、出汗、蒼白診斷超聲、CT、131IMIBG治療手術(shù)切除原發(fā)性醛固酮增多癥病因腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤特點輕、中度高血壓伴頑固的低血鉀安體舒通實驗陽性皮質(zhì)醇增多癥病因腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生分泌糖皮質(zhì)激素過多特點向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高尿17羥17酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗陽性治療手術(shù)、放射、藥物(利尿其他)主動脈縮窄病因先天性血管畸形、多發(fā)性大動脈炎特點上肢血壓高而下肢血壓不高診斷主動脈造影治療血管手術(shù)謝謝大家
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      上傳時間:2023-07-19
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簡介:HIV感染的自然史CD4細胞CELLMM3800400急性感染期無癥狀期艾滋病前期和艾滋病期CD4病毒載量抗HIV的CTLHIV抗體HIV感染的三種轉(zhuǎn)歸GCHIV99VIRUSCD4CD8CD4CD4CD8CD8VIRUSVIRUS典型病程8年7080﹪快速進展45年1015﹪長期無進展10Y5﹪免疫功能與機會性感染的相關(guān)性YEARS200CD4COUNTS白念菌帶狀皰疹卡波濟肉瘤淋巴瘤卡氏肺孢子蟲弓型體CMVMAC48艾滋病期HIVLOAD210HIV感染后在人體內(nèi)內(nèi)經(jīng)歷的幾個階段HIV在體內(nèi)播散急性感染期血清轉(zhuǎn)換期無癥狀HIV感染期艾滋病前期艾滋病期艾滋病晚期HIV在體內(nèi)的播散期猴免疫缺陷病毒SIV感染的模型SIV只感染局部的樹突狀細胞DC在24~48小時后感染的DC轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)在5天內(nèi)可以在周圍的血中查到病毒。血清轉(zhuǎn)換期窗口期從艾滋病病毒感染到血清艾滋病病毒抗體轉(zhuǎn)陽這一段時間稱為窗口期。輸血傳播時抗體轉(zhuǎn)陽時間較短28周性傳播時稍長23個月。血清轉(zhuǎn)換期窗口期第三代試劑3周后陽轉(zhuǎn)30天達90﹪95﹪的感染者在58個月之內(nèi)發(fā)生陽轉(zhuǎn)急性HIV感染期與疾病進展的關(guān)系急性HIV感染時的血漿病毒載量水平不能預(yù)示疾病進程在感染后6個月病毒RNA將下降到一個數(shù)值這個數(shù)值將預(yù)示以后疾病的進展速度急性HIV感染期與疾病進展的關(guān)系VL100000COPIESMLCD4每年下降76個平均存活44年如果5000COPIESMLCD4每年下降36個平均存活超過10年。急性HIV感染只有在對高危人群的隨訪中才能發(fā)現(xiàn)。其發(fā)生率仍不清楚估計是為1323。通常發(fā)生在初次感染HIV后24周左右。部分感染者出現(xiàn)HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥狀。大多數(shù)病人臨床癥狀輕微持續(xù)13周后緩解。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見可伴有咽痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。此期在血液中可檢出HIV-RNA和P24抗原而HIV抗體則在感染后數(shù)周才出現(xiàn)。CD4T淋巴細胞計數(shù)一過性減少同時CD4CD8比率亦可倒置。部分病人可有輕度白細胞和血小板減少或肝功能異常。無癥狀期臨床特點無癥狀可以有持續(xù)性淋巴結(jié)腫大A除腹股溝部位外有二個或二個以上的淋巴結(jié)腫大B淋巴結(jié)直徑超過1厘米無壓痛無粘連C持續(xù)時間3個月以上D除外其它病因。艾滋病前期不是艾滋病的典型癥狀。常見癥狀包括鵝口瘡、口腔毛狀黏膜白斑、植物神經(jīng)功能紊亂、全身癥狀發(fā)熱、體重下降、復(fù)發(fā)性帶狀皰疹、特發(fā)性血小板減少性紫癜等。艾滋病期主要參照1993年美國CDC的標準包括25種艾滋病指征性疾病只要包括其中之一者即為艾滋病。同時規(guī)定CD4細胞200L或14﹪淋巴細胞總數(shù)的HIV感染者也按艾滋病病例報告。25種指征性疾病氣管、支氣管或肺的念珠菌病食道念珠菌病侵潤性宮頸癌彌漫性或肺外的球孢子菌病肺外隱球菌病慢性腸道隱孢子病病程大于一個月除肝、脾、淋巴結(jié)以外的巨細胞病毒感染并發(fā)失明的巨細胞病毒感染性視網(wǎng)膜炎25種指征性疾病HIV相關(guān)的腦病由單純皰疹病毒感染所致的慢性口腔潰瘍病程大于一個月、或支氣管炎、肺炎及食道炎彌漫性或肺外的組織胞漿菌病慢性腸道孢子球蟲病病程大于一個月卡波濟肉瘤伯基特淋巴瘤免疫母細胞型淋巴瘤25種指征性疾病原發(fā)性腦淋巴瘤彌漫性或肺外的鳥分支桿菌病肺部或肺外的結(jié)核病彌漫性或肺外的其他分支桿菌感染PCP復(fù)發(fā)性肺炎進行性多發(fā)性腦白質(zhì)病反復(fù)發(fā)生的沙門氏菌敗血癥腦弓形體病HIV相關(guān)的消瘦綜合征艾滋病期的存活時間未經(jīng)過治療的病人CD4細胞數(shù)200L以后的平均存活期是37年出現(xiàn)第一個指征性疾病的CD4細胞數(shù)平均是6070L出現(xiàn)后的平均存活期是13年。艾滋病晚期CD450ΜL平均存活期是1218個月。實驗室檢查HIV抗體陽性是診斷的先決條件最早在感染后二周最晚三個月會轉(zhuǎn)陽性CD4細胞數(shù)測定和病毒載量測定是目前判斷病情進展的最好方法。HIV抗體檢測初篩試驗用ELISA金標法如兩次陽性再進一步做免疫印跡法WESTERNBLOTWB予以確證如仍陽性即可確診HIV感染。診斷標準中華醫(yī)學會艾滋病診療指南美國疾病控制與預(yù)防中心CDC的診斷與分期標準WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期中華醫(yī)學會艾滋病診療指南診斷標準診斷原則HIVAIDS的診斷需結(jié)合流行病學史包括不安全性生活史、靜脈注射毒品史、輸入未經(jīng)抗HIV抗體檢測的血液或血液制品、HIV抗體陽性者所生子女或職業(yè)暴露史等、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查等進行綜合分析慎重作出診斷。診斷HIVAIDS必須是HIV抗體陽性經(jīng)確認試驗證實而HIVRNA和P24抗原的檢測有助于HIVAIDS的診斷尤其是能縮短抗體“窗口期”和幫助早期診斷新生兒的HIV感染。急性期診斷標準病人近期內(nèi)有流行病學史和臨床表現(xiàn)結(jié)合實驗室HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷。無癥狀期診斷標準有流行病學史結(jié)合HIV抗體陽性即可診斷或僅實驗室檢查HIV抗體陽性即可診斷。艾滋病期1原因不明的持續(xù)不規(guī)則發(fā)熱38℃以上>1個月2慢性腹瀉次數(shù)多于3次日>1個月36個月之內(nèi)體重下降10%以上4反復(fù)發(fā)作的口腔白念珠菌感染5反復(fù)發(fā)作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹病毒感染6肺孢子蟲肺炎PCP7反復(fù)發(fā)生的細菌性肺炎艾滋病期8活動性結(jié)核或非結(jié)核分支桿菌病9深部真菌感染10中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變11中青年人出現(xiàn)癡呆12活動性巨細胞病毒感染13弓形蟲腦病14青霉菌感染15反復(fù)發(fā)生的敗血癥16皮膚粘膜或內(nèi)臟的卡波氏肉瘤、淋巴瘤艾滋病期診斷標準有流行病學史、實驗室檢查HIV抗體陽性加上述各項中的任何一項即可診為艾滋病?;蛘逪IV抗體陽性而CD4T淋巴細胞數(shù)200MM3也可診斷為艾滋病。美國疾病控制與預(yù)防中心CDC的分類標準前提必需是HIV感染者根據(jù)臨床表現(xiàn)分為A﹑B﹑C三類根據(jù)CD4T淋巴細胞和總淋巴細胞數(shù)分為1﹑2﹑3級。A類包括原發(fā)臨床感染﹑無癥狀HIV感染和持續(xù)全身淋巴結(jié)腫大綜合癥。B類為HIV相關(guān)細胞免疫缺陷所引起的臨床表現(xiàn)包括繼發(fā)細菌性肺炎或腦膜炎咽部或陰道念珠菌病頸部腫瘤口腔毛狀粘膜白斑復(fù)發(fā)性帶狀皰疹肺結(jié)核特發(fā)性血小板減少性紫癜不能解釋的體質(zhì)性疾病。C類包括出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀各種機會性病原體感染因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病。1級CD4T淋巴細胞05X109L總淋巴細胞數(shù)20X109L。2級CD4T淋巴細胞02~049X109L總淋巴細胞數(shù)10~19X109L。3級CD4T淋巴細胞02X109L總淋巴細胞數(shù)10X109L。C類劃入AIDSCD4T淋巴細胞02X109L或CD4T淋巴細胞的百分比14﹪也可劃入AIDS。美國疾病控制與預(yù)防中心CDC的分類標準WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅰ期1無癥狀期2全身淋巴結(jié)腫大生活質(zhì)量評分1級無癥狀、活動正常WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅱ期3體重下降原來體重的10﹪4輕度皮膚粘膜表現(xiàn)脂溢性皮炎、癢疹、指甲真菌感染、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、口角炎5在過去5年內(nèi)出現(xiàn)帶狀皰疹6復(fù)發(fā)性上呼吸道感染如細菌性鼻竇炎生活質(zhì)量評分2級有癥狀活動正常WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅲ期7體重下降原來體重的10﹪8無原因的慢性腹瀉1個月9無原因的長期發(fā)熱間斷或持續(xù)1個月10口腔念珠菌病鵝口瘡11口腔毛狀黏膜白斑12肺結(jié)核13嚴重的細菌感染如肺炎膿毒性肌炎生活質(zhì)量評分3級有上述癥狀或和在上一個月每天臥床時間50﹪WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期14HIV消耗綜合征115卡氏肺孢子蟲肺炎16弓形蟲腦病17隱孢子蟲腹瀉1個月18肺外隱球菌病19除外肝、脾或淋巴結(jié)的CMV感染如視網(wǎng)膜炎20單純皰疹病毒感染皮膚粘膜感染1個月或內(nèi)臟感染21進行性多灶性腦白質(zhì)病WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期22任何播散性流行性霉菌病23食道、氣管、支氣管念珠菌病24非典型分枝桿菌播散性感染或肺部感染25非傷寒沙門氏菌敗血癥26肺外結(jié)核27淋巴瘤28卡波西肉瘤29HIV腦病2生活質(zhì)量評分4級有上述癥狀和或在上一個月每天臥床時間50﹪WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期注釋1HIV消耗綜合征體重下降10﹪再結(jié)合不明原因的慢性腹瀉或慢性虛弱和不明原因的發(fā)熱超過1個月。2HIV腦病認知障礙或和運動功能失調(diào)影響每天的活動持續(xù)數(shù)周到數(shù)月除HIV感染外無法用其它疾病解釋上述情況。改良的WHO臨床分級謝謝西醫(yī)學是最近三四百年來建立在解剖學、生物學及現(xiàn)代科學技術(shù)基礎(chǔ)上、發(fā)展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系。主要采用科學實驗方法,從宏觀到微觀,直至目前的分子基因?qū)哟嗡剑l(fā)展極為迅速,超過其它任何一門醫(yī)學科學,成為世界醫(yī)學史上的主流。可見中西醫(yī)學,一個是以“功能人”為概念的獨特的哲學醫(yī)學理論體系,一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系,二者都不是以完整人為研究對象的科學,從理論講二者都不是科學的,勢必影響各自發(fā)展。事實也證明這一切,中醫(yī)長期停滯不前、療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次,但疾病發(fā)病率居高不下,對絕大部分疾病發(fā)病原因認識不清、發(fā)病機理弄不明白,治療受到制約,在小小SARS、禽流感面前竟束手無策,在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實,一個是有些甚至相當多疾病無法治療,這就是中西醫(yī)學結(jié)合的緣由。然而,由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車,風馬牛不相及,從理論上講就沒有結(jié)合的可能,只是形式上的融合罷了。故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī),而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療,以及中西治療法一塊用的局面。至于循證醫(yī)學、比較醫(yī)學、后現(xiàn)代醫(yī)學、行為醫(yī)學等所謂“醫(yī)學”,都稱不上一門獨立的醫(yī)學科學,關(guān)于這一點在靈魂醫(yī)學有關(guān)章節(jié)中將有相關(guān)點評。現(xiàn)今醫(yī)學分為傳統(tǒng)醫(yī)學、基于“生物醫(yī)學模式”近代發(fā)展起來的西醫(yī),20世紀西醫(yī)又發(fā)展到“社會心理生物醫(yī)學”(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)或綜合醫(yī)學模式,后基因組時代系統(tǒng)生物學的興起,(45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH)形成了系統(tǒng)醫(yī)學在全球的迅速發(fā)展,成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學、西醫(yī)學之后中、西醫(yī)學匯通的未來醫(yī)學。當代中國醫(yī)學類專業(yè)比較優(yōu)秀的學校有北京大學、(4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF)華中科技大學、鄭州大學等學校。(DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2)中醫(yī)即中國傳統(tǒng)醫(yī)藥學,是形成于數(shù)千年前的中國,是建立在人們與疾病長期斗爭的經(jīng)驗總結(jié)及陰陽五行、八綱臟腑辨證基礎(chǔ)上,運用樸素辯證法及思辨推理方法,認識機體、自然、疾病三者關(guān)系,發(fā)展起來的(45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH)一門以“功能人”包括功能臟器為概念的獨特的醫(yī)學哲學理論體系。(DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6)在治療上,除了藥物外,還有針灸、推拿氣功、(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)耳針等特殊療法,它是世界傳統(tǒng)醫(yī)學中最完善的一種醫(yī)學理論體系。它為人類尤其為中國人民(4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF)健康和民族繁衍做出了巨大貢獻。(DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2)西醫(yī)學是最近三四百年來建立在解剖學、生物學及現(xiàn)代科學技術(shù)基礎(chǔ)上、發(fā)展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系。主要采用科學實驗方法,從宏觀到微觀,直至目前的分子基因?qū)哟嗡剑l(fā)展極為迅速,超過其它任何一門醫(yī)學科學,成為世界醫(yī)學史上的主流。可見中西醫(yī)學,一個是以“功能人”為概念的獨特的哲學醫(yī)學理論體系,一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系,二者都不是以完整人為研究對象的科學,從理論講二者都不是科學的,勢必影響各自發(fā)展。事實也證明這一切,(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)中醫(yī)長期停滯不前、(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次,但疾病發(fā)病率居高不下,對絕大部分疾病發(fā)病原因認識不清、發(fā)病機理弄不明白,治療受到制約,在小小SARS、禽流感面前竟束手無策,在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實,一個是有些甚至相當多疾病無法治療,這就是中西醫(yī)學結(jié)合的緣由。然而,由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車(DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2),風馬牛不相及,從理論上講就沒有結(jié)合的可能,只是形式上的融合罷了。(DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6)故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī),而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療,以及中西治療法一塊用的局面。(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)至于(45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH)循證醫(yī)學、比較醫(yī)學、后現(xiàn)代醫(yī)學、行為醫(yī)學等所謂“醫(yī)學”,都稱不上一門獨立的醫(yī)學科學,關(guān)于這一點在靈魂醫(yī)學有關(guān)章節(jié)中將有相關(guān)點評??傊壳耙灾形麽t(yī)學為主的世界各種醫(yī)學科學都存在不完整性的瑕疵,即都是以不完整的人為研究對象的醫(yī)學科學,故不能解決目前存在于中西醫(yī)學甚至人文社會科學史上一切疑難模糊問題,成為阻礙醫(yī)學科學前進的羈絆。的確,要解決目前存在于中西醫(yī)學甚至人文社會科學上一切疑難模糊問題,顯然已完全超出了中(DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2)西醫(yī)學所涉及的范疇,我們必須跳出中西醫(yī)學的理論框架,建立起一個新的醫(yī)學理論體系東方醫(yī)學和西方醫(yī)學(即西醫(yī))的融合形成現(xiàn)代系統(tǒng)醫(yī)學。該體系所涉及的一切問題不管從廣度上,還是從深度上,(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)都應(yīng)該遠遠超過現(xiàn)有的中西醫(yī)學理論,并將現(xiàn)有中西醫(yī)學理論納入自己的理論框架范圍之內(nèi)。為了肩負起這一歷史使命,原創(chuàng)人生、醫(yī)學理論體系(4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF)靈魂醫(yī)學SOULMEDICINE應(yīng)運而生,她不但從宏觀上或戰(zhàn)略上圓滿解釋并解決了存在于人類醫(yī)學及人文社會科學史上的一切疑難模糊問題,而且還能夠使人們得以啟迪人生(45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH),不得不重新認識人類自身、不得不重新認識人類賴以生存的這個多維世界。(DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6)醫(yī)學化驗醫(yī)學定義(MEDICINE),是處理人健康定義中人的生理處于良好狀態(tài)相關(guān)問題的一種科學,以治療預(yù)防生理疾病和提高人體生理機體健康為目的(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)狹義的醫(yī)學只(DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2)是疾病的治療和機體有效功能的極限恢復(fù),廣義的醫(yī)學還包括中國養(yǎng)生學和由此衍生的西方的營養(yǎng)學?,F(xiàn)在世界上醫(yī)學主要有西方微觀西醫(yī)學和東方宏觀中醫(yī)學兩大系統(tǒng)體系。(45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH)醫(yī)學的科學性在與應(yīng)用基礎(chǔ)醫(yī)學的理論不斷完善和實踐的驗證,(DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6)例如生化、生理、微生物學、解剖、病理學、藥理學、統(tǒng)計學、流行病學,中醫(yī)學及中醫(yī)技能等,來治療疾病與促進健康。雖然東西方由于思維方式的不同導(dǎo)致研究人體健康與外界聯(lián)系及病理機制的宏觀微觀順序不同,但在不遠的將來中西醫(yī)實踐的豐富經(jīng)驗的積累和理論的(DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2)形成必將誕生新的醫(yī)學人類醫(yī)學。不同于現(xiàn)代醫(yī)學,(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)不同于傳統(tǒng)中醫(yī),金水醫(yī)學誕生了,金水醫(yī)學是以驅(qū)除病理,恢復(fù)生理為主張的全新醫(yī)學,走出了人類醫(yī)學的誤區(qū),(4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF)治療疾病的特色鮮明,不論是任何疾病都能做到從危為安,由重到輕的恢復(fù)辦法。金水醫(yī)學認識到人體是生命體,(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)生命體有自己的強大的生理自我愈合功能,幫助生命體恢復(fù)自主作用才是治療疾病的根本。針對當今現(xiàn)代文明病,現(xiàn)代疑難病,現(xiàn)代慢性病,亞健康,一體多病,取得了巨大的成功,治療法則為“胃腸潔,氣血流,玄府開,營衛(wèi)昌”人生命體運動符合自然節(jié)律,最終達到人體生理增強,消滅疾病的目的。編輯本段醫(yī)學的分類醫(yī)學研究醫(yī)學可分為現(xiàn)代醫(yī)學(DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2)(即通常說的西醫(yī)學)和傳統(tǒng)醫(yī)學(包括中醫(yī)學、藏醫(yī)學、蒙醫(yī)學等)多種醫(yī)學體系。(45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH)不同地區(qū)和民族都有相應(yīng)的一些醫(yī)學體系,宗旨和目的不相同。印度傳統(tǒng)醫(yī)學系統(tǒng)也被認為很發(fā)達。(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)研究領(lǐng)域大方向包括基礎(chǔ)醫(yī)學、臨床醫(yī)學、檢驗醫(yī)學、預(yù)防醫(yī)學、保健醫(yī)學、康復(fù)醫(yī)學等。(DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6)基礎(chǔ)醫(yī)學包括醫(yī)學生物數(shù)學醫(yī)學生物化學醫(yī)學生物物理學人體解剖學醫(yī)學細胞生物學人體生理學人體組織學人體胚胎學醫(yī)學遺傳學人體免疫學醫(yī)學寄生蟲學醫(yī)學微生物學醫(yī)學病毒學人體病理學病理生理學藥理學醫(yī)學實驗動物學醫(yī)學心理學生物醫(yī)學工程學醫(yī)學信息學急救學護病學新中心法則。臨床醫(yī)學包括臨床診斷學實驗診斷學影像診斷學放射診斷學超聲診斷學(45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH)核醫(yī)診斷學臨床治療學職能治療學化學治療學生物治療學血液治療學組織器官治療學飲食治療學物理治療學(4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF)語言治療學心理治療學內(nèi)科學外科學泌尿科學婦產(chǎn)科學(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)兒科學老年醫(yī)學眼科學耳鼻喉科學口腔醫(yī)學傳染病學皮膚醫(yī)學神經(jīng)醫(yī)學精神病學腫瘤醫(yī)學急診醫(yī)學麻醉學護理學家庭醫(yī)學性醫(yī)學臨終關(guān)懷學(DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2)康復(fù)醫(yī)學保健醫(yī)學聽力學。編輯本段醫(yī)學的起源手術(shù)治療中、西醫(yī)學的起源大致相同。主要包括①救護、求食的本能行為。如動物受傷會舐其傷口、遇熱會避入水中,人與動物一樣有著本能救護。(DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6)人類的求食本能在尋找食物時,逐漸發(fā)現(xiàn)了蔥、姜、蒜、粳米、薏米等雖為食物(45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH)或調(diào)味品,卻具有治病作用;②生活經(jīng)驗創(chuàng)造了醫(yī)學。先古人類通過勞動制造出利器,從而產(chǎn)生了砭石、骨針等醫(yī)療器具,逐漸掌握了運用工具治療疾病的經(jīng)驗。與此同時,人們發(fā)現(xiàn)活動肢體(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)可以舒筋活絡(luò),強身健體,“導(dǎo)引術(shù)”、“五禽戲”的形成,也是古代人們積累生活經(jīng)驗后產(chǎn)生的保健養(yǎng)生觀;③醫(yī)、巫的合與分。由于原始人受制于智力尚未開化,對自然界的變化以及宇宙間的一切反?,F(xiàn)象,心存恐懼,難以做科學、合理的解釋,(DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2)因而誤以為有超自然的力量主宰其中。故巫、醫(yī)合流曾是中、西醫(yī)學共有的一段歷史。在中醫(yī)學的歷史進程中,“祝由”術(shù)沿襲數(shù)千年,屬于元明臨床“十三”科之一,但以醫(yī)學為目的的解剖可追溯到公元11年(4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF)西漢王莽新朝三年,是中國古老的實證醫(yī)學萌芽。由于儒、釋、道三教合流所形成的中國文化格局,“重道輕器”(45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH)衍生出的務(wù)虛傾向,重體悟而疏實證,必然缺少邏輯推理,致使中國的實證醫(yī)學成就在日后難以與西方醫(yī)學同日而語。古埃及醫(yī)師運用念咒、畫符和草藥治病,前二者就是巫醫(yī)。(DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR)西醫(yī)在古希臘時期就開始醫(yī)巫分家,亞里士多德曾詳細描述了動物的內(nèi)臟和器官,古希臘醫(yī)學最高成就的代表人物希波克拉底將唯物主義哲學運用于醫(yī)學之中,在論圣病中說“被人們稱為‘神圣的’疾病指癲癇和一些精神患者,在我看來一點也不比其他病癥更神、更圣,與其他任何疾病一樣起源于自然的原因。只因這些病癥狀奇異,而人們對它們又一無所知,充滿疑惑,故而將其原因和性質(zhì)歸之于神靈?!眮喞锸慷嗟滤鶆?chuàng)立的唯物主義醫(yī)學體系,加快了醫(yī)學科學化的進程;(DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6)(DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2)④軸心時代中、西醫(yī)學的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說“如果歷史有一個軸心,那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件,發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個軸心。醫(yī)學健康系列精品課件本文檔下載后可以修改編輯,歡迎下載收藏。
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    • 簡介:急診醫(yī)學發(fā)展史蘇州大學附屬第一醫(yī)院陸士奇急診醫(yī)學急診醫(yī)學是醫(yī)學領(lǐng)域中一門新興的邊緣學科。國際上正式獨立為一門學科僅20余年。我國現(xiàn)代急診醫(yī)學的發(fā)展起步晚,但發(fā)展較快。1980年衛(wèi)生部發(fā)文“關(guān)于加強城市急救工作的意見”1984年“關(guān)于發(fā)布醫(yī)院急診科(室)建設(shè)方案(試行)的通知”1981年創(chuàng)刊中國急救醫(yī)學1986年成立中華醫(yī)學會急診醫(yī)學學會,1990年創(chuàng)刊急診醫(yī)學雜志2000年更名為中華急診醫(yī)學雜志急診醫(yī)療服務(wù)體系急診醫(yī)療服務(wù)體系EMERGENCYMEDICALSERVICESYSTEMEMSS有院前急救、急診科(室)急救、ICU急救三部分。院前急救院前急救又稱為現(xiàn)場急救。體外電擊除顫、口對口呼吸和胸外按壓構(gòu)成現(xiàn)代復(fù)蘇的三大要素。1985年(現(xiàn)代CPR誕生25年之際)人們評價和修改CPR標準,強調(diào)心肺復(fù)蘇的成功并非僅僅是心搏和呼吸恢復(fù),而必須達到恢復(fù)智能和工作能力,因此又有了心肺腦復(fù)蘇(CARDIOPULMONARYCEREBRALRESUSCITATIONCPCR心肺腦復(fù)蘇對心臟驟停迅速采取的一系列有效搶救措施稱為復(fù)蘇(RESUSCITATION心臟驟?;蜮繡ARDIACARREST是指心臟泵血功能的突然停止。心源性猝死原因冠心病、心律失常(頻發(fā)室早、病竇、QT延長、房室傳導(dǎo)阻滯等)、右室肥厚、心功能損害、BRUGADA綜合征、右室發(fā)育不良等。非心源性猝死原因壞死性胰腺炎、腦卒中、糖尿病、睡眠暫停綜合征等。心肺腦復(fù)蘇基本生命支持(BASICLIFESUPPTBLSAAIRWAY暢通氣道BBREATHING人工呼吸CCIRCULATION人工循環(huán)胸外按壓復(fù)蘇機制從“心泵機制”到“胸泵機制”的概念。進一步生命支持ADVANCEDLIFESUPPTALS氣管內(nèi)插管、電除顫(電復(fù)律)、藥物治療長程生命支持(PROLONGEDLIFESUPPTPLS腦復(fù)蘇改善腦灌注、降溫、脫水劑、防治抽搐、藥物治療等。保護重要臟器功能重癥監(jiān)護危重病醫(yī)學CRITICALCAREMEDICINE是隨著醫(yī)療實踐的需要,尤其是近代醫(yī)學科學發(fā)展而形成的一門新興學科。它是一門研究危重病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其監(jiān)護與治療的科學,具有多學科交叉、滲透、綜合性特點,趨于從整體上探討各種危重病的發(fā)生機制、發(fā)展過程、綜合救治以及預(yù)后和轉(zhuǎn)歸。重癥監(jiān)護重癥監(jiān)護病房(ICU)是集中各有關(guān)專業(yè)急診知識和技術(shù),對危重患者進行生理功能監(jiān)測和積極治療的專門單位,也是對病人實施集中管理、強化監(jiān)護與治療的區(qū)域,是危重病醫(yī)學理論的實踐場所。重癥監(jiān)護危重急診患者在急診初步搶救后,需要通過嚴密監(jiān)測,對危重患者器官系統(tǒng)功能進行全面的動態(tài)觀察和評估,減少并發(fā)癥,降低死亡率,特別是針對急性中毒、復(fù)合外傷、失血性休克和呼吸衰竭等。ICU一般收治病種是心功能不全、急性心肌梗死或有嚴重心律失常者需要呼吸支持者嚴重復(fù)合傷者急性藥物中毒各類休克多器官功能障礙多器官功能障礙(MULTIPLEGANDYSFUNCTIONSYNDROMEMODS及多器官衰竭MULTIPLEGANFAILUREMOF是指機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術(shù)等損害24H之后出現(xiàn)的兩個或兩個以上器官發(fā)生以連鎖或累加的形式,相繼發(fā)生序貫性、可逆性功能障礙,但在嚴重時也可同時發(fā)生。MODS是由感染性因素和非感染性因素誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SYSTEMICINFLAMMOATYRESPONSESYNDROMESIRS所引起的。是危重病醫(yī)學的重大課題,也是當今研究熱點。1973年美國TILNEY首次報道18例腹主動脈瘤破裂后出現(xiàn)的序貫性多器官功能衰竭。1975年美國BAUE報道3例死于多器官功能衰竭,并在尸檢中找到證據(jù)。1977年EISEMAN等首先使用MOF這一名稱。1991年美國胸外科醫(yī)師協(xié)會(ACCP)和危重病醫(yī)學會(SCCM)共同倡議將MOF更名為多器官功能障礙綜合征MODS。MODS發(fā)病機制低灌流和缺氧學說免疫學說微栓學說內(nèi)毒素學說急性代謝障礙學說MODS近來研究熱點有SIRSMODS過程中細胞凋亡,如FAS及FASL與細胞凋亡;SIRSMODS時內(nèi)皮細胞凋亡;炎性細胞的凋亡;臟器實質(zhì)間質(zhì)細胞的凋亡;SIRSMODS時相關(guān)炎癥介質(zhì)細胞因子與細胞凋亡的關(guān)系,以及細胞核因子ΚB對多種促炎癥基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)影響等MODS治療進展特異性免疫抗炎(單抗)治療血液凈化(血液透析、灌流、血漿置換、免疫吸附)皮質(zhì)激素等調(diào)節(jié)NFΚB急性中毒(概述)中毒(POISONING是指化學物進入人體后,在效應(yīng)部位積累到一定量產(chǎn)生損害的全身性疾病。毒物來源工業(yè)毒物藥物農(nóng)藥有毒動植物病因職業(yè)性中毒生活性中毒毒物的吸收、代謝和排泄毒物經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚黏膜等途徑吸收,主要在肝臟代謝,大多數(shù)毒物代謝后毒性降低。脂溶性降低、水溶性增高。代謝后毒物主要經(jīng)腎臟排泄。中毒機制局部腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干擾細胞器競爭受體中毒診斷病史癥狀和體征實驗室檢查中毒治療原則是緊急復(fù)蘇、終止毒物接觸、應(yīng)用解毒藥、清除未吸收的毒物、對癥支持治療。催吐和洗胃以及禁忌癥腸道吸附和導(dǎo)瀉促進毒物排泄(強化利尿、透析、血液灌流)對癥支持和預(yù)防并發(fā)癥有機磷殺蟲藥中毒病因急性中毒常見于生活中毒,慢性中毒多為職業(yè)中毒。發(fā)病機制主要是抑制乙酰膽堿酯酶ACHE,引起乙酰膽堿ACH蓄積,產(chǎn)生M樣、N樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。臨床表現(xiàn)急性中毒M樣癥狀主要是副交感神經(jīng)興奮、腺體分泌過多。N樣癥狀肌肉顫抖、心律失常、血壓波動。中樞神經(jīng)癥狀頭暈、頭痛、煩躁、譫妄、共濟失調(diào)、驚厥或昏迷。遲發(fā)性神經(jīng)病與有機磷抑制神經(jīng)病靶酯酶NTE有關(guān)中間綜合征IMS與神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能障礙有關(guān)。診斷和鑒別診斷有膽堿能癥狀有機磷接觸史膽堿酯酶活力降低應(yīng)用阿托品后M樣癥狀緩解應(yīng)與中暑、急性胃腸炎和腦炎鑒別治療緊急處理清除毒物清水洗胃,2碳酸氫鈉禁用于敵百蟲中毒,15000高錳酸鉀禁用于對硫磷中毒。應(yīng)用解毒藥1膽堿酯酶復(fù)活藥(解磷定、氯磷定)2抗膽堿藥(阿托品)對癥治療謝謝
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